无创机械通气在临床中的应用

1、 无创机械通气在临床中的应用 NIPPV与IPPVuNPPV改善患者的通气和换气改善患者的通气和换气u呼吸衰竭早期干预的主要选择呼吸衰竭早期干预的主要选择u无需气管插管或切开无需气管插管或切开u避免人工气道的并发症避免人工气道的并发症uNPPV与与IPPV互补作用互补作用uIPPV是是NPPV失败后的补救措施失败后的补救措施NIPPV的通气模式持续气道正压通气（持续气道正压通气（CPAP）：）：整个通气由自主呼吸完成，可维持气道开放和防止肺泡萎陷，改善氧合和防整个通气由自主呼吸完成，可维持气道开放和防止肺泡萎陷，改善氧合和防止大气道阻塞止大气道阻塞缺点：依从性差缺点：依从性差双水平正压通气（双

2、水平正压通气（BiPAP):自主呼吸通气模式（自主呼吸通气模式（S)和后备控制通气模式（和后备控制通气模式（T)吸气压力吸气压力IPAP、呼气压力、呼气压力EPAP和后备通气频率的参数和后备通气频率的参数克服了自主呼吸和控制通气不能并存的缺点，人机协调程度高克服了自主呼吸和控制通气不能并存的缺点，人机协调程度高IPAP/EPAP从低水平开始，患者耐受性较好从低水平开始，患者耐受性较好NIPPV的临床应用 AECOPD及COPD稳定期（极重度） 急性心源性肺水肿 急性肺损伤/ARDS 哮喘急性发作 睡眠呼吸暂停综合征NIPPV需要注意的问题u口鼻面罩与患者接触部位的漏气量过大导致人机对抗口鼻面罩

3、与患者接触部位的漏气量过大导致人机对抗u人机协调性：胸廓运动与呼吸机送气的协调性人机协调性：胸廓运动与呼吸机送气的协调性u是否减少了辅助呼吸肌的参与是否减少了辅助呼吸肌的参与u呼吸困难是否缓解呼吸困难是否缓解u呼吸频率减少呼吸频率减少u胸廓起伏、肺部呼吸音变化胸廓起伏、肺部呼吸音变化uSpO2和血气是否改善和血气是否改善u与患者交流和沟通与患者交流和沟通注意与患者及家属沟通 行NPPV的必要性 可能出现的问题：面部不适、腹胀、胃肠反流 强调早期连续使用的重要性 及时咳出痰液 呕吐时及时取下面罩NIPPV治疗失败的指征u意识不清或烦躁不安意识不清或烦躁不安u不能清除分泌物不能清除分泌物u无法耐受

4、无法耐受u血液动力学不稳定血液动力学不稳定u氧合功能恶化氧合功能恶化u二氧化碳潴留加重二氧化碳潴留加重u14h血气分析无改善血气分析无改善(PaCO2下降下降16%,PH 7.3，PaO260mmHg60mmHg） 无创机械通气在AECOPD中的应用活动能力下降活动能力下降疾病进展疾病进展死亡死亡活动受限活动受限健康状况下降健康状况下降呼出气流受限呼出气流受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充气呼吸困难呼吸困难健康相关生活质量下降健康相关生活质量下降运动耐量下降运动耐量下降急性加重急性加重肺功能：肺功能：FEV1AECOPD的病理生理改变u过度充气和气体陷闭u呼气流速下降导致气急加重u通气/血流比

5、例严重失调导致严重低氧AECOPD的症状p咳嗽加剧p痰量增加、颜色改变、性状改变p气促加重，伴胸闷、喘息p发热、全身不适、精神改变、神志改变、疲乏、下肢水肿p神志改变是病情恶化的主要指标 加重程度的评估AECOPD的机械通气p无创正压通气p有创-无创序贯通气p有创机械通气无创机械通气应用指征：p中-重度呼吸困难、伴辅助呼吸肌参与呼吸p 出现胸腹矛盾运动p 中-重度酸中毒（PH7.35）/和高碳酸血症（PaCO2 6KPa, 45mmHg)p呼吸频率25次/分无创机械通气排除标准：p呼吸抑制和停止p心血管系统不稳定（低血压、心率失常、心肌梗死）p神志障碍及不合作者p易误吸者（吞咽反射异常、严重上

6、消化道出血）p痰液粘稠或大量分泌物p近期有面部或胃食管手术p头面部外伤、固有的鼻咽部异常和极度肥胖p烧伤p严重的胃肠胀气有创-无创序贯治疗AECOPD采用有创机械通气后，呼吸衰竭有所缓解，但未达到撤机标准时，在早期撤机代以NIPPV序贯条件 感染为诱发因素者，以“肺部感染控制窗”做为转换的切点 非感染因素诱发者，明确诱发因素后及早转换 一般情况差和生命体征不稳定者，则在情况好转时改用肺部感染控制窗 建立人工气道有效地引流痰液及合理应用抗生素 支气管-肺部感染较为迅速地得到控制 临床表现为痰液量减少，痰色转白，体温下降，白细胞计数低 影像学表现为肺部渗出影明显消退BiPAP治疗COPD的优点u操

7、作简便，容易开机撤机操作简便，容易开机撤机u不损害上呼吸道防御功能、减少插管所致的呼吸机相关性肺炎不损害上呼吸道防御功能、减少插管所致的呼吸机相关性肺炎u避免插管所致声门开放所致的误吸避免插管所致声门开放所致的误吸u减少开放气道护理的难度减少开放气道护理的难度u患者处于自然状态，不影响进食患者处于自然状态，不影响进食u及早应用降低费用，逆转病情恶化及早应用降低费用，逆转病情恶化u对循环系统影响小对循环系统影响小无创机械通气在心源性肺水肿的应用急性心源性肺水肿应用NIPPV的指征u经药物治疗和氧疗后仍有呼吸困难和低氧血症uRR30次/分uSaO290%u有较强的自主呼吸u血液动力学稳定u有较好的

8、佩戴和合作能力u及早主动应用急性心源性肺水肿无创通气：无创通气：EPAP 610cmH2OIPAP 815cmH2O有效的指征：有效的指征：低氧改善、临床症状改善、呼吸及心率减慢、低氧改善、临床症状改善、呼吸及心率减慢、血压恢复血压恢复急性心源性肺水肿但有时需要建立人工气道 严重的心律失常 严重低氧血症 出现高碳酸血症 严重合并症 无创通气在ALI/ARDS中的应用全身炎症反应综合征（SIRS） 全身炎症反应综合征是由各种损害引起全身炎症反应的一种临床过程 急性肺损伤（ALI）的概念是在于强调肺损伤的临床动态变化过程，包括从轻度到重度的病理生理过程，重度ALI被定义为ARDSALI/ARDS的

9、病理生理改变u肺间质和肺泡的水肿（透明膜）肺间质和肺泡的水肿（透明膜）u肺泡和小气道的陷闭肺泡和小气道的陷闭正常正常30%40%陷闭陷闭20%30%实变实变40%50%u肺内动静脉分流伴通气血流比例失调，导致呼肺内动静脉分流伴通气血流比例失调，导致呼吸窘迫和顽固的低氧血症吸窘迫和顽固的低氧血症由于心源性以外的肺内外原因导致的急性进行性的呼吸困难2003.04.17NormalSmall airwaycollapseAlveolarCollapse(reabsorption)010-20cmH2O20-30cmH2OOpening pressuresALI/ARDS的的NPPV应用指征应用指征u

10、 患者清醒合作，病情相对稳定患者清醒合作，病情相对稳定u 无痰或痰清除能力好无痰或痰清除能力好u 无多脏器功能衰竭无多脏器功能衰竭u 简化急性生理学评分（简化急性生理学评分（SAPSII34)u NIPPV治疗治疗12h后氧合指数后氧合指数175ARDS机械通气参数的调节PEEP:812cmH2O 改善肺泡和肺间质水肿使陷闭的肺泡扩张，改善换气改善肺泡和肺间质水肿使陷闭的肺泡扩张，改善换气 保持功能残气量和增加肺顺应性保持功能残气量和增加肺顺应性 减少肺血流总量减少肺血流总量 改善氧合改善氧合ARDS机械通气参数的调节u小潮气量（VT 6-8 ml/Kg）, 保护性肺通气策略u呼吸频率：253

11、0次/分，过低不符合呼吸生理，过高氧耗量增加，增加肺损伤 u吸呼比 1: 1，反比通气 无创机械通气在哮喘急性发作中的作用哮喘急性发作时病情严重程度的分级哮喘急性发作时病情严重程度的分级基本评估起始治疗起始治疗再次评估再次评估中度发作中度发作严重发作严重发作疗效良好疗效良好1-2h疗效不完全疗效不完全1h内疗效差内疗效差出院回家出院回家住院治疗住院治疗住重症监护病房住重症监护病房改善改善没有改善没有改善哮喘急性发作的治疗策略哮喘急性发作的治疗策略哮喘急性发作期(重度)的治疗p氧疗p建立静脉通道，纠正脱水p药物: 2 受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱能药物p 糖皮质激素:a 早期 b 足量 c 静脉给药 d短程p纠正酸碱平衡和电解质紊乱p控制感染p并发症的治疗:气胸和纵隔气肿,粘液痰栓p辅助通气治疗急性呼吸衰竭 哮喘急性发作时无创通气 药物治疗效果不佳药物治疗效果不佳 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 意