急性呼吸窘迫综合征9课件

1、4/30/2022急性呼吸窘迫综合征91第一页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征92作为一个连续的病理过程，其作为一个连续的病理过程，其早期阶段为早期阶段为ARDS晚期晚期(wnq)多诱发或合并多脏器功能障多诱发或合并多脏器功能障碍综合征碍综合征(MODS)。第二页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征93ALI/ ARDS 定义为定义为:心源性以外的多种肺内外心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。竭。ALI 的最终的最终(zu zhn)严重阶段被定义为严重阶段被定义为ARDS 。第三页，共四十七页。4

2、/30/2022急性呼吸窘迫综合征94引起引起ARDS的危险因素达的危险因素达l00余种，涉及余种，涉及(shj)临床各科，临床各科，包括包括等。等。全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和 等。等。严重感染和多发严重感染和多发(du f)伤伤是临床导致是临床导致ALI/ARDS最主最主要的原因。要的原因。第四页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征95对对ARDS的发病机制并不的发病机制并不十分清楚。十分清楚。第五页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征96由创伤、由创伤、休克、感染等因素所致的休克

3、、感染等因素所致的可能是可能是ARDS和和ARDS形成的重要原因。形成的重要原因。第六页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征97 组织细胞损伤组织细胞损伤 MODS感染性因素感染性因素非感染因素非感染因素内毒素内毒素单核单核/巨噬细胞巨噬细胞炎性介质炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、释放氧自由基、 脂质代谢产物、脂质代谢产物、 溶酶体酶等溶酶体酶等 Sepsis微循环障碍微循环障碍 凝血机制紊乱凝血机制紊乱细胞凋亡细胞凋亡ALIARDS第七页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征98血管血管(xugun)(xugun)内皮细

4、胞内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤和肺泡上皮细胞损伤肺泡肺泡-毛细血管毛细血管(mo x (mo x xu un)xu un)( (呼吸膜呼吸膜) )屏障屏障减弱减弱肺泡萎陷导致局限性肺肺泡萎陷导致局限性肺不张，不张，肺内分流肺内分流显著增加显著增加肺毛细血管通透性增肺毛细血管通透性增加，大量加，大量富含蛋白富含蛋白的液的液体渗入肺泡内，体渗入肺泡内，呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，第八页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征99第九页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征910ARDS的病理(bngl)生理ALI/ ARDS其其本质本质为炎症为炎症(ynzhng)反应失控导致反应失

5、控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤伤,其其结果结果是肺水肿和透明膜形成是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增肺内分流增加和通气血流比例失调加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧最后导致顽固性低氧血症。血症。第十页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征911第十一页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征912第十二页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征913ARDS的诊断的诊断(zhndun)急性起病急性起病,出现呼吸困难或窘迫出现呼吸困难或窘迫(jingp); PaO2 /FiO2 300 mm Hg为为AL

6、I, PaO2 /FiO2 200 mm Hg为为ARDS,不管不管PEEP水水平平;正位正位X线片示双肺肺浸润性阴影线片示双肺肺浸润性阴影; PCWP18 mm Hg,或无左心房压升高的临床或无左心房压升高的临床证据。证据。第十三页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征914ARDS起病急骤、发展迅速起病急骤、发展迅速(xn s)、损害广、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。断、积极治疗才有可能降低死亡率。只是根据只是根据其病理生理改变和临床表现，进行其病理生理改变和临床表现，进行第十四页，共四十七页。4/30

7、/2022急性呼吸窘迫综合征915积极治疗原发病。积极治疗原发病。 根据根据ALI/ ARDS 的病理生理改变和临床表的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗现进行多靶点针对性治疗正确合理使用机械正确合理使用机械(jxi)通气通气加强营养支持加强营养支持合理应用血液净化治疗合理应用血液净化治疗第十五页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征916尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要措施。（感染的是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折控制、休克的纠正、骨折(gzh)的

8、复位和伤口的清创的复位和伤口的清创等等）另外，注意避免其他原发疾病另外，注意避免其他原发疾病(如创伤如创伤) 基础上基础上并并发感染发感染造成的造成的“第二次打击第二次打击”使炎症失控进一步使炎症失控进一步加剧。加剧。第十六页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征917抗炎作用抗炎作用(zuyng)，减轻肺泡壁的炎症反应。减轻肺泡壁的炎症反应。保护肺毛细血管内皮细胞。保护肺毛细血管内皮细胞。维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌表面活型细胞分泌表面活性物质性物质(wzh)的功能。的功能。第十七页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征918ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足

9、应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心量应用。但最近的国外多项多中心(zhngxn)临床临床研究显示研究显示,大剂量激素无论是对大剂量激素无论是对ARDS 的预防的预防还是早、晚期的治疗都没有作用还是早、晚期的治疗都没有作用1-2 ,因此不因此不推荐常规使用激素预防和治疗推荐常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。1 Steinberg KP , Hudson LD , Goodman RB , et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress

10、syndrome1 N Engl J Med ,2006 ,354(16) :16712 中华医学会重症医学分会1 急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1 中华内科杂志, 2007 ,46(5) :430第十八页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征919主张：主张：在在ALI/ ARDS 的救治中不主张常规的救治中不主张常规使用激素使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展但对那些弥漫性肺部损伤进展(jnzhn)迅速的患者迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上应该在治疗原发病的基础上,考虑考虑早期、短期、适量应用激素早期、短期、适量应用激素,而且对于过敏、而且对于过

11、敏、误吸等原因所致的误吸等原因所致的ARDS ,早期应用激素治疗早期应用激素治疗也可能有效也可能有效; 激素使用过程中应注意加用胃激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂黏膜保护剂,预防消化道出血。预防消化道出血。第十九页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征920应用山莨菪碱（应用山莨菪碱（654-2），对其他），对其他血管扩张剂主张慎用。此外血管扩张剂主张慎用。此外(cwi)，近年来发现，近年来发现用用能选择性地扩张通气良能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气好而灌流不好区域的肺血管，改善通气/血流比值，血流比值，提高动脉氧合。提高动脉氧合。第二十页，共四十七页。4

12、/30/2022急性呼吸窘迫综合征921654 - 2可以解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V /Q比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤; 654 - 2具有细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成(shn chn)多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。654 - 2具有糖皮质激素样抗炎作用,间接抑制NF - B活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。第二十一页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征922因而许因而许多学者认为，多学者认为，

13、但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中心静脉压、尿量、血压、脉搏和末梢心静脉压、尿量、血压、脉搏和末梢(msho)循环等循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充。充。第二十二页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征923ARDS患者的低氧血症患者的低氧血症难以纠正，难以纠正，机械通气是目机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。的最为有效的技术。第二十三页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征924qPaO240次次/

14、min或或50mmHg或或pH30次次/min )，则呼吸频率不宜设置，则呼吸频率不宜设置过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗，应当查找原因并设法抗，应当查找原因并设法(shf)祛除，祛除，第二十五页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征926ARDS为限制性通气功能障碍为限制性通气功能障碍,应采用小应采用小VT:第二十六页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征927一般一般(ybn)控制在控制在60%左右。如果患者低氧血症左右。如果患者低氧血症明显，可以提高明显，可以提高FiO2，第二十七页，共四十七页。4/30/2022

15、急性呼吸窘迫综合征928PEEP使使o增加肺泡增加肺泡(fipo)内压和功能残气量，有利于氧合。内压和功能残气量，有利于氧合。o使萎陷的肺泡使萎陷的肺泡(fipo)复张，改善通气复张，改善通气/血流比。血流比。o对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。o增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。o增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。流动并有利于组织液的重吸收。第二十八页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征929第二十

16、九页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征9301234第三十页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征931q根据压力根据压力-容积容积(rngj)曲线曲线选择选择q经验性选择经验性选择(xunz)第三十一页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征932Collapsed airwayV1V2PressureVolumeV1V1 + V2Opening pressureNormalARDSPEEP adjustment第三十二页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征933PEEP effectV1V2PressureVolumeV1V1 + V2O

17、pening pressureNormalARDSAdjustedPEEPRecruitingeffect第三十三页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征934开始时给患者一个开始时给患者一个此时此时FiO2可以高一些可以高一些(80%100%)，氧合不理想可以增加，氧合不理想可以增加PEEP，直至达到一个比较，直至达到一个比较理想的氧合。理想的氧合。第三十四页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征935不恰当的呼吸机参数不恰当的呼吸机参数(cnsh)，特别是，特别是过高的气道压容易造成过高的气道压容易造成VILI的的发生率约为发生率约为4%15%，其中大，其中大部分发

18、生在部分发生在第三十五页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征936由此，对由此，对ARDS患者患者(hunzh)应该实施应该实施主要内容包括：主要内容包括：u小小VT通气、允许通气、允许(ynx)高碳酸血症。高碳酸血症。u适当适当(shdng)PEEP。第三十六页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征93768ml/kg，30cmH2O、45cmH2O。小小VT通气通气(tng q)、允许高碳酸血症、允许高碳酸血症(7.25)。应将避免应将避免VILI放在主放在主要位置。要位置。第三十七页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征938四、营养支持ARDS 患

19、者处于高代谢状态,能量消耗增加,必须(bx)尽早给予强有力的营养支持（合理应用肠外营养）。第三十八页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征939有学者主张应用连续性血有学者主张应用连续性血液净化液净化(jnghu)(CPB)来清除炎性介质来清除炎性介质和细胞因子，和细胞因子，五、合理五、合理(hl)使用血液净化技术使用血液净化技术第三十九页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征940重症重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，肺顺应性差或肺水较严重(ynzhng)，FiO2或或PEEP一直很高，一直很高，MODS。SIRS第四十页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征941血球血球(xuqi)血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流(un li)血浆置换血浆置换第四十一页，共四十七页。4/30/2022急性呼吸窘迫综合征942血球血球血脂血脂免疫免疫(mi