急性肺损伤与急性呼吸窘迫征

1、 呼 吸 衰 竭respiratory failurerespiratory failure2 定义 外呼吸功能严重障碍，以致不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合症3 呼衰的分类 （1 1）按动脉血气分类：型呼衰：换气 功能障碍 PaO2 260mmHg，PaCO2 2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致4型呼衰：通气 功能障碍 PaO2 250mmHg或 PaO2 2 60mmHg和PaCO2 250mmHg（吸氧） 肺泡通气不足 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 若伴有换气功能障碍

2、，则低氧血症更 明显5（2 2）按发病急缓分类： 急性呼衰：某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 慢性呼衰：慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围* * *慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短 时间内PaO2 2显著下降和PaCO2 2显著升高6（3 3）按发病机制分类： 中枢性呼衰： 呼吸泵: : 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: : 主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰7周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 * * *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能

3、障碍，表现为型呼吸衰竭 * * *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭8 急性肺损伤与急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI)acute lung injury(ALI) acute respiratory acute respiratory distress syndrome(ARDS) distress syndrome(ARDS)9 定义: :ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭* ALI和ARDS为同一疾病过程的二个阶段,ARDS是严重的ALI 10 病因 (1)(1)肺内因素（直接因素） 化学性因素:吸入毒气

4、、烟尘、 胃内容物及高浓度氧 物理性因素:肺创伤、肺栓塞 生物性因素:重症肺炎(2)(2)肺外因素（间接因素） 休克、感染、急性胰腺炎 严重肺外创伤、大面积烧伤、 大量输血、DICDIC 药物和麻醉品中毒11 发病机制ARDS可能是全身炎症反应在肺部的表现是机体正常炎症反应过度表达的结果分为相互重叠的三个阶段：启动阶段放大阶段损伤阶段12 一、致病因素直接损伤肺泡膜 如：胃内容物吸入；重症肺炎等二、间接炎症反应炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导肺部炎症反应，引起：肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，肺水肿和肺不张加重，引起氧合功能障碍，导致顽固性低

5、氧血症13 * * *炎症反应机制：（1）炎症细胞在肺内聚集、激活、通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶 和炎症介质（2）炎症细胞凋亡延迟，持续发挥作 用，引起炎症反应过度和失控* 单核- -巨噬系统产生的促炎介质TNFTNF，是肺损伤的启动因子* * *多形核白细胞和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用14(3)肺内、外炎性介质和抗炎介质失衡炎症介质增加起调控作用的抗炎介质释放不足* * *胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素、IL-10IL-10、IL-13IL-13具 有抗炎作用* * *IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8有促炎作用15* * *（补充）（4

6、）系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）平衡失调SIRSSIRS：systemic inflammatory systemic inflammatory response syndrome response syndromeCARSCARS：compensatory anti-compensatory anti- inflammatory response inflammatory response syndrome syndrome16SIRSSIRS：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应CARSCARS：指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎症介质和抗

7、炎性内分泌激素引起的抗炎反应17（5）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤，肺泡膜通透性增加， 引起肺间质和肺泡水肿（6）肺泡表面活性物质减少，导致 小气道陷闭、肺泡萎陷（7）肺泡萎陷和功能残气量减少， 参与气体交换的肺泡数量减少18 * * *（参考）呼吸窘迫的发生机制：低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，引起过度通气肺充血、水肿刺激毛细血管旁J J感受器，使呼吸反射性加深、加快PaC02 2最初可降低或正常，严重者，由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症19 病理肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期 （1 1）肉

8、眼改变：呈暗红或暗紫红肝样变、水肿、出血，重量增加，切面有液体渗出（湿肺）20（2 2）镜下改变：肺微血管充血、出血、微血栓形成肺间质和肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷 * * *透明膜：凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素和残余的肺表面活性物质13周后进入增生期和纤维化期II型肺泡上皮、成纤维细胞增生、胶原沉积。部分肺泡的透明膜吸收消散而修复，部分纤维化合并肺部感染者，形成肺小脓肿21 临床表现（1 1）症状：潜伏期：原发病后4872小时呼吸增快、窘迫：最早、最客观表现 RR28次/分咳嗽、咳痰：血水样痰是典型症状之一烦躁、神志恍惚、淡漠、出汗进行性加重、寒

9、战、发热22呼吸困难特点：呼吸深快、费力，胸廓紧束感、严重憋气通常氧疗不能改善缺氧 （2 2）体征：发绀:重要体征之一吸气“三凹征”肺部体征：早期较少，中晚期可闻及干湿啰音、管状呼吸音心率增快23 辅助检查 （1 1）X X线: :演变过程快速多变早期:发病24小时内。胸片无异常，或肺纹理呈网状增多，边缘模糊中期：发病15天。以肺实变为主要特征，两肺散在小斑片影或融合成大片的浸润影，呈“磨玻璃样”，阴影中可见支气管充气征，实变影以中下肺野和外带为主后期：出现“白肺”，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞、纵膈气肿、气胸、间质纤维化24 血气分析典型改变：Pa0260mmHg，PaC02降低，PH升

10、高氧合指标：肺泡-动脉氧分压差P(A-(A-a)a) O2 2、呼吸指数P(A-a)(A-a) O2 2/ Pa02 2、氧合指数（Pa0Pa02 2/FiO/FiO2 2）氧合指数最常用，氧合指数降低是诊断的客观标准 正常值：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg 25 （参考） 肺功能监测 肺顺应性降低死腔通气量比例（VD /VT）增加 （参考）血流动力学监测 用于与左心衰鉴别有困难时通过置入四腔导管可测定肺动脉楔压（PAWP）：是反应左心房压较可靠的指标 正常：PAWP18mmHg26 诊断 （1 1）有ALI/ARDSALI/ARDS的高危因素 直接肺损

11、伤因素： 严重感染、胃内容物吸入，肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒 间接肺损伤因素： 感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎大量输血、体外循环、DIC27（2 2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸 窘迫（3 3）低氧血症: :氧合指数 ALIALI：300mmHg 300mmHg ARDSARDS：200mmHg 200mmHg （4 4）胸片：两肺浸润阴影（5 5）PAWP18mmHgPAWP18mmHg或能除外心源性 肺水肿28 * *（参考）鉴别诊断肺不张自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞心源性肺水肿29 治疗（1 1）目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧保护器官功能防治并发症和治疗基础疾病（2

12、 2）原则：积极治疗原发病，预防ALI/ARDS发生改善通气和组织供氧严格控制液体量多环节减轻肺和全身损伤30治疗原发病，去除诱因，是治疗ALI/ARDSALI/ARDS的首要原则 积极控制感染：可选择强有力抗生素 积极抢救休克 控制补液量和补液速度：补液时晶、胶体量以1：1为宜 最好输新鲜血，尽可能少用库血 用1周以上的库血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS 及时治疗创伤 积极供氧，避免长时间吸入高浓度氧（FiO2 250%）31改善通气和组织供氧机械通气是纠正缺氧的主要措施适应症：FiO2 250%时，Pa02 260mmHg60mmHg加用PEEP：515cmH2 2O严格

13、控制液体量保持出入量负平衡，每天出量超过入量500ml根据肺毛细血管楔压调整输液量32多环节减轻肺和全身损伤 糖皮质激素 可作用于多个环节，但不主张常规用 非甾体类抗炎药物 早期应用有效 氧自由基清除剂和抗氧化剂 富露施、维生素E、超氧化物歧化酶 血管扩张剂 山莨菪碱：尽早用好，量不宜过大, 1020mg，q6h33 肺表面活性物质(pulmonary pulmonary surfactantsurfactant)促进肺表面活性物质合成和分泌： 糖皮质激素、肾上腺能、胆碱能受体激动剂表面活性物质替代疗法 自然提取物、改良天然制剂、人工制剂、重组表面活性剂 减轻肺水肿控制补液量，尤其是胶体量 加

14、强营养支持34慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failurechronic respiratory failure35 病因 （1 1）支气管肺疾病：COPD、肺结核、支扩、弥漫性肺间质纤维化 （2 2）胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形36 发病机制 呼吸过程的三个环节：（1 1）外呼吸： 外界与血液在肺部的气体交换( (通气和换气) )（2 2）气体运输： 气体在血液中运输（3 3）内呼吸： 血液或组织液与组织的气体交换37 * * * 呼衰机制：（1 1）肺换气功能障碍： 通气/血流比例失调 弥散功能障碍（2 2）肺通气功能障碍： 限制性通气不足（re

15、strictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）38（1 1）肺换气功能障碍：通气/ /血流比例失调 * * *有效气体交换的条件: : 足够肺通气量和血流量 通气/血流比例适当(4/5=0.8)* * *通气与血流分布不均匀以及比例的严重失调（ventilation-perfusion ventilation-perfusion imbalanceimbalance）使患者不能进行有效的换气，这是肺部疾病引起呼衰最常见的机制39 * * * V/Q V/Q比例失调两种形式： A A、部分肺泡通气不足： 病变部位肺泡

16、通气不足，通气/血流比值减小，肺动脉内未经氧合或未经充分氧合的静脉血经肺泡毛细血管或短路流入肺静脉( (功能性动- -静脉分流) ) * *正常人功能性分流占肺血流量的3 3, ,慢阻肺严重时，约占30305050，严重影响换气功能病理性动- -静脉（真性）分流：流经肺的血完全未进行气体交换而掺入动脉血40 B B、部分肺泡血流不足： 肺血流减少时，V/Q比例增大，肺泡气不能被完全交换( (无效腔通气) )* * *V/QV/Q比例失调仅引起低氧血症，而无COCO2 2潴留的原因： 动、静脉血的氧分压差为60mmHg，二氧化碳分压差为6mmHg,未经充分氧合的血直接进入肺静脉,使PaO2 2下

17、降更明显41 V/Q比例失调时,机体为维持V/Q正常，会代偿性增加肺泡通气量,所以能排出更多CO2 2 ；而且CO2 2弥散率是O2 2的21倍，解离曲线又呈直线，肺泡通气量增加后有利于排出更多的CO2 2，所以，出现PaO2 2下降而无PaCO2 2升高 42 肺泡通气与血流比例失调模式图43弥散功能障碍 主要影响氧的交换正常成人肺弥散量：35mlO2 2/mmHg.min* * *影响气体弥散的因素：肺泡毛细血管床容积肺泡毛细血管膜面积弥散膜厚度和通透性血液与肺泡接触时间气体与血红蛋白的结合心排量44* * * 弥散功能障碍时，提高肺泡氧分 压能克服弥散阻力，吸入高浓度氧能 纠正低氧血症*

18、 * * 动- -静脉分流时，提高吸氧浓度 不能纠正低氧血症，分流量越大， 吸氧的效果越差；若分流量超过 30%，吸氧不能明显提高血氧分压45 * * *（参考）引起弥散障碍的因素： 肺泡膜面积减少： 肺储备量大 正常人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅3540m2只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍见于肺实变、肺不胀、肺叶切除46 肺泡膜厚度增加： 进行气体交换的肺泡膜，其厚度小于1m,气体从肺泡腔到达红细胞的厚度也不到5m肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张导致血浆层变厚，可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散47 血液与肺泡接触

19、时间过短： 正常静息时，血液流经肺毛细血管的时间约0.75秒，只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合 肺泡膜面积减少和厚度增加时，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，不产生低氧血症，只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生弥散障碍，引起低氧血症 肺泡膜病变时发生的呼衰，主要还是因为存在V/Q比例失调48正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程：休息时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间49（2 2）肺通气功能障碍： *肺通气取决于：肺通气的动力和阻力 限制性通气不足：（TLCTLC和VCVC下降） *

20、* *发生机制： 呼吸肌活动障碍：表现为呼吸泵衰竭 呼吸中枢受损或抑制 神经肌肉病变、胸廓运动障碍 肺顺应性降低： 顺应性（ComplianceCompliance）: :肺与胸廓扩张 的难易度50（参考）影响肺顺应性的因素： 肺容量： 肺容量小，肺顺应性也低，主要取决于肺弹性回缩力 表面活性物质： 能降低肺泡表面张力,降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性 51阻塞性通气不足（RV/TLCRV/TLC增加、FEVFEV1 1、FEVFEV1 1/FVC/FVC下降） 气道狭窄或阻塞引起气道阻力增高 * * *原因： 支气管壁充血、肿胀、增生、痉挛，管腔分泌物阻塞，肺泡壁破坏和肺泡

21、间隔缺失所致的肺弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱，使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力 52* * * 氧耗量增加加重低氧血症的原因： 导致混合静脉血氧分压下降，加重动- - 静脉分流所引起的低氧血症 氧耗量增加引起肺泡氧分压下降，健康人通过增加肺通气量可以防止缺氧。若伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症53 病理生理 ( (一) )缺氧的病理生理（1 1）对呼吸系统的影响： 缺氧（PaO2 260mmHg）可刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，使呼吸肌氧耗量剧增当PaO2 230 mmHg时，缺氧直接抑制呼吸中枢，且抑制作用大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制，最终呼吸停

22、止54（2 2）对循环系统的影响：缺氧兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心排量增加交感神经兴奋引起外周血管收缩，使有效循环血容量增加，而此时心、脑血管受局部代谢产物影响而扩张，血流量增加，保证了心、脑的血供慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化55* * * 严重缺氧对心血管的影响: :直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，使血管扩张、血压下降和心律失常得不到充分氧供或发生严重代酸时，组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤56* * * 缺氧引起慢性肺动脉高压原因: :缺氧引起广泛肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与

23、弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄57（3 3）对中枢神经系统的影响：缺氧使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，又因乳酸生成增多，细胞内pH降低，引起细胞内Na+及水增多，引起脑细胞水肿脑组织充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝58PaO2 2降至60mmHg时，兴奋性增高、注意力不集中、智力和视力轻度减退神经精神症状： PaO2 2降至4050mmHg以下时，出现头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡PaO2 230mmHg时，出现意识障

24、碍或昏迷PaO2 280 mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2 2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持63（2 2）对循环系统的影响：* * * 最突出的影响是血管扩张一定程度CO2 2潴留可刺激心血管运动中枢和交感神经，引起：心率加快心肌收缩力增强，心输出量增高，内脏血管收缩，血压升高64* * * 严重CO2 2潴留时，心输出量反而下降，并出现心律失常，原因：心血管运动中枢受抑制出现严重呼酸（pH7.20pH7.20），并引起：心肌收缩无力，心输出量下降外周血管对血管活性物质敏感性下降，引起血压下降心肌室颤阈下降引起室颤65（3 3）对中枢神经系统的影响

25、： CO2 2直接抑制中枢神经CO2 2潴留使脑脊液中H+浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮层活动CO2 2潴留使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高轻度CO2 2潴留，对皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋：失眠、兴奋、烦躁不安66* * *肺性脑病：由严重CO2 2潴留引起的头痛、头晕、言语不清、神经错乱、木僵、视力障碍、球结膜水肿、发绀、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群* * * 肺性脑病发生与CO2 2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有关67（4 4）对酸碱平衡和电解质的影响：CO2 2潴留致呼吸性酸中毒时，机体通过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制，维持p

26、H相对正常68 临床表现 （1 1）呼吸功能紊乱最早出现呼吸困难、呼吸增快 表现为呼吸费力伴频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强中枢性疾病或中枢神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律紊乱：陈- -施呼吸、比奥呼吸69（2 2）发绀 *PaCO2 250mmHg(SaO50mmHg(SaO2 280%)时，出现发绀，而且受血红蛋白、皮肤色素及心功能的影响外周性发绀：末梢循环障碍引起，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起的发绀70 (3) (3)神经精神症状轻度缺氧：注意力不集中、定向障碍严重缺氧伴COCO2 2潴留: :头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐

27、、意识丧失、昏迷 (4)(4)心血管功能障碍 表现为：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害、心衰、血压下降、心跳停止71（5 5）消化系统症状消化道溃疡上消化道出血肝功能损害（6 6）肾脏并发症多为功能性 肾功能不全肾功能衰竭72（7 7）酸碱失衡和电解质紊乱低氧伴呼酸低氧伴呼酸合并代碱低氧伴呼酸合并代酸低氧伴呼碱低氧伴呼碱合并代碱低氧伴三重酸碱失衡（triple acid-base triple acid-base disorders with hypoxia,TABDdisorders with hypoxia,TABD）73 诊断主要依据血气分析

28、* * *诊断标准： 在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2 250mmHg，吸氧时氧合指数300mmHgI I型呼衰: :单纯PaO2 250mmHg代偿性呼酸: :PaCO2 2升高而pH正常失代偿性呼酸: :PaCO2 2升高、pH7.3574治疗原则：治疗病因，去除诱因保持呼吸道通畅纠正缺氧，解除CO2 2潴留纠正酸碱平衡失调对症治疗75（一）通畅气道、增加通气量：是最基本、最重要的治疗措施 * * *气道阻塞的后果：气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，也可能发生肺不张，使气体交换面积减少气道发生急性完全阻塞，会

29、发生窒息，导致死亡76（1 1）支气管扩张剂： * *作用：通畅气道、改善缺氧方法：口服、吸入( (推荐) )、静脉药物：2 2 - -激动剂、茶碱（2 2）呼吸道湿化和雾化治疗：* *作用：湿化、清洁气道，全身和局部 治疗（解痉、祛痰、通畅气道、抗感 染）药物： 2 2 - -激动剂、抗胆碱能、糖 皮激素、盐酸氨溴索77（3 3）机械通气治疗： * * * 作用：维持必要的肺泡通气量，纠正缺氧和 CO2 2潴留改善肺的气体交换效能使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能为治疗原发病赢得时间78 适应症：PaCO2 2进行性升高，或比缓解期明显升高且绝对值超过7080mmHg严重低氧血症，合

30、理氧疗后PaO2 235次/分或出现呼吸抑制并发肺性脑病、昏迷呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失79 （参考）并发症：呼吸性碱中毒通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍气压伤呼吸机相关性肺炎（VAP）80 人工气道的选择：经口、鼻面罩经口、鼻气管插管气管切开 正确使用呼吸机：选择模式：间歇正压通气、辅助控制通气、同步间歇指令通气、压力支持通气设置合适参数、注意人机协调81（二）抗感染治疗 是治疗慢呼衰的关键选择有效的抗生素：* *常见病原菌：G-杆菌、MRSA、厌氧菌 应尽快行痰液的微生物学检查* * *经验性用药：

31、选择喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一： 抗假单胞菌内酰胺类 广谱内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂 碳青霉烯类 可联合万古霉素联合用药：兼顾G 、 G-和厌氧菌82（三）氧疗（oxygen therapyoxygen therapy）氧疗适应证：PaO2 260mmHg氧疗的方法： 确定FiOFiO2 2的原则：以最小FiOFiO2 2，使PaO2 2达到60mmHg或氧饱和度（SaO2 2）达90%以上 较高浓度吸氧可以缓解I型呼衰低氧血症而不会引起CO2 2潴留 伴有CO2 2潴留的呼衰患者需低浓度吸氧 83（四）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗慢性呼衰常有CO2 2 潴留导致的呼酸呼酸的发生多为慢

32、性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH正常纠正呼酸的同时应纠正潜在的代碱84（1 1）酸碱失衡的治疗原则上无需补碱pH7.20时，适当补5碳算氢钠（4060ml），使pH7.20动态观察动脉血气变化预防碱中毒的发生85（2 2）水电介质紊乱的纠正水钠异常较常见HCO3 3- -和Cl- -的变化与CO2 2变化有关24hr尿量500ml，常规补钾3.04.5克/d补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补86（五）呼吸兴奋剂的应用 * * * 使用原则：保持气道通畅、呼吸肌功能基本正常适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰可用于无意识障碍但PaCO2 275mmHg的型呼衰换气功

33、能障碍为主的呼衰患者，不宜使用频繁抽搐者慎用87（六）合理使用利尿剂和强心剂* * *慢呼衰患者不需常规使用利尿剂和强心剂利尿剂使用原则：小剂量，联合使用保钾、排钾利尿剂，疗程宜短，间隙用药，使用过程中注意补钾强心剂使用原则：选用小剂量、作用快、排泄快的药物，应注意纠正低氧和低钾血症88（七）糖皮质激素的应用 * * *作用 减轻气道炎症、畅通气道、提高患者应急能力、减轻脑水肿，但不宜长期使用89（八）消化道出血的防治* * *防治原则：病因治疗和对症治疗尽快纠正缺氧和解除CO2 2潴留慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物预防性应用抑酸剂以控制胃液酸度，减少出血机会有消化道出血先兆者，及早留置

34、胃管对大量出血者，应补充血容量合并DIC，应用抗凝剂90（九）营养支持慢呼衰患者能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢 * * *营养不良，导致：降低机体免疫功能感染不易控制呼吸肌疲劳呼吸泵功能衰竭91 呼吸支持技术 breath support technology92 呼吸支持技术形式：开放气道吸氧气管插管气管切开机械通气体外膜肺血管内氧合93机械通气94 定义： 指患者正常通气和(或)氧合功能出现障碍时运用呼吸机使患者恢复有效通气并改善氧合的方法95 目的: :保证必要的肺通气和氧合，降低 PaCO2 2改善肺的气体交换效能使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能稳定血流

35、动力学减少和防止肺损伤为治疗原发病赢得时间96 应用指征：（1 1）应用范围：通气功能障碍为主的疾病： 外周呼吸泵衰竭：COPD、支气管哮喘、重症肌无力、胸廓畸形、胸部外伤或手术 中枢性呼吸衰竭：脑炎、外伤、肿瘤、脑血管意外、中毒换气功能障碍为主的疾病：ARDS、肺炎肺栓塞、间质性肺病需强化气道管理者：年老体弱、使用呼吸抑制药物、术前麻醉、术后97（2 2）适应症：呼衰患者经常规治疗无效，病情有恶化趋势呼吸频率3540次/分或68次/分呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失呼衰伴意识障碍严重肺水肿PaO2 250mmHg,尤其是吸氧后仍25次/分126 * * *（参考）参数调节：IPAP: 121

36、6cmH2O。在应用时可逐渐提高压力，每隔510分钟上升23cmH2 2OEPAP: 35cmH2OI/E：阻塞性肺疾病为1:22.5 限制性肺疾病为1:1.5RR可根据病情调节127* * *（参考）终止指征：不能耐受无创通气者病情加重而无创通气不能及时纠正需建立人工气道处理大量分泌物者出现意识障碍，生命体征极不稳定无创通气治疗无效，病情进行性加重支持压力30cmH2 2O PaO2 2/FiO2 2200mmHg或发生ARDS128 并发症（1 1）呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）：包括气压伤（barotraumabarotraum

37、a）或容积伤（volutraumavolutrauma）* * * 气压伤或容积伤：指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而引起的肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、气胸129* * *防止气压伤的方法：合理选择通气参数： 允许性高碳酸血症（PHC） 小潮气量通气（68ml/Kg） 维持气道峰压40cmH2 2O或吸气平台压3035cmH2 2O采用能发挥自主呼吸的通气模式： SIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常规通气手段： 高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用体外膜肺、血管内氧合130（2 2）呼吸机相关性肺炎（ventilator associate

38、d pneumonia，VAP）常见致病菌：金葡菌、G杆菌、厌氧菌预防措施：加强无菌操作和消毒隔离措施，避免交叉感染131及时更换呼吸机管道（每27d换一次，Y型管以下与患者相接的管道每日更换）防止咽喉部分泌物滞留和误吸，避免胃食管反流严格掌握广谱抗生素、糖皮质激素的应用指征对气道内分泌物进行定期培养，监测病原菌群的变化，及时采取相应措施132 无创正压机械通气（non-invasive non-invasive positive ventilationpositive ventilation，NIPPVNIPPV） 概念：指人机连接界面相对无创，主要通过鼻面罩或口鼻罩进行正压通气 特点：保留

39、了人体正常的呼吸通路避免了有创正压通气的常见并发症使用方便，患者易于接受133* * * NIPPV NIPPV通气模式: :CPAPBIPAPVCVPCVPSVPAV134NIPPVNIPPV的适应症： 各种呼吸衰竭 COPD急性加重 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 急性肺水肿 支气管哮喘 急性肺损伤 间质性肺炎 神经源性病变 有创无创序贯通气治疗 手术患者135NIPPVNIPPV的相对禁忌症：气道分泌物过多一般情况差自身缺乏有效的气道保护：咳嗽反射减弱、会厌反射减弱消化道大出血生命体征不稳定精神状态不稳定自主呼吸微弱或无自主呼吸136有创正压机械通气（invasive invasive positive pressure mechanical positive pressure mechanical ventilationventilation） 概念：经过人工气道（气管插管、气管切开）进行的机械通气，是临床上最主要的呼吸支持技术肺保护性通气策略：小潮气量（68ml/Kg）允