肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析

1、肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。1资料与方法1.1一般资料收治肝硬化患者60例。其中男35例，女25例，年龄3055岁，平均47岁。其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝

2、硬化6例。按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。1.2方法限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300500ml/d。钠应限制在氯化钠016112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。腹水量

3、调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，支持治疗用白蛋白，同时补钾，注意电解质平衡。2疗效标准与结果2.1疗效标准根据症状总积分变化评定疗效。显效：症状总积分下降百分率75%有效：症状总积分下降百分率50%但低于75%无效：症状总积分下降百分率25%2.2结果治疗后症状变化及疗效：显效36例，有效1例，无效3例。3分析和讨论腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。其形成的机制如下，（1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。但由

4、于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少，肠源性腹水可以忽略。而肝窦由于：属低压静脉床，窦前窦后阻力比高达50:1，其静水压通常仅约0.267kpa，故无明显的跨肝窦静水压梯度，而毛细血管前后阻力比为4:1，平均静水压约2.67kpa，肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%,不会有跨肝窦的膨胀压梯度。不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。从肝窦溢出的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔；肝间质静水压无明显增高，不足以抵消增高的肝窦静水压，跨肝窦静水压得以维持。过多液体溢出而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏

5、毛细血管，因淋巴已超负荷，毛细血管因staring力改变液体难以进入，而形成腹水。（2）引起肾脏水、钠潴留的全身因素慢性肝病患者由于可能由肝病而产生或激活的内源性血管扩张因子，全身血管阻力降低。从而造成有效动脉血流量（eabv）的变化，激活交感神经系统（sns）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）、精氨酸加压素系统（avp）肝硬化腹水患者血浆肾素活性（pra、显著增高，促使血管紧张素（at、和醛固酮生成增加；at增加肾小球球后阻力增加gfr，减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收，加重钠潴留。sns张力增高使入球小动脉阻力增加gfr及肾血流量减少，a受体张力高，致使近曲小管重吸收钠增加；b受体兴奋则使肾素分泌增