心肌梗死心源性休克

1、心肌梗死合并心源性休克休克 是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。 休克的病因心源性低血容量性 感染性过敏性神经内分泌性 创伤性 休克的病因心源性低血容量性 感染性过敏性神经内分泌性 创伤性 心源性休克心源性休克(cardiogenic shock) 心源性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理

2、过程。 心源性休克病因心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征急性心肌梗死合并心源性休克AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心源性休克影响因素心肌收缩力减弱其他因素影响因素u心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死 AMI面积40%，会出现心源性休克 原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失， 小范围的急性心肌梗死

3、也可引起心源性休克 影响因素u其他因素 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心 排量进一步降低 心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足 STEMI： 5%8% NSTEMI： 2.9% 再灌注治疗： 使发生率从20%降至7%左右 药物保守治疗： 70%80% 早期再灌注治疗：40%50% AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降， 但死亡率仍保持在50%左右当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致每搏输

4、出量（SV）和心输出量（CO）下降收缩功能减退-左室舒张末容积增加-左室舒张末期压力增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致肺水肿低血压和心动过速反过来导致心肌灌注不良AMI-心源性休克的分类左心功能不全右心功能不全左心功能不全占心梗后心源性休克的80%左室梗死面积至少40%与心肌坏死、缺血、顿抑、冬眠有关右心功能不全占心梗后心源性休克的5%右室功能不全导致右室舒张末压升高20mmHg（10-15mmHg）室间隔左偏影响左室充盈，左房压升高再灌注治疗效果：左室和右室梗死相同死亡率：左室和右室梗死相同心源性休克的诊断1.临床表现 病史 体格检查2.实验室检查3.肺动脉插管血流动力学监测心源性休

5、克的诊断1.临床表现 病史 体格检查2.实验室检查3.肺动脉插管血流动力学监测临床表现 发生时间： 80%发生在AMI发病的24小时内 症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、 口唇及甲床紫绀 临床表现 血压：明显降低，脉压差小，收缩压80mmHg，晚期袖 带测不到 心率：明显增快，100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸：浅而快，肺部湿性罗音临床表现 外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾 ：血流量降低，尿量减少（20ml/h） 脑 ：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡 漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷心源性休克的诊断1.临床表现 病史 体格检查2.实验室检查3.肺动

6、脉插管血流动力学监测实验室检查 ECG： 心梗的特征性表现 胸片： 肺淤血，肺水肿 UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度 实验室检查 生化： 心肌标志物增高， 晚期BUN、Cr、血K 、 GPT 、GOT增高等 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩） 冠脉造影：血管狭窄或闭塞心源性休克的诊断1.临床表现 病史 体格检查2.实验室检查3.肺动脉插管血流动力学监测血流动力学监测 必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） 中心静脉压（CVP

7、）血液动力学监测 左室心源性休克的血液动力学指标变化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHgAMI-心源性休克诊断标准严重持续低血压周围循环衰竭及器官血流灌注不足的表现血流动力学监测指标排除其他原因所致血压下降 收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 或平均动脉压较基础值下降30%以上严重低血压周围循环衰竭及器官血流灌注不足 精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀 脉搏：快而细 尿量： 20ml/h或 400 ml/d 呼吸：浅促血流动力学监测指标 动脉压监测：收缩压（SBP） 90mmHg 心脏指数（

8、CI） 1.8L min-1 m-2 肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg排除其他原因所致血压下降 如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变 肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg 中心静脉压（CVP）12mmHg 心脏指数（CI）2.2 L min-1 m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变临床表现 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒

9、张） 心源性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音心电图 右胸导联ST段抬高心脏超声 右室活动减弱右室心尖部活动减弱三尖瓣轻中度反流提示右房压升高休克时的监测无创性： 精神状态、生命体征、瞳孔、氧饱和度、末梢循环、尿量、体温、奔马律、肺部啰音、颈静脉、肝脏、心电图等有创性：CVP、PCWP、动脉内血压、心排量、血气、生化等休克时的监测生命体征：根据病情每10-15分钟监测1次，稳定后可改为 1-2小时记录一次。同时严密观察皮肤色泽、末梢循 环以及尿量等持续心电监护：及时了解患者心率、心律、血压变化。平均血压应 维持在60-80mmHg。定期进行血气分析导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml

10、/kgh，治疗后尿量 增加，是治疗有效的重要指标。休克时的监测中心静脉压：反映回心血量和右室功能。可代表右心前 负荷。有助于鉴别心功能不全或血容量不足。作用：对输液量、输液速度以及强心药、利尿剂的应用提供重要 依据。意义：CVP正常值为5-12mmHg，低于5mmHg提示血容量不足， 高于12mmHg说明右心衰竭或输液过多。间接指标：下腔静脉超声可间接反映CVP休克时的监测肺动脉楔压：反映左室舒张末期压力及左心 功能。可代表左心前负荷。意义：正常值为8-12mmHg。升高提示肺淤 血、肺水肿及左心衰。降低提示血容 量不足。AMI-心源性休克的治疗基本治疗原则一般处理抗栓治疗补充血容量，使用血管

11、活性药物纠正酸碱失衡和电解质紊乱尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）等对症治疗和支持疗法治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染等 右室心肌梗死心源性休克处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心源性休克 右室心肌梗死心源性休克处理原则早期诊断尽早再灌注治疗维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷避免使用利尿剂和血管扩张剂 （ACEI/ARB和硝酸脂类）维持右室同步化，纠正心律失常血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物 AMI-心源性休克的治疗（一）一般治疗

12、绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测止痛：吗啡、杜冷丁吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，必要时气管插管，呼吸 机辅助呼吸AMI-心原性休克的治疗（一）一般治疗纠正酸碱平衡失调纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少， 加重休克，应积极用药物、电复律或临时 起搏纠正 AMI-心原性休克的治疗（二） 抗栓治疗1.抗血小板药物2.抗凝药物 AMI-心原性休克的治疗（三）扩容疗法：1.液体选择：胶体和晶体液并用p首选5% 低分子右旋糖酐250500ml静滴/日p无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液p再之后可选用5%10% GS液。p24小时内液体总量应控制在150

13、02000ml （三）扩容治疗2.2.补足指标： 症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 AMI-心原性休克的治疗AMI-心原性休克的治疗（四）正性肌力药物的应用 多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注 正性肌力药拟交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾洋地黄类药物：西地兰磷酸二酯酶抑制剂：米力农新型正性肌力药：左西孟旦AMI-心源性休克的治疗（五）血管扩张剂 1.

14、经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔 压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷 并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油AMI-心源性休克的治疗（六）机械循环辅助装置 改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧 机械循环辅助装置经皮主动脉内球囊反搏（IABP）p最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处p原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。 主动脉内球囊反搏应用IABP的益处舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低

15、心输出量增加10%40%冠状动脉峰值血流速度增加IABP支持桥梁，保驾作用 当心源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始IABP治疗，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。 IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。 IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。 IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。2.左心室辅助装置p原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外, 经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法p装置：TandemHeart、 Impella 、ECMOp作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命 器

16、官血液供应机械循环辅助装置AMI-心原性休克的治疗（七）急诊血管重建p早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后p早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。急诊血管重建1. 急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）p为AMI并心原性休克首选的血管重建方法pPCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%急诊血管重建2.溶栓3.冠脉搭桥AMI-心源性休克的治疗（八）对症支持治疗（九）防治并发症和重要器官功能衰竭死亡预测因素 年龄较大和女性 LVEF35% 慢性肾功能不全 初始和最终TIMI

17、血流分级为1级 收缩压较低 糖尿病 有陈旧性心梗史 出现症状到PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管PCI谢 谢急性心肌梗死合并心源性休克AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心源性休克影响因素u心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死 AMI面积40%，会出现心源性休克 原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失， 小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克 影响因素u其他因素 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心 排量进一步降低 心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足临床表现 外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾 ：血流量降低，尿量减少（20ml/h） 脑 ：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡 漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷右室心尖部活动减弱三尖瓣轻中度反流提示右房压升高休克时的监测中心静脉压：反映回心血量和右室功能。可代表右心前 负荷。有助