胡文立-糖尿病与缺血性脑卒中

1、糖尿病的神经系统表现首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科李淑娟 主治医师 糖尿病神经病变发生率报道不一糖尿病神经病变发生率报道不一15%95%，一般认为病程，一般认为病程10年者，发病率达年者，发病率达50%以上以上神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因。的最常见原因。、病因与发病机制、病因与发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定。能清楚肯定。 相关因素包括：相关因素包括：持续高血糖持续高血糖高血压高血压肥胖肥胖高脂血症高脂血症遗传易感因素遗传易感因素代谢学说代谢学说 能量供应不足能量供应不足

2、葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 但糖尿病患者经常缺乏但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载的细胞内载体体-L-肉碱和乙酰肉碱肉碱和乙酰肉碱组织蛋白糖基化学说组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常谢异常鞘膜蛋白糖化鞘膜蛋白糖化绝缘能力丧失绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化红细胞结构蛋白糖化红细胞硬化，红细胞硬化， 变形能力丧失变形能力丧失血管性缺血缺氧学说血管性缺血缺氧学说 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经

3、的营养血管，特别是小动脉和毛细血管神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。塞。二、病理（二、病理（1）神经纤维发生节段性脱髓鞘。神经纤维发生节段性脱髓鞘。严重时伴有轴索变性。严重时伴有轴索变性。有些纤维发生髓鞘再生现象。有些纤维发生髓鞘再生现象。神经节细胞变性神经节细胞变性:后根神经节后根神

4、经节,交感神经节及内交感神经节及内脏神经节细胞脏神经节细胞周围神经及自主神经系统周围神经及自主神经系统病理（病理（2）脊髓脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。脑部脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动脉硬化。发生动脉硬化。临床表现临床表现麻木型麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉

5、。即出现触觉、温度觉及痛觉障等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍碍疼痛型疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。受。夜间往往疼痛加剧。感觉性多发性神经病变感觉性多发性神经病变感觉运动性多发性神经病感觉运动性多发性神经病 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和射

6、消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍。位置觉障碍。非对称性单一或多根周围神经病非对称性单一或多根周围神经病 单神经病一般起病较急。主要表现为受单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。力减退。 大多在大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。个月内可完全恢复，偶有后遗症。 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。糖尿病自主神经病糖尿病自主神经病 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 心血管功能障碍：体位性低血压、心

7、率心血管功能障碍：体位性低血压、心率 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED 汗液分泌障碍汗液分泌障碍脊髓病变脊髓病变 糖尿病性脊髓性共济失调：糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。阳痿等。 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，糖尿病史、

8、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有明显的全身多见于成年人。有明显的全身“肉跳肉跳”、腱反、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。脑部病变脑部病变 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。 脑血管意外：脑血管意外：糖尿病性脑梗死的部位，以基底节糖尿病性脑梗死的部位，以基底节区多见，其次为枕叶、桥脑区。区多见，其次为枕叶、桥脑区。腔隙性梗死多见腔隙性梗死多见 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人四四.糖尿病多发

9、性神经病变的诊断糖尿病多发性神经病变的诊断 确诊有糖尿病；确诊有糖尿病； 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍；觉障碍； 双拇指或至少一拇指的震动觉异常双拇指或至少一拇指的震动觉异常-用分度用分度音叉在拇指末测音叉在拇指末测3次震动觉的均值；次震动觉的均值； 双踝反射消失；双踝反射消失； 主侧（按利手侧算）主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传（腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准标准差。差。 五、治疗五、治疗（一）病因治疗：糖尿病的治疗（一）病因治疗：糖尿病的治疗1.严格控制血糖严格控制

10、血糖近年来近年来 UKPDS的研究已证实，严的研究已证实，严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展。发生及进展。 2.降压、调脂、减重等治疗降压、调脂、减重等治疗（二）减轻对神经损伤的药物（二）减轻对神经损伤的药物1醛糖还原酶抑制剂（醛糖还原酶抑制剂（ARI）糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些欧洲国家目前已上市应用于临床。欧洲国家目前已上市应用于临床。2神经营养药物神经营养药物：维生素维生素B1、弥可保（甲基、弥可保（甲基B12） ，神经节苷酯，肌醇神经节苷酯，肌醇3抗自由基制剂抗自由基制剂:VitE、 VitC

11、、人参、黄芪等、人参、黄芪等4改善微循环药物改善微循环药物:培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。西洛它唑（培达）西洛它唑（培达）前列地尔（前列腺素前列地尔（前列腺素E1、凯时）、凯时） 使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血小板聚集和血栓素小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶合成，并有一定的促纤溶和溶栓作用栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂：用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂：10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，10

12、0-200ug，每日一次。，每日一次。 2-4周一疗程。周一疗程。（三）对症治疗（三）对症治疗疼痛性神经病变疼痛性神经病变神经性膀胱神经性膀胱糖尿病性糖尿病性ED（Erectile Disfunction）胃肠神经系统病变胃肠神经系统病变体位性低血压体位性低血压疼痛性神经病变疼痛性神经病变 可用卡吗西平（可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。等镇痛药治疗。 阿米替林（阿米替林（5075mg/日）等三环类抗抑日）等三环类抗抑郁药物郁药物 镇痛泵镇痛泵 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好辣椒素霜剂局部涂用疗效较好 神经性膀胱神经性膀胱）鼓励病人定时排尿；）

13、鼓励病人定时排尿；）按摩下腹局部帮助排尿；）按摩下腹局部帮助排尿；）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（1020mg，tid），可以加强排尿肌功能；），可以加强排尿肌功能；）抗生素预防泌尿系感染）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘糖尿病性糖尿病性ED 口服药物：口服药物：血管扩张剂，补充下降的激素血管扩张剂，补充下降的激素 心理治疗心理治疗 其他其他胃肠胃肠神经系统病变神经系统病变 胃轻瘫胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结

14、肠运动功能。改善胃排空和结肠运动功能。 腹泻或便秘可以对症治疗腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。量应用。 体位性低血压体位性低血压 应缓慢起立，避免突然改变体位应缓慢起立，避免突然改变体位 穿弹力袜穿弹力袜 必要时在改善膳食中增加食盐。必要时在改善膳食中增加食盐。 严重者可用氢化可的松（严重者可用氢化可的松（0.10.3mg，1次次/日）。日）。 1肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸米多君，米多君，2.5mg， 2次次/日）可治疗体位性日）可治疗体位性低血压。低血压。北京朝阳医院神经内科病例介绍病

15、情介绍病情介绍：李XX今年71岁，有高血压病已经6年了，一直服用降压0号控制血压。十天前早起散步时突然出现左小腿发软、无力，休息后数分钟即好转，之后又在洗澡时、由坐位站起时及行走时出现几次相似发作，去当地医院就诊，医生告诉他得了“脑梗塞”，李大爷遂来我院要求住院治疗。血压：18080mmHg。北京朝阳医院神经内科病例介绍检查化验结果检查化验结果：入院生化项目结果参考值总胆固醇5.353.625.70高密度脂蛋白胆固醇1.201.031.55低密度脂蛋白胆固醇2.911.813.36甘油三脂1.980.562.26血糖9.673.306.10血糖监测时间数值1数值2空腹10.39早餐后2小时17

16、.613.8午餐后2小时15.612.7晚餐后2小时11.614.1糖化血红蛋白10.94.06.0北京朝阳医院神经内科病例介绍北京朝阳医院神经内科病例介绍问问：李大爷有没有“脑梗死”？除了“脑梗死”，李大爷还患有什么其他病？李大爷为什么会得“脑梗死”？应该怎样处理？北京朝阳医院神经内科什么是脑血管病？脑血管病是脑血管病变引起的脑功能障碍。可分为急性脑血管病和慢性脑血管病。北京朝阳医院神经内科脑血管病的分类脑血管疾病急性脑血管疾病慢性脑血管疾病TIA脑卒中脑梗死脑出血SAH脑动脉硬化症脑血管性痴呆北京朝阳医院神经内科什么是脑卒中？脑卒中脑卒中是脑循环障碍导致的急性起病的局灶性神经功能缺损，症状

17、持续24小时以上。包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血。动脉粥样硬化血栓栓塞脑淀粉样血管病小动脉硬化动脉瘤北京朝阳医院神经内科北京朝阳医院神经内科脑梗死脑梗死，即缺血性卒中，是脑血流供应障碍引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死或脑软化。常见的为： 动脉血栓性脑梗死 脑栓塞 腔隙性脑梗死 脑分水岭梗死 北京朝阳医院神经内科动脉血栓性脑梗死颈内动脉的血栓大脑中动脉供血区脑梗死北京朝阳医院神经内科动脉血栓性脑梗死正常颈内动脉正常颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞颈内动脉北京朝阳医院神经内科动脉血栓性脑梗死北京朝阳医院神经内科动脉血栓性脑梗死正常大脑中动脉正常大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞大脑中动脉北京朝阳医院神经内科动

18、脉血栓性脑梗死大脑中动脉梗死大脑中动脉梗死MRIDWI大脑中动脉供血范围大脑中动脉供血范围北京朝阳医院神经内科动脉血栓性脑梗死枕叶、脑干梗死枕叶、脑干梗死北京朝阳医院神经内科动脉血栓性脑梗死小脑梗死小脑梗死北京朝阳医院神经内科脑栓塞脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、空气等）随血流进入脑动脉，阻塞血管，引起该动脉供 血区脑组织缺血性坏 死，从而出现相应的 脑功能障碍。约占脑 卒中的1520。北京朝阳医院神经内科脑栓塞发病时发病时CT1天后复查天后复查CT北京朝阳医院神经内科腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压长期高血压的

19、基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。根据病灶部位不同， 可无症状或表现为 相应的腔隙综合征。北京朝阳医院神经内科腔隙性脑梗死北京朝阳医院神经内科脑出血分为外伤性脑出血和非外伤性脑出血非外伤性脑出血又分为原发性和继发性脑出血原发性脑出血占7888，是由慢性高血压或淀粉样血管病破坏了的小血管自发性破裂引起继发性高血压与血管异常（动静脉畸形和动脉瘤）、肿瘤或凝血异常有关北京朝阳医院神经内科脑出血各部位的脑出血北京朝阳医院神经内科蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血（SAH）通常是由于脑动脉瘤或动静脉畸形破裂血液流入蛛网膜下腔从而引起相应临床症状的一种脑卒中。蛛网膜下腔的血液亦可来自脑

20、出血、脑栓塞及外伤。北京朝阳医院神经内科蛛网膜下腔出血北京朝阳医院神经内科脑血管病的鉴别诊断缺血性脑血管病缺血性脑血管病出血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞脑出血脑出血SAH发病年龄发病年龄多在多在60岁以上岁以上青壮年多见青壮年多见50 65岁多岁多中老年多中老年多常见病因常见病因动脉粥样硬化动脉粥样硬化风湿性心脏病风湿性心脏病高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化动脉瘤动脉瘤 血管畸形血管畸形TIA史史常有常有可有可有多无多无无无起病状况起病状况多在安静、血多在安静、血压下降、血流压下降、血流缓慢缓慢 时时 由静态到动态由静态到动态时时活动、情绪激动、活动、情绪激动、血

21、压上升时血压上升时 同左同左昏迷昏迷常无或较轻常无或较轻少、短暂少、短暂常有、持续较重常有、持续较重少、短暂较浅少、短暂较浅头痛头痛多无多无少有少有常有常有剧烈剧烈呕吐呕吐少少少少多多最多最多北京朝阳医院神经内科脑血管病的鉴别诊断 缺血性脑血管病缺血性脑血管病 出血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞脑出血脑出血SAH血压血压正常或增高正常或增高多正常多正常明显增高明显增高正常或增高正常或增高瞳孔瞳孔多正常多正常多正常多正常患侧有时大患侧有时大多正常多正常眼底眼底动脉硬化动脉硬化可能见动脉血可能见动脉血栓栓动脉硬化动脉硬化玻璃体膜下出血玻璃体膜下出血偏瘫偏瘫多见多见多见多

22、见多见多见无无颈强直颈强直无无无无可有可有明显明显脑脊液脑脊液多正常多正常多正常多正常压力增高，含血压力增高，含血压力增高，血性压力增高，血性CT检查检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶脑内高密度灶脑内高密度灶脑内高密度灶北京朝阳医院神经内科病例介绍问题1 李大爷有没有“脑梗死”？李大爷这次得的是脑梗死。 有危险因素：老年、男性、肥胖及高血压等病史； 活动状态下急性起病，发作性； 肢体无力 头MRI见腔隙性梗死灶诊断：腔隙性脑梗死纯运动性轻偏瘫北京朝阳医院神经内科什么是糖尿病？胰腺胰腺胰腺位于胃下面，胰岛素即由胰腺分泌，然后入血随血流直接到达它作用的组织。 胰岛素胰

23、岛素食物中的淀粉裂解为葡萄糖。葡萄糖刺激胰腺分泌胰岛素。胰岛素使得组织可以利用葡萄糖。北京朝阳医院神经内科什么是糖尿病？葡萄糖葡萄糖在身体的血液中，需要一定量的糖。当血糖过多时，导致脑、眼、心、肾的血管损害。当血糖过少时，则抑制细胞的正常工作。血糖的量由胰岛素控制。当胰岛素分泌的量不足和（或）胰岛素不能有效作用于机体时，引起血糖水平的增高，这种高血糖状态就叫糖尿病。北京朝阳医院神经内科糖尿病的诊断糖尿病诊断标准1 糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L 或2 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平7.0mmol/L 或3 OGTT试验中，2小时PG水平11.1mmol/L糖尿病症状指多尿、

24、烦渴多饮和难于解释的体重减轻OGTT：负荷试验，采用75克无水葡萄糖负荷FPG 3.96.0mmol/L为正常; 6.16.9mmol/L为空腹血糖调节受损OGTT 2hPG7.7mmol/L为正常糖耐量; 7.811.0mmol/L为糖耐量减低北京朝阳医院神经内科糖尿病的分类1型糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病约占10，机体不能或几乎不能分泌胰岛素，通常发生于青年，需胰岛素治疗。约占8090，机体能够分泌胰岛素但不能有效利用，通常发病年龄较大，通过控制饮食和适当活动即可控制病情，一般均可通过口服药物治疗，一小部分病人晚期需小量的胰岛素。北京朝阳医院神经内科糖尿病的危害糖尿病久病可引

25、起多系统损害 导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺限和衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。 酮症酸中毒、高渗性昏迷北京朝阳医院神经内科2型糖尿病的症状需要注意的是许多人可能患有糖尿病或糖尿病相关问题而没有相应症状。 多尿 口渴 无明显原因体重下降 下肢或足部麻木、针刺感 视力模糊 疲乏 皮肤瘙痒或感染北京朝阳医院神经内科病例介绍问题2 李大爷还患有什么其他病？李大爷还患有糖尿病、高血压病 虽然没有明显症状，但其空腹血糖值为9.67mmol/L，达诊断标准； 手指末梢血血糖值：空腹 10.3mmol/L；早餐后2h 17.6mmol/L；午餐后2h 15.6 mm

26、ol/L；晚餐后2h 11.6mmol/L，可资参考； 糖化血红蛋白 10.9，非应激性血糖增高。 血压最高18080mmHg，平时规律服用降压药物，控制于1401506580mmHg。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病患者发生缺血性卒中的风险增加。糖尿病对缺血性卒中的发生具有独立的作用，使缺血性卒中的发生风险增加1.86倍。 2型糖尿病患者动脉粥样硬化的易感性增高，动脉硬化的危险因素如高血压、肥胖及血脂异常常见。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病本身使缺血性卒中的危险增加；增加卒中后的致残率和致死率；糖尿病人首位的死亡原因是大血管病；糖尿病人增加的卒中风险是独立于高血

27、压和高龄的。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病本身糖尿病人发生卒中的可能原因为脑血管粥样硬化、心原性栓塞或血液流变学异常北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中 血糖控制的改善并不能明显降低脑卒中的发生（口服降糖药则可能通过其他机制降低卒中的风险） 。然而，控制新发的1型糖尿病的高血糖可降低其大血管并发症，例如肾病、视网膜病和外周神经病 。北京朝阳医院神经内科脑血管病的危险因素脑血管病的危险因素合并的高血压高血压通过加重动脉粥样硬化及加速心脏病发展而促进缺血性心脏病发生；高血压可使卒中的相对危险增加34 倍，对纯收缩期并脉压升高的患者这种危险更大；降压治疗可降低卒中的风险；各种血管

28、性痴呆最强的危险因素。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中高血糖合并高血压增加糖尿病患者的卒中发生率，一些试验对比了2型糖尿病患者严格控制血糖和血压和不严格控制时对脑卒中和其他心血管结局的影响。 UKPDS试验发现，严格血压控制（平均144/ 82mmHg）比宽松的血压控制（154/ 87mmHg ），致死性及非致死性卒中发生的相对风险下降44。 “老年收缩期高血压计划” 发现降压治疗使糖尿病患者的卒中风险下降20。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中HOPE研究（共9541名参加者）中对3577名既往有心血管事件或其他心血管危险因素的糖尿病高危患者的亚分析显示在原治疗方案上加用ACE

29、I制剂可使心肌梗死、脑卒中和心血管死亡主要结局降低25；使脑卒中降低25。北京朝阳医院神经内科脑血管病的危险因素脑血管病的危险因素合并的血脂异常高总胆固醇和高低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化相关；低的高密度脂蛋白水平与冠心病发生有关，但与脑血管病关系不清楚；血脂异常可增加非出血性卒中的死亡。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中调整血脂可降低卒中的发生HPS研究发现在糖尿病高危患者已有治疗上加用他汀可使大血管事件降低24。CARDS研究报道了在有至少1项危险因素（视网膜病、蛋白尿、吸烟或高血压）及LDL水平160 mg/dL但是没有既往心血管病史的2型糖尿病患者，应用他汀治疗可使卒中的风险下降

30、48。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中肥胖肥胖，特别是腹型肥胖，是心血管病的重要危险因素。习惯性打鼾增加卒中的风险。北京朝阳医院神经内科糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病患者的卒中风险是可以降低的 一项对2型糖尿病合并微量白蛋白尿患者的多途径强化干预的小型随机试验，通过包括行为调整及应用他汀、ACEI、ARB及适当情况下用抗血小板药等途径来使血糖、血压、血脂及微量白蛋白尿达标，平均观察时间7.8年。与常规治与常规治疗相比，强化治疗使心血管事件的风险降低近疗相比，强化治疗使心血管事件的风险降低近50%。 心血管事件非致死性卒中非致死性心肌梗死心血管死亡强化治疗组（80人）343常规治疗组（80人）1181北京朝阳医院神经内科病例介绍问题3 李大爷为什么会得脑梗死？李大爷患有糖尿病，但他自己并不知道，也就谈不上控制；李大爷高血压控