常见症状问诊 水肿、呼吸困难、咳嗽与咳痰、咯血、发绀

1、第二节 常见症状问诊症状评估之三 水 肿 Edema水肿的概念水肿的概念分类(classification)：全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema) 局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎积水(hydrops)：液体积聚在体腔内,如胸水水肿的特点水肿的特点 皮肤特点：皮肤特点： 隐性水肿隐性水肿(recessive edema)：出现显性水肿：出现显性水肿之前体内已有组织液增多之前体内已有组织液增多,体重增加可达体重增加可达10% 显性水肿显性水肿(frank edema)：皮肤肿胀、弹性：皮肤肿

2、胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷水肿的特点水肿的特点 凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema) 概念概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷 . 病因病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等 非凹陷性水肿非凹陷性水肿(nonpitting edema) 概念：概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。 病因病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量较高）,丝虫病(filariasis),慢性淋巴液回流障碍。发生机制发生机制 任何原因所致球任何原因所致球- -管失衡均可使肾脏排钠减管失衡均可使肾脏排钠减少，从而引起

3、钠水潴留和全身性水肿少，从而引起钠水潴留和全身性水肿 维持血管内外液体交换平衡的因素：维持血管内外液体交换平衡的因素： 毛细血管内静水压毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 障碍障碍 组织压组织压 组织液的胶体渗透压组织液的胶体渗透压水肿水肿发生机制发生机制主要因素：主要因素： 钠与水的潴留；钠与水的潴留； 毛细血管静水压升高；毛细血管静水压升高； 毛细血管通透性增高；毛细血管通透性增高； 血浆胶体渗透压降低；血浆胶体渗透压降低； 淋巴液或静脉回流受阻；淋巴液或静脉回流受阻；病因与临床表现1.全身性水肿全身性水肿 心源性水肿：心源性水肿： 特点特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明首

4、先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失。严重者可发生胸水、显，休息后减轻或消失。严重者可发生胸水、腹水腹水。 肾源性水肿：肾源性水肿： 特点特点：疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水疾病早期晨间起床时有眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿肿；以后可发展为全身水肿心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点 肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随病征伴有其他肾脏病征如高血压、蛋白尿血尿、管型尿、眼底改变伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高等 肝源性水肿：肝源性水肿： 特点：特

5、点：以腹水为主要表现，也可先出现踝以腹水为主要表现，也可先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢常无水肿。常无水肿。 营养不良性水肿营养不良性水肿 特点：特点：水肿发生前先消瘦。水肿多从组织水肿发生前先消瘦。水肿多从组织疏松处开始，然后扩展至全身，以低垂部疏松处开始，然后扩展至全身，以低垂部位显著。位显著。病因与临床表现 其他原因所致：其他原因所致： 粘液性水肿粘液性水肿：特点：特点：非凹陷性，以口唇、眼睑、非凹陷性，以口唇、眼睑、下肢胫前明显下肢胫前明显 经前期紧张综合征经前期紧张综合征：特点：特点：经前经前714714天，行经后天，行经后逐渐消失。逐

6、渐消失。 特发性水肿特发性水肿：特点：特点：水肿与体位有关水肿与体位有关 药物性水肿药物性水肿：特点：特点：激素类药物，可能与钠水潴激素类药物，可能与钠水潴留有关留有关2.2.局限性水肿局限性水肿 常由于常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。血管通透性增加所致。 常见于常见于：肢体静脉血栓形成或栓塞性静：肢体静脉血栓形成或栓塞性静脉炎、上、下腔静脉阻塞综合症、丝虫脉炎、上、下腔静脉阻塞综合症、丝虫病致象皮肿、局部炎症、创伤、过敏等。病致象皮肿、局部炎症、创伤、过敏等。 全身水肿的共同表现 体重增加；尿量减少；脉搏加快； 血压升高；发生肺水肿；呼吸困难

7、； 运动受限；皮肤破损；继发感染。护理评估要点护理评估要点 1.1.查询健康史中有无相关的疾病病史及用药史。查询健康史中有无相关的疾病病史及用药史。2.2.水肿的特点、程度，加重减轻的影响因素。水肿的特点、程度，加重减轻的影响因素。3.3.每日饮食、水钠摄入情况，体重、尿量的变每日饮食、水钠摄入情况，体重、尿量的变化。化。4.4.水肿对人体功能性健康形态的影响水肿对人体功能性健康形态的影响 主要注主要注意有无心悸、气短等活动能力下降；有无皮意有无心悸、气短等活动能力下降；有无皮肤破溃和继发感染等。肤破溃和继发感染等。5.5.诊断、治疗与护理经过。诊断、治疗与护理经过。相关护理诊断相关护理诊断1

8、.1.体液过多：体液过多：与右心功能不全有关；与肾脏与右心功能不全有关；与肾脏疾病所致钠水潴留有关。疾病所致钠水潴留有关。2.2.有皮肤完整性受损的危险有皮肤完整性受损的危险：与持续水肿所：与持续水肿所致组织、细胞营养不良有关。致组织、细胞营养不良有关。3.3.活动无耐力活动无耐力：与胸、腹腔大量积液所致呼：与胸、腹腔大量积液所致呼吸困难有关。吸困难有关。4.潜在并发症潜在并发症：急性肺水肿。：急性肺水肿。症状评估之五五 呼吸困难 Dyspnea 概念概念( (conceptconcept) ) 呼吸困难：呼吸困难： 主观患者有感到主观患者有感到“空气不足空气不足” ” 节律节律 客观上患者表

9、现为：呼吸费力；有呼吸客观上患者表现为：呼吸费力；有呼吸 频率频率 深度深度 的异常。严重时有：鼻翼煽动、紫绀、端坐呼的异常。严重时有：鼻翼煽动、紫绀、端坐呼 吸、呼吸肌参与活动。吸、呼吸肌参与活动。呼吸困难的病因呼吸困难的病因1.1.：气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神：气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍经肌肉疾病、膈运动障碍2. .循环系统疾病：各种心脏病出现严重心功能不全。循环系统疾病：各种心脏病出现严重心功能不全。3.3.：理化因素或严重代谢障碍：理化因素或严重代谢障碍 。4. .血液病血液病 ：如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋

10、白血症等。红蛋白血症等。5.5.神经精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经功神经精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。能障碍。； 。 发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 临床上分三类：临床上分三类：（1 1）吸气性呼吸困难：吸气期延长。）吸气性呼吸困难：吸气期延长。 提示提示： 喉、气管、大支气管有狭窄或梗阻。喉、气管、大支气管有狭窄或梗阻。 吸气性呼吸困难明显时出现吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征三凹征”（three depression signthree depression sign），且有吸气），且有吸气性哮音。性哮音。 三凹征：胸骨上窝

11、、锁骨上窝、肋间隙三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 (2)(2)呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难: :呼气期延长呼气期延长 提示提示：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。：肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。 特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮鸣特点：呼气费力、延长而缓慢，伴有哮鸣音。音。 临床见于：哮喘临床见于：哮喘(Asthma)(Asthma)、喘息型支气管、喘息型支气管炎等炎等发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 （3）混合性呼吸困难）混合性呼吸困难 提示提示: :呼吸面积减少呼吸面积减少

12、, ,肺换气功能受损肺换气功能受损 特点特点: :为吸气、呼气均感费力，呼吸频率为吸气、呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。可有病理性呼吸音。 见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。及广泛显著胸膜增厚等。发病机制及临床表现发病机制及临床表现 2. 2. 心源性呼吸困难心源性呼吸困难 (1)(1)左心衰竭左心衰竭 提示提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组织的扩张与收

13、缩，多由反射性兴奋呼吸中枢织的扩张与收缩，多由反射性兴奋呼吸中枢引起。引起。 特点：活动时出现或加重，休息后减轻或缓特点：活动时出现或加重，休息后减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻，重者被迫取半卧解，仰卧加重，坐位减轻，重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。位或端坐位呼吸。 急性左心衰竭时，常出现急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困夜间阵发性呼吸困难难及及心源性哮喘心源性哮喘（cardiac asthma)。发病机制及临床表现 2. 2. 心源性呼吸困难心源性呼吸困难 （2）右心衰竭 提示：提示：由于体循环淤血、肝肿大、腹水由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限，或右心房与上腔静脉使呼吸运动受限，或

14、右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。枢而致。 特点：特点：也常取半坐位，以缓解呼吸困难。 主要见于慢性肺源性心脏病。 发病机制及临床表现发病机制及临床表现 3.3.中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒，代谢性酸中毒尿毒症、糖尿病酮症酸中毒，代谢性酸中毒（如尿毒症、糖尿病酮症等），血中酸性代（如尿毒症、糖尿病酮症等），血中酸性代谢 物 刺 激 呼 吸 中 枢谢 物 刺 激 呼 吸 中 枢 深 而 快 的 呼 吸深 而 快 的 呼 吸（Kussmaul respirationKussmaul respiration）；）；

15、急性感染性时，机体代谢急性感染性时，机体代谢，血液温度，血液温度及及血中毒性代谢产物等血中毒性代谢产物等 刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢呼吸呼吸加快；加快； 吗啡、巴比妥类药急性中毒吗啡、巴比妥类药急性中毒 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢呼吸困难（呼吸缓慢，潮式呼吸）呼吸困难（呼吸缓慢，潮式呼吸）发病机制及临床表现发病机制及临床表现 4.4.血源性呼吸困难血源性呼吸困难 ： 严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、红蛋白血症、COCO中毒等，致使红细胞携中毒等，致使红细胞携带氧能力带氧能力血含氧量血含氧量 呼吸慢而深，呼吸慢而深，心率心率。 大量失血（或休克）大量失

16、血（或休克）刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢呼吸困难呼吸困难发病机制及临床表现发病机制及临床表现 5.5.神经精神疾病神经精神疾病 颅内疾病（脑出血、颅脑外伤、颅高压颅内疾病（脑出血、颅脑外伤、颅高压等）可因呼吸中枢供血等）可因呼吸中枢供血或受压刺激或受压刺激呼吸慢而深和节律改变。呼吸慢而深和节律改变。 精神因素（癔病）精神因素（癔病）频率快和呼吸表浅频率快和呼吸表浅 后 果 呼吸困难时因能量消耗增加以及缺氧，患呼吸困难时因能量消耗增加以及缺氧，患者可因活动耐力下降使日常生活活动者可因活动耐力下降使日常生活活动（activity daily living，ADL）能力受到不同）能力受到不同程度的影响。

17、程度的影响。 严重时不仅影响患者的正常生活，甚至危严重时不仅影响患者的正常生活，甚至危及生命，并由此使其产生不良情绪反应，及生命，并由此使其产生不良情绪反应，如悲观、紧张等。如悲观、紧张等。 护理评估要点护理评估要点 1呼吸困难的特点。呼吸困难的特点。2呼吸困难对病人的影响。呼吸困难对病人的影响。3 有无与呼吸困难相关的疾病史及诱因。有无与呼吸困难相关的疾病史及诱因。4诊断、治疗与护理经过诊断、治疗与护理经过 相关护理诊断相关护理诊断 1.1.活动无耐力活动无耐力 与呼吸困难所致能量消耗增加和与呼吸困难所致能量消耗增加和缺氧有关。缺氧有关。 2.2.气体交换障碍气体交换障碍 与心肺功能不全、肺

18、部感染等与心肺功能不全、肺部感染等引起有效肺组织减少、肺弹性减退等有关。引起有效肺组织减少、肺弹性减退等有关。 3.3.低效性呼吸形态低效性呼吸形态 与上呼吸道梗阻有关；与心与上呼吸道梗阻有关；与心肺功能不全有关。肺功能不全有关。4.4.自理能力缺陷自理能力缺陷 与呼吸困难有关。与呼吸困难有关。 症状评估之六 咳嗽与咳痰咳嗽与咳痰 Cough and expectorationCough and expectoration 概概 念念 咳嗽咳嗽（cough）是一种保护性反射动作，呼）是一种保护性反射动作，呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。

19、嗽反射排除体外。 咳痰咳痰（expectoration）是通过咳嗽动作将呼）是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作。吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作。 发生机制 1咳嗽咳嗽 咳嗽：咳嗽： 呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神经和外的器官，刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入三叉神经的感觉神经纤维传入 延髓咳嗽延髓咳嗽中枢中枢 喉下神经、膈神经与脊神经分别喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌 咳咳嗽嗽，同时呼吸道内分泌物与异物（痰液），同时呼吸道

20、内分泌物与异物（痰液）随之被排出。随之被排出。 发生机制 咳痰咳痰 ： 正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持呼吸道粘膜湿润。以保持呼吸道粘膜湿润。 当炎症、感染等病理情况下，粘膜或肺泡当炎症、感染等病理情况下，粘膜或肺泡充血、水肿，毛细血管通透性充血、水肿，毛细血管通透性 ，腺体分泌，腺体分泌物物 ，漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物，漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时方觉咳痰。出口腔外时方觉咳痰。 病病 因因 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 胸膜疾病胸膜疾病 循环系统疾病循环系统疾病 神经、

21、精神因素神经、精神因素 临床表现 干咳无痰或少痰为干咳无痰或少痰为干咳干咳，见于急性咽喉炎、，见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等；胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等； 咳嗽伴有痰液为咳嗽伴有痰液为湿咳湿咳，见于慢性支气管炎、，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等肺炎、支气管扩张、肺脓肿等 1.1.咳嗽的性质：咳嗽的性质： 2.2.咳嗽的时间与节律咳嗽的时间与节律 咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴脓咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；痰，常见于支气管扩张、肺脓肿； 于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，常见

22、于肺结核、左心衰竭；常见于肺结核、左心衰竭； 骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激性骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物；气体、急性咽喉炎或呼吸道异物； 长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。 临床表现 3.3.咳嗽的音色咳嗽的音色 咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变； 金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管；支气管癌及淋巴瘤等压迫气管； 咳嗽声调低微或无声，常由极度虚弱或声咳嗽声调低微或无声，常由极度虚弱或声带麻痹等所致。带麻痹等所致。 临床

23、表现 4.4.痰的性状和量痰的性状和量 性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等 成分：白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。成分：白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。 一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰；一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰； 肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰；肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰； 痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症；痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症； 痰量多时可达数百毫升，痰量多时可达数百毫升，见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。味者

24、提示有厌氧菌感染。 临床表现 护理评估要点护理评估要点1.1.咳嗽的咳嗽的性质、时间与节律、音色性质、时间与节律、音色及其及其与体与体位、睡眠的关系位、睡眠的关系。2.2.痰液痰液性状、痰量、颜色、气味性状、痰量、颜色、气味，能否有效，能否有效咳出。咳出。3.3.有无咳嗽、咳痰相关的疾病病史或诱发因有无咳嗽、咳痰相关的疾病病史或诱发因素。素。4.4.咳嗽与咳痰的严重程度及对病人的影响程咳嗽与咳痰的严重程度及对病人的影响程度度5.5.诊疗、护理经过。诊疗、护理经过。相关护理诊断相关护理诊断 1.清理呼吸道无效：清理呼吸道无效：与痰液粘稠有关；与极与痰液粘稠有关；与极度衰竭、咳痰无力有关。度衰竭、

25、咳痰无力有关。2.营养不良：低于机体需要量营养不良：低于机体需要量 与长期频繁咳与长期频繁咳嗽、营养摄入不足有关。嗽、营养摄入不足有关。3.睡眠形态紊乱睡眠形态紊乱：与夜间频繁咳嗽有关。与夜间频繁咳嗽有关。4.潜在并发症潜在并发症：自发性气胸。：自发性气胸。症状评估之七 咯 血 hemoptysishemoptysis 概概 念念 是指是指喉以下呼吸道喉以下呼吸道和和肺组织肺组织的出血，血液的出血，血液随咳嗽经口腔咯出，包括大量咯血、血痰随咳嗽经口腔咯出，包括大量咯血、血痰或痰中带血。或痰中带血。 提示提示：鼻咽部出血也常从口排出，需要与：鼻咽部出血也常从口排出，需要与少量咯血鉴别。鼻出血多自

26、鼻流出，常在少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流出，常在鼻中阁前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，鼻中阁前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。而有咽部异物感。 病因与发病机制病因与发病机制 呼吸系统疾病：为咯血的常见病因。呼吸系统疾病：为咯血的常见病因。 支气管疾病支气管疾病 肺部疾病肺部疾病 咯血的主要原因首推肺结核。咯血的主要原因首推肺结核。 心血管疾病：较常见的二尖瓣狭窄心血管疾病：较常见的二尖瓣狭窄 全身性疾病：全身性疾病： 血液病血液病 急性传染病急性传染病 风湿性疾病更等。风湿性疾病更等。 临床表现临床表现 咯血

27、量有很大差异咯血量有很大差异 少量咯血：每日咯血量在少量咯血：每日咯血量在100ml以内以内,仅表现为仅表现为痰中带血。痰中带血。 中等量咯血：每日咯血量中等量咯血：每日咯血量100500ml,咯血前咯血前可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆，咯出鲜红色血可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆，咯出鲜红色血液。液。 大量咯血：每日咯血量达大量咯血：每日咯血量达500ml以上以上，或一次，或一次咯血咯血300500ml，常伴呛咳、脉速、出冷汗、，常伴呛咳、脉速、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。临床表现临床表现-并发症并发症 窒息：易发生在急性大咯血、极度衰弱、窒息：

28、易发生在急性大咯血、极度衰弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。 肺不张：咯血后出现呼吸困难、胸闷、肺不张：咯血后出现呼吸困难、胸闷、发绀，呼吸音减弱或消失；发绀，呼吸音减弱或消失； 继发感染：咯血后持续发热、咳嗽加剧，继发感染：咯血后持续发热、咳嗽加剧，伴肺部干湿罗音；伴肺部干湿罗音； 失血性休克：失血性休克：紧急抢救紧急抢救! 窒息表现窒息表现 表现为咯血过程中突然咯血减少或停止，表现为咯血过程中突然咯血减少或停止，进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、大汗淋漓、颜面青紫，重者意识障碍；大汗淋漓、颜面青紫，重者意识

29、障碍；护理评估要点护理评估要点1 1明确是咯血：鉴别表。明确是咯血：鉴别表。 查询与咯血相关的疾病病史或诱发因素。查询与咯血相关的疾病病史或诱发因素。2 2判断咯血的判断咯血的量、颜色、性状量、颜色、性状和和持续时间持续时间3 3咯血对病人的影响咯血对病人的影响 重点为有无焦虑、恐重点为有无焦虑、恐惧等。惧等。4 4诊疗、护理经过。诊疗、护理经过。咯血咯血呕血呕血病因病因肺肺TBTB、肺癌、支扩、肺、肺癌、支扩、肺炎、肺脓肿、心脏病炎、肺脓肿、心脏病消化性溃疡、肝硬化、出消化性溃疡、肝硬化、出血性胃炎、胃癌血性胃炎、胃癌出血前症状出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽喉部痒感、胸闷、咳嗽 上腹部不适、

30、恶心、呕吐上腹部不适、恶心、呕吐出血方式出血方式咯出咯出呕出，可呈喷射状呕出，可呈喷射状血色血色鲜红色鲜红色棕色或暗红色，偶鲜红色棕色或暗红色，偶鲜红色血中混有物血中混有物痰、泡沫痰、泡沫食物残渣、胃液食物残渣、胃液酸碱反应酸碱反应碱性碱性酸性酸性黑便黑便一般无，咽下血液可有一般无，咽下血液可有 有，呕血停止后持续数日有，呕血停止后持续数日出血后痰性出血后痰性状状常有血痰数日常有血痰数日无痰无痰咯血与呕血的鉴别咯血与呕血的鉴别相关护理诊断相关护理诊断 1.1.恐惧恐惧/ /焦虑：焦虑：与咯血有关。与咯血有关。2.2.潜在并发症：窒息潜在并发症：窒息 肺不张肺不张 肺部继发感染肺部继发感染 失血

31、性休克失血性休克症状评估之八 发 绀基本概念 p发绀（发绀（cyanosiscyanosis）：）：当血液中脱氧血红蛋白增当血液中脱氧血红蛋白增多或血中含有异常血红蛋白衍生物所致的皮肤多或血中含有异常血红蛋白衍生物所致的皮肤粘膜青紫。粘膜青紫。p发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位，如部位，如唇、舌、两颊、鼻尖、耳垂、甲床唇、舌、两颊、鼻尖、耳垂、甲床等等处较明显，易于观察。处较明显，易于观察。病因与发生机制（一）发生机制（一）发生机制绝大多数的发绀是由于血液中脱氧血红蛋白含量绝大多数的发绀是由于血液中脱氧血红蛋白含量增多引起，当毛细血管循环血液

32、中脱氧血红蛋白增多引起，当毛细血管循环血液中脱氧血红蛋白含量超过含量超过50g/L50g/L时，就会出现发绀。少部分是由时，就会出现发绀。少部分是由于血液中存在异常血红蛋白所致。于血液中存在异常血红蛋白所致。病因与发生机制（二）（二）病因病因1.1.血液中脱氧血红蛋白增多血液中脱氧血红蛋白增多（1 1）中心性发绀中心性发绀 心肺疾病心肺疾病 动脉血氧饱和度降低动脉血氧饱和度降低p肺性发绀肺性发绀 见于呼吸道阻塞、肺水肿、肺炎等呼吸系统见于呼吸道阻塞、肺水肿、肺炎等呼吸系统疾病疾病p心性发绀心性发绀 见于发绀型先天性心脏病和心力衰竭。见于发绀型先天性心脏病和心力衰竭。（2 2）周围性发绀周围性发

33、绀 周围循环障碍或周围血管收缩、组织缺氧周围循环障碍或周围血管收缩、组织缺氧所致。所致。p淤血性周围性发绀淤血性周围性发绀 右心衰竭、缩窄性心包炎等；右心衰竭、缩窄性心包炎等；p缺血性周围性发绀缺血性周围性发绀 严重休克等；严重休克等；p周围毛细血管收缩周围毛细血管收缩 寒冷或接触低温水；寒冷或接触低温水；（3 3）混合性发绀）混合性发绀 全心衰竭全心衰竭2.2.血液中有异常血红蛋白衍化物血液中有异常血红蛋白衍化物（1 1）高铁血红蛋白血症）高铁血红蛋白血症 药物或化学物中毒所致；药物或化学物中毒所致；（2 2）硫化血红蛋白血症）硫化血红蛋白血症 服用硫化物或便秘时引起。服用硫化物或便秘时引起。 （一）健康史（一）健康史1 1年龄年龄p婴幼儿的发绀主要见于先天性心脏病婴幼儿的发绀主要见于先天性心脏病; ;p成人肺源性发绀发生年龄较迟。成人肺源性发绀发生年龄较迟。2 2既往史既往史 由心肺疾病引起的发绀，常有心肺功能不全及呼由心肺疾病引起的发绀，常有心肺功能不全及呼 吸道感染史。吸道感染史。3