医学微生物部分细菌学分论重点分享

1、真诚为您提供优质参考资料，若有不当之处，请指正。葡萄球菌属一、 生物学性状1、形态染色：G+球菌，葡萄串样排列 少数菌株有荚膜样粘液物质2、培养特性：普通平板:圆凸、中等大小、有不同脂溶性色素的S型菌落；血平板:有的型别可见溶血环，营养要求不高，需氧或兼性厌氧，pH7.4，T37摄氏度3、生化反应：触酶（过氧化氢酶）试验阳性；致病菌株能发酵甘露醇产酸不产气4、抗原 30余种SPA (staphylococcal protein A)金葡菌的细胞壁表面蛋白质，能与IgG分子Fc段非特异结合意义：协同凝集试验广泛用于多种微生物抗原检测；SPA与IgG复合物具有多种生物学功能5、分类1）按表型特征

2、金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌 腐生葡萄球菌2）按有无凝固酶 凝固酶阳性菌株 凝固酶阴性菌株3）按噬菌体特异性 4）按核酸分析6、抵抗力 较强，但对龙胆紫等染料敏感。易产生耐药性，青霉素耐药菌株已达到90%以上，MRSA已成为医院感染的最常见致病菌7、基因组特征总长2.81Mb，2600多个OR；基因组内有2个毒力岛；有较多插入序列和转座子；有较多编码超抗原的重复序列二、 致病性1.致病物质粘附素、荚膜、SPA等表面结构蛋白 凝固酶、耐热核酸酶、脂酶等毒素：包括多种细胞毒素、表皮剥脱毒素、肠毒素、毒性休克综合征毒素-1等1） 血浆凝固酶：判断该菌是否致病的重要指标。凝固血浆，抗吞噬及杀灭作用；限

3、制细菌扩散，与脓液粘稠、脓肿局限有关 2）葡萄球菌溶血素。对人致病的主要是a 溶血素，能损伤多种血细胞及组织细胞，插入细胞膜疏水区，破坏其完整性3）杀白细胞素。攻击中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜，与细胞膜受体结合，使其构型改变，白细胞死亡成分可形成脓栓，加重组织损伤4）肠毒素。50%的临床分离菌株可产生，9个血清型均能引起食物中毒，直接刺激呕吐中枢，引起呕吐为主的食物中毒，气雾剂吸入造成多器官损伤，重者休克或死亡5）表皮剥脱毒素。与表皮棘状颗粒层的GM4糖脂样受体结合，发挥丝氨酸蛋白酶功能，裂解细胞间桥小体，使表真皮脱离，引起剥脱性皮炎（皮肤烫伤样综合症）6）毒性休克综合征毒素I（TSST-1）

4、 前噬菌体基因编码的外毒素，可引起机体发热、休克、脱屑性皮疹，增加对内毒素的敏感性，导致多器官功能紊乱或毒性休克综合征2. 所致疾病 1)侵袭性疾病 以脓肿为主的化脓性炎症 2)毒素性疾病。食物中毒:夏秋季节最常见的胃肠道疾病。剥脱性皮炎。毒性休克综合征三、 免疫性。有一定天然免疫力，病后能获得一定的免疫力，但难防止再感染凝固酶阴性的葡萄球菌（CNS）最常见的为表皮及腐生型葡萄球菌，是医院内感染的重要病原菌，常导致泌尿系统感染、败血症、细菌性心内膜炎、术后及植入医用器械引起的感染链球菌属甲型溶血性链球菌：狭窄的草绿色溶血环（a溶血）乙型溶血性链球菌 宽大的全透明无色溶血环（b溶血） 丙型链球菌

5、 无溶血现象，也无致病性 A群（化脓性）链球菌 一）生物学特性1、形态染色：G+球菌，链状排列，含透明质酸的荚膜和含型特异M蛋白的菌毛2、培养特性：营养要求高。血平板可形成圆凸、针尖大小、S型、灰白色菌落，多数菌株可见溶血现象3、生化反应：一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，这两特性可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。链球菌与葡萄球菌不同，不产生触酶4.抗原结构。核蛋白P抗原，多糖C抗原：群特异性，表面蛋白抗原：型特异性5.抵抗力 一般。对青霉素、红霉素、杆菌肽和磺胺药均较敏感6、基因组特征 总长1.85Mb，1752个ORF 毒力基因超过50个二）致病性1.致病物质M蛋白、F蛋白、LTA等表面

6、结构蛋白，透明质酸酶、链激酶、链道酶等侵袭性酶，毒素：包括链球菌溶血素、致热外毒素等1）脂磷壁酸LTA 介导粘附 2）F蛋白 与细胞表面的纤连蛋白结合，介导粘附 3）M蛋白 介导粘附，抗吞噬及杀灭，具有交叉抗原性，与某些超敏反应性疾病有关。4）透明质酸酶 分解细胞间质的透明质酸，使病菌易扩散5）链道酶（SD） 降解脓液中高粘度的DNA，促进病菌扩散6）链激酶（SK） 溶解血凝块或阻止血液凝固，利于扩散7）链球菌溶血素 SLO - 含-SH的蛋白质，对氧敏感；破坏多种血细胞、神经细胞及心肌细胞；抗原性强抗“O”的测定 SLS - 小分子糖肽，对O2稳定；无抗原性；破坏红细胞、白细胞及多种组织细胞

7、8）致热外毒素（红疹毒素） 由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，是引起人类猩红热的主要毒性物质，具有超抗原活性，对兔具有致热性和致死性2.所致疾病化脓性感染 淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎等中毒性疾病 猩红热、毒性休克综合征超敏反应性疾病 风湿热、急性肾小球肾炎三）免疫性感染后可获得对同型链球菌的特异性免疫力，M蛋白可诱生干扰素，增强吞噬功能，猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫肺炎链球菌一） 生物学性状：G+双球菌，有宽大荚膜，血平板上菌落与甲型溶链相似，但48h后菌落可自溶呈脐状凹陷，菊糖发酵+，胆汁或10%的去氧胆酸盐溶菌+二） 致病性及免疫性 荚膜是其重要的毒力因子，主要引起大叶性肺炎

8、及支气管炎，病后可获得型特异的荚膜多糖抗体奈瑟菌属一、 共同生物学特性1. 形态染色 G-双球菌，呈肾形或咖啡豆形，有菌毛及荚膜2. 培养特性 专性需O2、营养要求高，初分需一定量CO2、巧克力培养基、菌落似露滴状3. 抵抗力 弱，有四怕（热、寒冷、干燥、消毒剂）常用抗生素：磺胺、青霉素、金霉素二、 致病性和免疫性一）脑膜炎奈瑟菌(N.gonorrhoeae1、致病物质。荚膜，菌毛，IgA1蛋白酶，LOS- 是主要致病物质，作用于小血管和毛细血管，引起坏死出血，皮肤淤斑，微循环障碍。2. 所致疾病 流行性脑脊膜炎（流脑）3、免疫性 主要为体液免疫：SIgA阻止菌在鼻咽部的黏附。补体参与下IgG

9、、IgM的杀菌作用。母体中的IgG还可通过胎盘传给胎儿，6个月内婴儿极少患流行性脑膜炎二）淋病奈瑟菌（N.meningitidis 1. 致病物质 表面结构：菌毛、荚膜、LOS 外膜蛋白PI破坏中性粒细胞胞膜的完整性 外膜蛋白PII介导菌与宿主细胞间的粘附 外膜蛋白PIII阻抑杀菌抗体的活性 IgA1蛋白酶2.所致疾病 淋病、新生儿淋菌性结膜炎/新生儿脓漏眼、淋病奈瑟菌性结膜炎及幼女阴道炎3、免疫性 人类易感，但能自愈。产生抗体免疫力不持久埃希菌属一、生物学性状 G杆菌。多数菌株有周身鞭毛，有菌毛，无芽胞。 兼性厌氧。 能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸并产气。绝大多数菌株发酵乳糖。IMViC试验结

10、果为“”。 有O、H和K三种抗原。 能产生大肠菌素（colicine）二、致病性与免疫性（一）致病物质 1.黏附素（adhesine） 包括定植因子抗原（CFA）、集聚黏附菌毛（AAF）、束形成菌毛（bundle forming pili, Bfp）、紧密粘附素（intimin）、P菌毛、I型菌毛和侵袭质粒抗原（invasion plasmid antigen, Ipa）蛋白等。 2.外毒素 志贺毒素（Stx）、耐热肠毒素（ST）、不耐热肠毒素（LT）；还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统（type III secretion systems）等。 （二）所致疾病 1.肠道外感染 肠道

11、外感染以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。 2.胃肠炎 某些血清型可引起人类胃肠炎，与食入污染的食品和饮水有关，为外源性感染。菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热质粒介导LT和ST肠毒素，大量分泌液体和电解质；黏附素EIEC大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热质粒介导A/E组织病理变化，伴上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻EHEC大肠水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，中断蛋

12、白质合成; A/E损伤，伴小肠绒毛结构破坏，导致吸收受损EAEC小肠婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热质粒介导集聚性粘附上皮细胞，伴绒毛变短，单核细胞浸润和出血，液体吸收下降志贺菌属一、生物学性状G短小杆菌。无芽胞，无鞭毛，无荚膜，有菌毛。分解葡萄糖，产酸不产气。除宋内志贺菌个别菌株外，均不发酵乳糖。动力阴性。志贺菌属细菌有O和K两种抗原。O抗原是分类的依据，藉以将志贺菌属分为4群和40余血清型（包括亚型）：A群即痢疾志贺菌（S. dysenteriae）、B群即福氏志贺菌（S. flexneri）、C群即鲍氏志贺菌（S. boydii）、D群即宋内志贺菌（S. sonnei） 志贺菌的

13、抵抗力比其它肠道杆菌弱。二、致病性与免疫性（一）致病物质 侵袭力和内毒素，有的菌株能产生外毒素。（1）侵袭力 侵袭蛋白由100-140MD大质粒编码，入侵部位：M细胞，介导细菌的内吞，细胞到细胞的传播（2）内毒素 提高肠粘膜通透性，促进毒素吸收，破坏肠粘膜，炎症溃疡形成，刺激肠壁植物神经系统。（3）外毒素 Stx致细胞蛋白质合成中断（二）所致疾病 细菌性痢疾。传播途径：粪-口途径 （传播途径4F)感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。典型的急性细菌性痢疾：潜伏期13天，突然发病，常有发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里急后重（tenesmus）。多见于小儿。 急性细菌性痢疾有1020的病人可转为慢性

14、。（三）免疫性 抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA（sIgA）。病后免疫期短暂，也不巩固。沙门菌属一、 生物学性状1.G杆菌，有菌毛。除个别例外，都有周身鞭毛。一般无荚膜。均无芽胞。2.兼性厌氧，不发酵乳糖。对葡萄糖、除伤寒沙门菌产酸不产气外，其它沙门菌均产酸产气。3.主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi抗原。4.沙门菌对理化因素的抵抗力较差。二、致病性与免疫性（一）致病物质 1.侵袭力 有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合，接着SPI-I分泌系统向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，

15、使宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。 2.内毒素3.肠毒素。个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。（二）所致疾病 传染源为病人和带菌者，其次为带菌动物及其动物产品。人类沙门菌感染有4种类型：1. 肠热症(enteric fever, typhoid fever) 包括伤寒沙门菌引起的伤寒，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌（原称乙型副伤寒沙门菌）和希氏沙门菌引起的副伤寒。2.胃肠炎（食物中毒）常见食物主要为肉类食品、蛋类、奶和奶制品，系动物生前感染或加工处理过程污染所致。多见于老人、婴儿和体弱者。3.败血症 多见于儿童和免疫力低下成人。经口感染后，病菌即侵入血循环。败血症症状严重，但肠道

16、症状较少见。4.无症状带菌者 约15伤寒或副伤寒患者，在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。（三）免疫性 特异性细胞免疫是主要防御机制。胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关霍乱弧菌一、生物学性状（一）形态与染色G，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。（二）培养特性耐碱不耐酸；在pH8.89.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。（三）抗原构造与分型根据O抗原不同，现已有139个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为两个生物型：古典生物型和El Tor生物型（四）抵抗力El T

17、or生物型和其它非01群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强，本菌不耐酸、不耐热。二、致病性与免疫性（一）致病物质1.霍乱肠毒素2.鞭毛、菌毛 鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。（二）所致疾病霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病。剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60）传染源：患者及无症状感染者传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物（三）免疫性感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。SIgA起主要作用。防治原则 控制传染源；切断传播途径：改善社区环境，加强水源管

18、理；提高易感者免疫力：疫苗预防接种；治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。副溶血性弧菌生物学性状：嗜盐（halophilic）：在培养基中以含3.5的NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。有神奈川（Kanagawa）现象往往是致病菌。致病性与免疫性：食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。潜伏期572小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。防治原则 治疗可用抗生素破伤风梭菌生物学性状1、芽胞正圆形,比菌体粗,位于菌体顶端。细菌呈“鼓槌状”2.周身鞭毛3. 芽胞抵抗力很强，100 1小时杀灭，干燥土壤和尘埃中可存活数年致病性1致病条件，伤口需形成厌氧微环境2

19、致病物质。破伤风痉挛毒素（质粒编码），对氧敏感的破伤风溶血素苦笑面容，牙关紧闭，角弓反张，四肢肌肉强直痉挛。防治原则：一般性预防： 正确处理伤口；特异性预防1、基础免疫接种：破伤风类毒素，军人(类毒素) ，6月-7岁儿童（白百破三联疫苗，DPT) 2、紧急预防：TAT，接种类毒素联合免疫；特异性治疗，紧急治疗:TAT (早期注射) 人抗破伤风免疫球蛋白产气荚膜梭菌一、生 物 学 性 状（一）形态学特点 早期诊断价值 深部创口渗液涂片染色，镜下特点 1两端平切及有荚膜的革兰阳性大杆菌2白细胞甚少且形态不典型3并伴有其它杂菌（二）培养特性与生化反应 确诊价值 1、“汹涌发酵现象” 2、 双层溶血环

20、3、 Nagler反应二、 致 病 性(1) 气性坏疽1.严重创伤感染性疾病2.致病条件同破伤风梭菌3.细菌多侵入臀部、大腿肩胛等肌肉较厚部位 4.主要致病物质为毒素及多种侵袭酶，毒素具有卵磷脂酶活性5.临床表现：组织水肿气肿，触诊有捻发感，肌肉坏死三、防 治 原 则1、预防：清创扩创2、治疗：气性坏疽多价抗毒素，高压氧舱，青霉素等抗菌药物肉 毒 梭 菌一、生 物 学 性 状1、革兰阳性粗短杆菌2、无荚膜，周身鞭毛3、芽胞呈卵圆形，位于菌体次极端，宽于菌体，菌体，呈“网球拍状”或“汤匙状”4、抵抗力：芽胞：100 5-7h或湿热121 20min，肉毒毒素：100 1min 破坏，肉毒毒素前体

21、：耐酸 pH 3-6，耐胃肠消化酶的分解二、 致 病 性：肉毒毒素，毒性最剧烈的生物毒素1.食物肉毒中毒（食物中毒。（1）中毒食物类型较固定，肉制品(腊肠,罐头)及发酵豆/面制品（2） 神经中毒症状为主。症状： 肌肉弛缓性麻痹2.婴儿肉毒中毒。中毒食物：肉毒梭菌芽胞污染的 蜂蜜，好发年龄，1岁以下。其肠道缺乏拮抗肉毒梭菌的正常菌群防治原则。尽早注射多价肉毒抗毒素，加强食品卫生管理与监督结核分枝杆菌一、生物学性状1.形态与染色。结核杆菌细长略弯曲，端极钝园，大小约14×0.4 m，呈单个或分枝状排列，无荚膜、无鞭毛、无芽胞。在陈旧的病灶和培养物中，形态常不典型，可呈颗粒状、串珠状、短棒

22、状、长丝形等。2.培养特性与生化反应。专性需氧菌，营养要求高：罗氏培养基，pH6.56.8. 生长缓慢，菌落乳白或米黄色，颗粒状，结节状，花菜状。不发酵糖类。3，抵抗力，四怕，乙醚湿热紫外线抗痨药。四不怕，干燥染料酸碱抗生素PNC4，变异，形态，菌落，毒力，抗原，耐药性。二、致病性与免疫性物质：与菌体成分有关，荚膜黏附入侵营养保护；脂质磷脂刺激但和细胞增生；脂肪酸（索状因子）与抗酸性有关，引起慢性肉芽肿；蜡质D引起迟发性超敏反应；核酸，刺激机体特异性细胞免疫；蛋白质抗原，超敏，呈结节。无内毒素，不产生外毒素、侵袭性酶类。疾病，多种多样，多见肺结核。肺部感染。原发感染，多见儿童原发综合征钙化纤维

23、化或潜伏全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。原发后感染，成年人多见，病灶局限结核结节或干酪样坏死。肺外感染，与L型有关。入血脑肾结核，入消化道肠结核，结核性腹膜炎。三、防治原则：卡介苗预防接种，联合用药（易产生耐药性，链霉素，利福平，异烟肼）结核菌素实验原理：细胞免疫/迟发性超敏反应方法：OT或PPD各5个单位注射于前臂曲侧内皮，48-72h后观察。结果：红肿硬结直径<5mm阴性未感染过结核，应排除初期或免疫力低下；5mm-15mm阳性感染过结核已有一定免疫力；>15mm强阳性活动性结核病。放线菌：一类丝状或链状、呈分支生长的原核细胞型微生物。原核细胞型微生物，丝状、呈分支状生长，绝大多

24、数不致病，人体的正常菌群，可引起内源性感染，是抗生素的主要产生菌。形态：G+，无芽孢，无菌膜，无荚膜，无鞭毛，非抗酸性丝状菌。菌丝放射状排列呈菊花状。裂殖生殖。病灶组织和瘘管的脓汁中，肉眼可见硫磺样颗粒培养，厌氧/微需氧，血琼脂平板，灰白/淡黄色粗糙微小圆形菌落，不溶血。反应：分解葡萄糖，产酸不产气。致病：疾病：放线菌病是一种软组织的化脓性炎症，多呈慢性肉芽肿，常伴有多发性瘘管形 成，脓液中可见特征性的硫磺样颗粒，可引起不同器官和组织感染。诺卡菌属不属于人体正常菌群，外源性感染。表面干燥，蜡样星形诺卡菌。化脓性感染，肺炎，肺脓肿。巴西诺卡菌。足分枝菌病。支原体一类缺乏细胞壁，呈高度多形性，能透过滤菌器，在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。形态与结构：G-，无细胞壁，二分裂为主多样繁殖，高度多形性，Giemsa染色淡紫。有些顶端结构促黏附。培养：兼性厌氧，要求高，10-20%血清供胆固醇、长链脂肪酸，形成油煎蛋状菌落。抵抗力：较弱，对干扰蛋白质合成抗生素敏感。致病：粘附素：粘附呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞；荚膜或微荚膜：抗吞噬作用；毒性代谢产物：神经毒素、磷脂酶C、核酸酶、过氧化氢和超氧离离子均能引起宿主黏膜上皮细胞或红细胞的病理损伤；超抗原：免疫调节；穿透支原体粘附侵入CD4T细胞引起损伤疾病：肺炎支原体引起原发性非典型性肺炎；溶脲脲原体、人型支