第三部分：杀虫剂毒理学

1、植物化学保护植物化学保护杀虫剂篇（杀虫剂篇（2） 第三章第三章 杀虫剂毒理学杀虫剂毒理学 引言引言一、概念一、概念主要是研究杀虫剂化合物分子与昆虫体内生物分子之主要是研究杀虫剂化合物分子与昆虫体内生物分子之间的相互作用，即杀虫剂杀虫的机理，昆虫中间的相互作用，即杀虫剂杀虫的机理，昆虫中毒机理。毒机理。二、杀虫剂历史概况二、杀虫剂历史概况: :（一）低效杀虫剂时期（一）低效杀虫剂时期（19451945年）年） 植物性杀虫剂：烟草、除虫菊、鱼藤酮植物性杀虫剂：烟草、除虫菊、鱼藤酮 无机杀虫剂：硫酸铜、砷酸钙、硫磺、磷化钙、氟硅酸钙无机杀虫剂：硫酸铜、砷酸钙、硫磺、磷化钙、氟硅酸钙 特点：用量大，杀

2、虫作用单一特点：用量大，杀虫作用单一（二）高效杀虫剂时期（二）高效杀虫剂时期（2020世纪世纪4040年代年代6060年代）年代）有机合成的杀虫剂有机合成的杀虫剂OPOP，OClOCl，CarbCarb特点：用量减少，杀虫谱广特点：用量减少，杀虫谱广（三）超高效杀虫剂时期（三）超高效杀虫剂时期（19601960) )由于有害生物的抗性，人们愈来愈关注农药对环境的污染问题。以由于有害生物的抗性，人们愈来愈关注农药对环境的污染问题。以PyPy杀虫剂为主，单位面积用量大大降低。杀虫剂为主，单位面积用量大大降低。特点：用量少，杀虫谱广，高效，低毒，低残留特点：用量少，杀虫谱广，高效，低毒，低残留（四）

3、特异性杀虫剂或（四）特异性杀虫剂或“非杀生剂非杀生剂”杀虫剂时期杀虫剂时期模拟合成昆虫内外分泌物，使害虫生长发育受阻而致死，对昆虫的化模拟合成昆虫内外分泌物，使害虫生长发育受阻而致死，对昆虫的化蛹、变态、生殖、发育的调节，干扰昆虫生长发育繁殖过程。蛹、变态、生殖、发育的调节，干扰昆虫生长发育繁殖过程。三、发展趋势三、发展趋势: :超高效，无毒，无污染农药超高效，无毒，无污染农药 超高效：效果提高几十倍上百倍。超高效：效果提高几十倍上百倍。无毒：一般此类化合物的口服无毒：一般此类化合物的口服LD501000mg/kgLD501000mg/kg，无慢性毒性，无慢性毒性，无致畸，致癌，致突变无致畸，

4、致癌，致突变无污染：在自然界中易降解，对地下水安全，因为超高效，无污染：在自然界中易降解，对地下水安全，因为超高效，用量低，不污染环境。超高效农药的出现，使农药的使用用量低，不污染环境。超高效农药的出现，使农药的使用量降低量降低10g/hm210g/hm2，甚至更少。这样少基本上对环境无污染。，甚至更少。这样少基本上对环境无污染。这也是人类对环保提出的较高的要求，像这也是人类对环保提出的较高的要求，像OPOP、OClOCl品种逐步品种逐步在淘汰，正在走下坡路，取而代之的是超高效的杂环和惆在淘汰，正在走下坡路，取而代之的是超高效的杂环和惆杂环的杀虫剂。但淘汰是逐步的，农药将发生大的变革。杂环的杀

5、虫剂。但淘汰是逐步的，农药将发生大的变革。 第一节：杀虫剂进入昆虫体内的途径第一节：杀虫剂进入昆虫体内的途径1 1、从口腔进入、从口腔进入（咀嚼式或刺吸式口器害虫）胃毒剂或内吸剂（咀嚼式或刺吸式口器害虫）胃毒剂或内吸剂前提是昆虫对药剂不产生忌避、拒食作用。通过昆虫的取食活前提是昆虫对药剂不产生忌避、拒食作用。通过昆虫的取食活动。药剂由口腔进入虫体发挥胃毒作用。动。药剂由口腔进入虫体发挥胃毒作用。在害虫取食时，将药剂吞进消化道或吮吸带药剂的汁液进入消化道，然后在害虫取食时，将药剂吞进消化道或吮吸带药剂的汁液进入消化道，然后穿透消化道壁进入休腔，被虫体吸收而引起中毒，具有这种功能的药剂穿透消化道壁

6、进入休腔，被虫体吸收而引起中毒，具有这种功能的药剂属于胃毒剂。属于胃毒剂。而发挥胃毒作用的药剂必须具备两个条件，首先是能被害虫吞食，其次是而发挥胃毒作用的药剂必须具备两个条件，首先是能被害虫吞食，其次是能被害虫吸收能被害虫吸收. .2 2、从体壁进入是一条重要的途径、从体壁进入是一条重要的途径昆虫比表面积表面积昆虫比表面积表面积/ /体积体积体壁是以触杀作用为主的杀虫剂进入昆虫体内的重要屏障。现在使用体壁是以触杀作用为主的杀虫剂进入昆虫体内的重要屏障。现在使用杀虫剂大多是触杀剂，由于昆虫体积小，相对表面积大，体壁接触杀虫剂大多是触杀剂，由于昆虫体积小，相对表面积大，体壁接触药剂的机会多。因此与

7、从口腔、气门相比较，药剂从体壁侵入虫体药剂的机会多。因此与从口腔、气门相比较，药剂从体壁侵入虫体是重要的途径。是重要的途径。关键是杀虫剂能否在昆虫体壁湿润、展布；杀虫剂必须具有一定的脂关键是杀虫剂能否在昆虫体壁湿润、展布；杀虫剂必须具有一定的脂溶性，以穿透亲脂疏水的上表皮。溶性，以穿透亲脂疏水的上表皮。凡是能穿透体壁侵入虫体的药剂称为触杀剂凡是能穿透体壁侵入虫体的药剂称为触杀剂。 虽然昆虫体壁整个被硬化的表皮所包围但由于表皮构造并不完全一样，如节间膜、触角、足的基部及一些昆虫的翅都是一些未经骨化的薄膜组织，药剂很容易侵入。另外，昆虫的附节、触角等感觉器集中的部位、药剂容易侵入。药剂浸入体壁的部

8、位越靠近脑或体神经节时，越易使昆虫中毒 .3 3、从气门进入、从气门进入 气门气门呼吸系统呼吸系统血液血液靶标部位；靶标部位； 敌敌畏挥发的气体是由气门进入虫体的气管系统敌敌畏挥发的气体是由气门进入虫体的气管系统. . 绝大多数农业昆虫的呼吸系统是由气门和气管系统组成，昆虫的气绝大多数农业昆虫的呼吸系统是由气门和气管系统组成，昆虫的气管系统是由外胚层细胞内陷而成，与表皮具有同样的构造，气门是体管系统是由外胚层细胞内陷而成，与表皮具有同样的构造，气门是体壁内陷时气管的开口。气体药剂可在昆虫呼吸时随空气进入气管系统壁内陷时气管的开口。气体药剂可在昆虫呼吸时随空气进入气管系统到微气管而产生毒性。有的

9、药剂有微气管进入血液到神经系统产生毒到微气管而产生毒性。有的药剂有微气管进入血液到神经系统产生毒性。一般乳剂进入气门并有堵塞器官系统的作用，使害虫致死。性。一般乳剂进入气门并有堵塞器官系统的作用，使害虫致死。 药剂能否进入气管的因素可根据下列情况判定；水溶液不能进入药剂能否进入气管的因素可根据下列情况判定；水溶液不能进入气管；粉剂基本上不能进入气管；水剂中加入湿润剂而降低了水的表气管；粉剂基本上不能进入气管；水剂中加入湿润剂而降低了水的表面张力，这时可以进入气管；油剂可进入气管；气体可以自由进入气面张力，这时可以进入气管；油剂可进入气管；气体可以自由进入气管。管。 气体药剂进入气管后，当气温升

10、高时，呼吸频率加快、毒气侵入速气体药剂进入气管后，当气温升高时，呼吸频率加快、毒气侵入速度也快。度也快。 另外，空气中二氧化碳含量越高昆虫呼吸频率越快，另外，空气中二氧化碳含量越高昆虫呼吸频率越快，毒气侵入也快。这说明在用熏蒸剂防治仓库、温室等害毒气侵入也快。这说明在用熏蒸剂防治仓库、温室等害虫时，除要密闭外，还要在室内加入干冰虫时，除要密闭外，还要在室内加入干冰( (固体二氧化碳固体二氧化碳) )或用烟熏，可以提高熏蒸的防治效果。或用烟熏，可以提高熏蒸的防治效果。判断题判断题杀虫剂进入昆虫体内的途径杀虫剂进入昆虫体内的途径、。 第二节第二节 杀虫剂对昆虫表皮的穿透杀虫剂对昆虫表皮的穿透1 1

11、、昆虫体壁结构、昆虫体壁结构 上表皮：上表皮： 护蜡层：成分为类脂和鞣化蛋白（保护层，保护蜡层的功能）。 蜡层：由真皮细胞分泌，含蜡质，是表皮的防水层，具有强烈的拒水亲脂性 。 （油相） 角质精层：含鞣化脂蛋白、类脂，上表皮最重要的一层，选择性通透屏障的作用。多元酚层：使上表皮具有较大折光率，其中发现有多元酚氧酶，在修复伤口时具有鞣化受损表皮作用原表皮：原表皮：外表皮：表皮中最硬的一层，成分为鞣化蛋白质、几丁质、脂类蜕皮时全部蜕去。内表皮：表皮中最厚的一层，成分为几丁质Pr复合体，有亲水性，贮存营养成分真皮细胞层真皮细胞层：单细胞层，控制膜渗透性；调节表皮营养状况；控制昆虫的脱皮。 底膜底膜：

12、真皮细胞层与血腔的分隔层，有血细胞分泌的中性粘多糖组成。判断题：判断题：内表皮因含几丁质，具有亲水性。内表皮因含几丁质，具有亲水性。2 2、杀虫剂对昆虫体壁的穿透、杀虫剂对昆虫体壁的穿透（1 1）杀虫剂性质对穿透的影响）杀虫剂性质对穿透的影响现在使用杀虫剂大多是触杀剂，由于昆虫体积小，相对表面积大，体壁接触现在使用杀虫剂大多是触杀剂，由于昆虫体积小，相对表面积大，体壁接触药剂的机会多。因此与从口腔、气门相比较，药剂从体壁侵入虫体是重药剂的机会多。因此与从口腔、气门相比较，药剂从体壁侵入虫体是重要的途径。要的途径。A A：昆虫的表皮是油：昆虫的表皮是油/ /水两相结构。上表皮代表油相，原表皮代表

13、水相。水两相结构。上表皮代表油相，原表皮代表水相。B B：当昆虫接触药剂后，药剂溶解于上表皮的蜡层而进入原表皮。：当昆虫接触药剂后，药剂溶解于上表皮的蜡层而进入原表皮。C C：若杀虫剂亲水性强，而易溶于水的药剂因为不能溶于表皮的蜡层，不能：若杀虫剂亲水性强，而易溶于水的药剂因为不能溶于表皮的蜡层，不能穿透上表皮。穿透上表皮。D D：一般情况下，脂溶性强的药剂因为溶解于蜡质层，比较穿透上表皮，但：一般情况下，脂溶性强的药剂因为溶解于蜡质层，比较穿透上表皮，但还要看药剂是否有一定的水溶性。还要看药剂是否有一定的水溶性。油水分配系数：是指一种溶质在油相（即非极性溶剂）即水相中溶解油水分配系数：是指一

14、种溶质在油相（即非极性溶剂）即水相中溶解度的比值。度的比值。油水分配系数越小，溶质的亲水性强；越大，溶质的亲油性强。油水分配系数越小，溶质的亲水性强；越大，溶质的亲油性强。判断题：判断题：药剂脂溶性越强，穿透昆虫体壁速率越快。药剂脂溶性越强，穿透昆虫体壁速率越快。药剂水溶性越强，穿透昆虫体壁速率越慢。药剂水溶性越强，穿透昆虫体壁速率越慢。判断题：判断题：药剂脂溶性越强，穿透昆虫体壁速率越快。药剂脂溶性越强，穿透昆虫体壁速率越快。药剂水溶性越强，穿透昆虫体壁速率越慢。药剂水溶性越强，穿透昆虫体壁速率越慢。简述简述杀虫剂性质对穿透昆虫体壁的影响。杀虫剂性质对穿透昆虫体壁的影响。（2 2）昆虫表皮性

15、质对穿透的影响）昆虫表皮性质对穿透的影响A A蜡质层：含蜡质对杀虫剂有阻隔作用（大多数虫体表面的蜡是呈固体状态蜡质层：含蜡质对杀虫剂有阻隔作用（大多数虫体表面的蜡是呈固体状态的），厚度越厚，形成蜡片、蜡板，耐药性强。的），厚度越厚，形成蜡片、蜡板，耐药性强。 如介壳虫及某些带有蜡片的蚜虫对许多杀虫剂的抵抗力很强，与此有很如介壳虫及某些带有蜡片的蚜虫对许多杀虫剂的抵抗力很强，与此有很大关系。大关系。B B外表皮的骨化程度外表皮的骨化程度外表皮是最硬的一层，骨化程度高、硬，杀虫剂难穿透进去。表皮坚硬的外表皮是最硬的一层，骨化程度高、硬，杀虫剂难穿透进去。表皮坚硬的昆虫，耐药性强。幼虫昆虫，耐药性强

16、。幼虫/ /若虫龄期增大，耐药性强；龄期越小，耐药性若虫龄期增大，耐药性强；龄期越小，耐药性弱。弱。C C昆虫表皮外长物刚毛，刚毛密集，耐药性强（刚毛密集减少了药剂与表昆虫表皮外长物刚毛，刚毛密集，耐药性强（刚毛密集减少了药剂与表皮的接触，从而减少其穿透量）皮的接触，从而减少其穿透量）D D穿透部位：头胸、触角比腹部易透入。如触角是感觉器集中的部位，易侵穿透部位：头胸、触角比腹部易透入。如触角是感觉器集中的部位，易侵入。入。昆虫表皮结构在不同部位有一定的变异，昆虫表皮结构在不同部位有一定的变异，因此对杀虫剂的穿透有不同的影因此对杀虫剂的穿透有不同的影响。响。3 3、杀虫剂对昆虫消化道的穿透、杀

17、虫剂对昆虫消化道的穿透 决定胃毒剂、内吸剂是否有效的重要因素决定胃毒剂、内吸剂是否有效的重要因素消化道（肠道）分为：前肠、中肠、后肠。消化道（肠道）分为：前肠、中肠、后肠。肠道对杀虫剂穿透的反应与体壁相近，中肠是消化食物、吸收营养肠道对杀虫剂穿透的反应与体壁相近，中肠是消化食物、吸收营养成分的主要场所。成分的主要场所。影响因素：影响因素：（1 1）速率受到药剂油）速率受到药剂油/ /水分配系数的影响，亲脂性强的化合水分配系数的影响，亲脂性强的化合物容易被肠壁吸收。物容易被肠壁吸收。但是从肠壁组织进入血浆时，同药剂穿透表皮的原理一但是从肠壁组织进入血浆时，同药剂穿透表皮的原理一样，需要一定的水溶

18、性才能较快地扩散至血浆中；样，需要一定的水溶性才能较快地扩散至血浆中；（2 2）中肠消化液的）中肠消化液的pHpH值，影响杀虫剂解离程度和穿透能力，值，影响杀虫剂解离程度和穿透能力，不同种类不同种类pHpH值不同；值不同； 鳞翅目：鳞翅目：9.29.29.7 9.7 菜青虫菜青虫 氟化钠、氟硅酸钠在这些氟化钠、氟硅酸钠在这些幼虫的消化道内大部分被解离，不能穿透肠道。幼虫的消化道内大部分被解离，不能穿透肠道。 直翅目：直翅目：6.9 6.9 蝗虫蝗虫 上述药剂不易被解离，因而上述药剂不易被解离，因而穿透较多，而增加毒性。穿透较多，而增加毒性。 双翅目：双翅目：7.2 7.2 家蝇家蝇昆虫中，除了

19、鳞翅目，大多数昆虫的消化道呈现微酸性。昆虫中，除了鳞翅目，大多数昆虫的消化道呈现微酸性。4 4：杀虫剂对神经膜的穿透：杀虫剂对神经膜的穿透杀虫剂要进入神经系统起作用，必须穿透各种阻隔层。杀虫剂要进入神经系统起作用，必须穿透各种阻隔层。（1 1）血脑屏障：血液与神经系统（中枢神经系统，）血脑屏障：血液与神经系统（中枢神经系统，CNSCNS）间）间分隔层，类似于生物膜的结构，非离子部分可以穿过，离分隔层，类似于生物膜的结构，非离子部分可以穿过，离子部分阻挡在外面。子部分阻挡在外面。杀虫剂的电离常数及溶液的杀虫剂的电离常数及溶液的PHPH等因素影响穿过（控制等因素影响穿过（控制处理溶液的处理溶液的P

20、HPH值，减低电离度，增加对血脑屏障的穿透）。值，减低电离度，增加对血脑屏障的穿透）。血脑屏障是昆虫中枢神经系统与血液界面存在的种物质通血脑屏障是昆虫中枢神经系统与血液界面存在的种物质通透性屏障。透性屏障。（2 2）神经膜：本身的阻隔作用不明显，与其他因子（表皮）神经膜：本身的阻隔作用不明显，与其他因子（表皮的延缓穿透作用，血淋巴中酶系的降解作用，往往能够降的延缓穿透作用，血淋巴中酶系的降解作用，往往能够降低杀虫剂的药效，提高昆虫自身的耐药性）结合加强选择低杀虫剂的药效，提高昆虫自身的耐药性）结合加强选择性渗透能力。性渗透能力。第三节第三节 杀虫剂作用机理杀虫剂作用机理一一 昆虫神经信息传导（

21、轴突、突触传导）昆虫神经信息传导（轴突、突触传导）（一）昆虫神经系统的功能及组成（一）昆虫神经系统的功能及组成1 1：功能：功能 神经系统是动物生命活动的管理与协调中心，是执行应激神经系统是动物生命活动的管理与协调中心，是执行应激性反应的器官。性反应的器官。树树状状突突端端丛丛侧侧支支端丛端丛轴状突轴状突神经细胞体神经细胞体神经元的模式构造神经元的模式构造由细胞体发出的短而分枝多的突由细胞体发出的短而分枝多的突起，称起，称树突树突。由细胞体发出的较长的神经突，由细胞体发出的较长的神经突，称称轴突轴突。每个细胞体上只有一条，其上常每个细胞体上只有一条，其上常有一个侧枝，侧枝和轴突的末有一个侧枝，

22、侧枝和轴突的末端有许多短的分枝，称端有许多短的分枝，称端丛端丛。2 2、昆虫神经系统的组成与结构、昆虫神经系统的组成与结构（二）神经信息传导二）神经信息传导物理性传导物理性传导( (轴突传导轴突传导) )化学性传导化学性传导( (突触传导突触传导) )1 1：轴突传导（物理性传导）：轴突传导（物理性传导） （1 1）静息电位（无动作电位）静息电位（无动作电位） Na+ Na+(多) K+ K+ Cl- Cl- A- A- 浓度差 膜外膜外 Na+Na+K+ K+(多) Cl- Cl- A- A- K+ - - - - - - 膜内膜内 (2)(2)动作电位的形成动作电位的形成 当神经受到刺激时

23、，当神经受到刺激时，NaNa+ +内流，内流，从而产生可传导从而产生可传导的局部的膜电位变化称为的局部的膜电位变化称为- -。任何一个刺激造成的动作电位都具有四个阶段任何一个刺激造成的动作电位都具有四个阶段a a 去极化阶段去极化阶段当神经膜（轴状突膜）受刺激产生兴奋时，神经膜的极化状态遭到暂时当神经膜（轴状突膜）受刺激产生兴奋时，神经膜的极化状态遭到暂时破坏，称为去极化状态。膜的通透性起了变化，钠离子通道迅速打开，破坏，称为去极化状态。膜的通透性起了变化，钠离子通道迅速打开，钠离子由膜外渗入膜内，膜外负性增高，膜电位上升，接近钠离子平钠离子由膜外渗入膜内，膜外负性增高，膜电位上升，接近钠离子

24、平衡电位，由于这个时间极为短暂，又称之为暂时电流。衡电位，由于这个时间极为短暂，又称之为暂时电流。b b 复极化阶段（极化恢复）复极化阶段（极化恢复）当膜电位接近当膜电位接近ENaENa时，时，NaNa通道自动失活，通道自动失活，NaNa通道关闭，通道关闭，K K通道打通道打开，开，K K外流，膜电位下降。这是极化恢复阶段，又称稳态电流。外流，膜电位下降。这是极化恢复阶段，又称稳态电流。c c 超极化超极化（hyperpolarization）当膜电位到达静息电位时，当膜电位到达静息电位时，K仍继续仍继续外流，超过了原有水平，膜电位外流，超过了原有水平，膜电位进一步下降，接近进一步下降，接近K

25、 K平衡电位。平衡电位。d d 负后电位负后电位（negative after potential）膜外膜外K K过多，过多，K K回流入膜内，这个向内的回流入膜内，这个向内的K K电流造成了膜电位的又电流造成了膜电位的又一次上升，这个微小的去极化阶段，称为负后电位。负后电位存在时一次上升，这个微小的去极化阶段，称为负后电位。负后电位存在时间很短，在几个毫秒内可使电位恢复至原来的静息电位。间很短，在几个毫秒内可使电位恢复至原来的静息电位。 去极化去极化复极化复极化超极化超极化负后电位负后电位（3 3）动作电位的传播）动作电位的传播( (神经纤维上的冲动传导神经纤维上的冲动传导) )A、“全或无

26、全或无”;B、“快速快速” + + + + - - - - + + + + 膜外膜外 - - - - + + + + - - - - 膜内膜内当神经的某一部位受到刺激发生兴奋时，兴奋部分的膜透当神经的某一部位受到刺激发生兴奋时，兴奋部分的膜透性发生了变化，该部分膜的外电位暂时为负，膜内电位暂时为性发生了变化，该部分膜的外电位暂时为负，膜内电位暂时为正。因此，兴奋部分和相邻的静息部分之间就产生了电位差，正。因此，兴奋部分和相邻的静息部分之间就产生了电位差，称称动作电位动作电位。一旦出现电位差，便会产生局部电流，在膜外是。一旦出现电位差，便会产生局部电流，在膜外是由未兴奋部分流向兴奋部分，在膜内，

27、则由兴奋部分流向非兴由未兴奋部分流向兴奋部分，在膜内，则由兴奋部分流向非兴奋部分。奋部分。由于局部电流的传导，可以顺次破坏相邻的极化状态，使由于局部电流的传导，可以顺次破坏相邻的极化状态，使兴奋沿着神经纤维传导出去。兴奋沿着神经纤维传导出去。当刺激消失后，神经立即恢复静息电位的极化状态，故神当刺激消失后，神经立即恢复静息电位的极化状态，故神经兴奋的传导，实质就是神经纤维依次去极化产生动作电位的经兴奋的传导，实质就是神经纤维依次去极化产生动作电位的结果。结果。2 2、突触传导（化学性传导）、突触传导（化学性传导）神经细胞间或神经细胞与腺、肌肉细胞间的传导。神经细胞间或神经细胞与腺、肌肉细胞间的传

28、导。 （1 1）概念）概念突触：神经细胞之间或神经细胞与腺细胞或肌肉细胞之间的联结突触：神经细胞之间或神经细胞与腺细胞或肌肉细胞之间的联结点。点。化学突触：通过化学物质传导神经冲动化学突触：通过化学物质传导神经冲动 神经递质神经递质; ;：化学突触中传导冲动的化学物质：化学突触中传导冲动的化学物质（2 2）结构及其功能）结构及其功能突触前膜突触前膜: :前一级神经元末端的膜。前一级神经元末端的膜。前神经元末端膨大称为突触体，含前神经元末端膨大称为突触体，含有突触小囊泡，小囊泡内含有神经有突触小囊泡，小囊泡内含有神经递质，不同类型的突触体所含神经递质，不同类型的突触体所含神经递质不同。递质不同。

29、突触间隙：突触间隙：厚度为厚度为200200500A500A的缝的缝隙，其中含有电子密度高，含糖基隙，其中含有电子密度高，含糖基的物质，将前膜和后膜连接起来，的物质，将前膜和后膜连接起来，以便使突触前膜释放的递质向后膜以便使突触前膜释放的递质向后膜扩散完成信息的功能。扩散完成信息的功能。突触后膜突触后膜: :起换能器的作用，接受起换能器的作用，接受前膜释放的神经递质，将化学信号前膜释放的神经递质，将化学信号转换成电信号，这个转换是通过后转换成电信号，这个转换是通过后膜上的神经递质的受体蛋白来实现膜上的神经递质的受体蛋白来实现的。的。 突触后膜上的受体突触后膜上的受体AchRAchR与与AchA

30、ch结合，突触神经结合，突触神经膜的去极化使得冲动继续向前传导，化学介质完膜的去极化使得冲动继续向前传导，化学介质完成任务后，立即被分解，由成任务后，立即被分解，由AchEAchE水解水解AchAch乙酸乙酸胆碱，又回到原来位置胆碱，又回到原来位置。CHCH3 3CHCH3 3CHCH3 3CHCH3 3乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶胆碱乙酰化酶胆碱乙酰化酶（乙酰胆碱）乙酰胆碱）（乙酸）乙酸）（胆碱）胆碱） CH CH3 3COOCHCOOCH2 2CHCH2 2-N-CH-N-CH3 3 + H + H2 2O CHO CH3 3COOH + HOCHCOOH + HOCH2 2CHCH2 2-N

31、-CH-N-CH3 3突触间隙突触间隙突触前膜突触前膜（半胆碱）（半胆碱）突触小泡突触小泡递质释放点递质释放点轴丘轴丘EPSPEPSP递减传布递减传布突触前电位突触前电位峰峰ChChHC-3HC-3Ac+ChAchAc+ChAchAchAchAchAchAchAchAchAchAchAchCaCa2+2+AchRAchRAc+ChAc+ChAchEAchE突触后膜突触后膜 在突触间隙存在突触间隙存在有乙酰胆碱酯在有乙酰胆碱酯酶（酶（AchEAchE），可），可将将AchAch及时水解及时水解成乙酸（成乙酸（AcAc）和）和胆碱（胆碱（ChCh）；二）；二者又被突触前膜者又被突触前膜吸收，在胆碱

32、乙吸收，在胆碱乙酰化酶作用下，酰化酶作用下，合成合成AchAch备用。备用。 O H2O CH3C CH2 CH2 N(CH3)3 CH3COOH + HO-CH2-CH2N(CH3)3 乙酰胆碱（Ach） AchE 乙酸 + 胆碱反应机理反应机理 ： 酶底物复合体 Kd K2 K3E + Ax E.Ax EA A x E AchE 乙酰胆碱 乙酸（3 3）神经递质种类）神经递质种类A.Ach A.Ach 乙酰胆碱乙酰胆碱 , ,中枢神经系统，兴奋性神经递质中枢神经系统，兴奋性神经递质b -b -氨基酸氨基酸: :H2NH2NCH2CH2CH2CH2CH2CH2COOH COOH 中枢神经系统

33、，神经与肌中枢神经系统，神经与肌肉连接部，抑制性肉连接部，抑制性 谷氨酸谷氨酸: :COOHCOOHCH2CH2CH2CH2CHCH（NH2NH2）COOHCOOH 神经与肌神经与肌 肉突触，兴奋性肉突触，兴奋性 C. C. 生物胺：章鱼胺生物胺：章鱼胺D. D. 肽类肽类: :包括包括FMRFFMRF胺酰和直肠肽胺酰和直肠肽 昆虫神经递质与脊椎动物的不同昆虫神经递质与脊椎动物的不同（4 4）神经递质受体）神经递质受体在神经生化领域中把对神经递质起应答作用的生物活性物质在神经生化领域中把对神经递质起应答作用的生物活性物质. .它是存在于突触膜上的蛋白分子。它是存在于突触膜上的蛋白分子。功能：突

34、触前膜是释放的神经递质分子到突触间隙，经功能：突触前膜是释放的神经递质分子到突触间隙，经过扩散到达后膜，即可与后膜上的专一受体结合部位相互过扩散到达后膜，即可与后膜上的专一受体结合部位相互作用，导致膜离子通道开启和关闭。作用，导致膜离子通道开启和关闭。 二二 神经毒剂的作用机制神经毒剂的作用机制 （一）有机磷、氨基甲酸酯对（一）有机磷、氨基甲酸酯对AchEAchE的抑制的抑制 K1 K2 K3E + Ax E.Ax EA A K-1 x Kd K2 K3E + Px E.Px EP P K-d x Kd K2 K3E + Cx E.Cx EC C K-d x 若若AchAch不被不被AchEA

35、chE迅速水解，突触部位大量迅速水解，突触部位大量AchAch积累，突触后膜积累，突触后膜的的AchRAchR不断地被激活，突触后神经纤维长时期处于兴奋状态不断地被激活，突触后神经纤维长时期处于兴奋状态, ,从而使昆虫中毒，中毒的昆虫最初出现高度兴奋，此后痉挛，从而使昆虫中毒，中毒的昆虫最初出现高度兴奋，此后痉挛，最后瘫痪，死亡。最后瘫痪，死亡。2 2 解毒解毒(1)(1)阿托平阿托平对对OPOP、CarbCarb（受体的保护剂）（受体的保护剂）机理：药剂与机理：药剂与AchRAchR结合，阻止药剂引起的结合，阻止药剂引起的AchAch与与AchRAchR结合而产生的过度兴奋结合而产生的过度兴

36、奋(2)(2)碘磷定碘磷定 2 2PAMPAMI I 氯磷定氯磷定 2 2PAMPAMClCl对对OPOP中毒后可解毒，只作用于中毒后可解毒，只作用于AchEAchE（AchEAchE恢复剂）恢复剂）机理：攻击磷酰化酶中的机理：攻击磷酰化酶中的P P（PEPE）而取代它。）而取代它。迟发性神经毒性：迟发性神经毒性：Delayed neurotoxicity 有机磷农药急性中毒消失后有机磷农药急性中毒消失后8-148-14天后出现的下肢麻弊、天后出现的下肢麻弊、运动失调、肌肉无力、食欲不振的瘫痪现象，是有机磷农药运动失调、肌肉无力、食欲不振的瘫痪现象，是有机磷农药急性中毒后遗症。急性中毒后遗症。

37、型型PyPy含含-CN-CN的除虫菊酯（溴氰菊酯、氯氰菊酯）的除虫菊酯（溴氰菊酯、氯氰菊酯） 与与型不同，不产生重复放电，使得型不同，不产生重复放电，使得NaNa通道永远开放，通道永远开放，不关闭，但不能引起重复后放（无兴奋期）。不关闭，但不能引起重复后放（无兴奋期）。症状：不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂症状：不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。( (三三) ) 对突触后膜的影响对突触后膜的影响B B、沙蚕毒素类杀虫剂（杀虫单，杀虫双）、沙蚕毒素类杀虫剂（杀虫单，杀虫双） 竞争性拮抗剂竞争性拮抗剂 与激动剂（与激动剂（AchAch）竞争）竞争AchRAchR上的结合位点，使开放的受上