脑及脑膜的强化影像

1、 学到知羞处，方知艺学到知羞处，方知艺不精；不精；学不博无以通学不博无以通其变，思不精无以烛其变，思不精无以烛其微。博学之，审问其微。博学之，审问之，慎思之，明辨之，之，慎思之，明辨之，笃行之。笃行之。读书而不临读书而不临证，不可以为医；临证，不可以为医；临证而不读书，亦不可证而不读书，亦不可以为医。以为医。四川省人民医院神经外科 刘进平2010年7月任务 对脑部及脑膜的强化影像进行解释。 解释血脑屏障及新血管生成在中枢神经系统强化影像机制中的作用。 利用您所掌握的中枢神经系统强化病灶的类型特点，对脑部及脑膜的病变进行鉴别诊断。 概述 19世纪70年代出现了对比增强CT断层显像技术 19世纪8

2、0年代出现了对比增强MRI切面显像技术。对比增强影像的形成机制对比增强影像的形成机制 中枢神经系统出现对比增强影像，主要由以下2个途径共同造成： 血管外强化（间质强化）与血脑屏障的通透性发生改变有； 血管内强化（血管强化）则与血流量或血容量增加有关。血管内强化可以反映以下几点：新血管生成（neovascularity）、血管舒张或充血、通过时间缩短或形成分流。1.当利用快速动态CT成像采集影像时，与CTA一样，所观察到的强化影像大多数均为血管内强化（血管强化）；2.当将对比剂一次性快速静脉注入后1015分钟后再行对比增强CT成像时，所观察到的强化影像大多数均为血管外强化（间质强化）；3.在间隙

3、期成像时、或将对比剂持续静脉滴注入外周静脉后成像时，所观察到的强化影像既有血管内强化（血管强化）、又有血管外强化（间质强化），是两者以不同组合形式所形成的复合强化影像。MRI强化影像的特点 1）MRI “流空现象” 大脑大静脉（Galen静脉）畸形、动静脉畸形等血管引流异常性病灶，在MRI影像上呈黑色信号影。 2）MRI影像所示的血管外强化（间质强化），除需要含钆的对比剂外，还需要存在自由水/游离水。颅骨，硬脑膜（大脑镰及小脑幕）无血脑屏障Extraaxial Enhancement轴外结构强化轴外结构强化 中枢神经系统轴外结构强化可以分为硬脑膜-蛛网膜强化、软脑膜-蛛网膜下腔强化/柔脑膜强化

4、两种类型。 1.硬脑膜强化。2. “脑回状”强化或“蛇形”强化。 硬脑膜强化硬脑膜强化 硬脑膜内的血管无血脑屏障。大脑镰、小脑幕、小脑镰等硬脑膜折叠处，在对比增强CT成像时很容易出现硬脑膜正常强化影像。 颅骨骨皮质内板处的硬脑膜强化通常并不明显、很难辨认出来； 1）CT成像时呈 “白加白”的影像2）普通MRI成像时，正常硬脑膜及颅骨内板于T1像上呈均匀的低信号； 3）比增强MRI成像时，正常硬脑膜仅表现为不连续的线样薄层强化。 多种不同的良性及恶性病变均可出现轴外硬脑膜强化，如：短暂性手术后改变、颅内低压、肉芽肿性疾病、脑膜瘤、转移性肿瘤病变、继发性中枢神经系统淋巴瘤等肿瘤性疾病。 颅内低压是

5、硬脑膜强化的良性病因之一： 1) 当脑脊液压力降低, 脑脊液可能存在继发性转移、蛛网膜下腔内的容量静脉可能存在扩张。2) 长期颅内低压可能导致硬脑膜内血管充血和间质水肿，影像学表现与脑膜瘤的“硬脑膜尾征”这一影像学表现相似。3) 颅内低压的原因：脑脊液漏，腰椎穿刺术，自发性。 MRI在检测良性或自发性颅内低压方面，敏感性和特异性相对较高。图图1. 硬脑膜强化硬脑膜强化图图1A. 硬脑膜硬脑膜-蛛网膜强蛛网膜强化的示意图。硬脑膜化的示意图。硬脑膜-蛛蛛网膜强化见于邻近颅骨网膜强化见于邻近颅骨内板处、半球间裂内的内板处、半球间裂内的大脑镰处、小脑、小脑大脑镰处、小脑、小脑蚓部与枕叶间的小脑幕蚓部与

6、枕叶间的小脑幕处；仅仅表现为硬脑膜处；仅仅表现为硬脑膜-蛛网膜强化，而蛛网膜蛛网膜强化，而蛛网膜下腔及软脑膜均无强化、下腔及软脑膜均无强化、脑沟或基底池均无强化。脑沟或基底池均无强化。 低颅压图图1B. 右顶叶高位右顶叶高位分流导管安置术分流导管安置术（有柄箭头）术后（有柄箭头）术后患者，静脉注射含患者，静脉注射含钆对比剂后，冠位钆对比剂后，冠位对比增强对比增强T1像见沿像见沿颅骨内板走行的较颅骨内板走行的较薄的广泛硬脑膜薄的广泛硬脑膜-蛛网膜强化；于大蛛网膜强化；于大脑镰及小脑幕等硬脑镰及小脑幕等硬脑膜折叠处亦见硬脑膜折叠处亦见硬脑膜脑膜-蛛网膜强化蛛网膜强化（三角箭头）。此（三角箭头）。此

7、外，还可见双侧硬外，还可见双侧硬膜下积液，以右侧膜下积液，以右侧为主（为主（*）。）。低颅压图图2. 颅内低压患者所表颅内低压患者所表现出的硬脑膜现出的硬脑膜-蛛网膜强蛛网膜强化。静脉注射含钆对比化。静脉注射含钆对比剂后，矢位对比增强剂后，矢位对比增强T1像见包括大脑镰在内的像见包括大脑镰在内的广泛硬脑膜广泛硬脑膜-蛛网膜强化。蛛网膜强化。颅内低压不仅造成硬脑颅内低压不仅造成硬脑膜强化，而且使得硬脑膜强化，而且使得硬脑膜广泛增厚。沿斜坡膜广泛增厚。沿斜坡（有柄箭头）、小脑幕（有柄箭头）、小脑幕（三角箭头）走行的硬（三角箭头）走行的硬脑膜，异常肥厚尤为明脑膜，异常肥厚尤为明显。显。 脑膜瘤 脑膜

8、尾征（dural tail/dural flare）。脑膜尾征是指：邻近半球凸面脑膜瘤处的硬脑膜呈曲线样强化（图4）。 硬脑膜反应性病理过程所致；包括血管充血、也包括间质水肿蓄积，两者均可使硬脑膜增厚（图5）。 脑膜瘤的脑膜瘤的“脑膜尾征脑膜尾征” 图图3A. 自脑膜瘤边缘延自脑膜瘤边缘延伸的薄层曲线样强化示伸的薄层曲线样强化示意图。该强化多系血管意图。该强化多系血管充血、间质水肿所致，充血、间质水肿所致，而非肿瘤浸润所致。瘤而非肿瘤浸润所致。瘤体位于凸面半球轴外结体位于凸面半球轴外结构内；但手术时，应对构内；但手术时，应对脑膜尾征进行仔细评估，脑膜尾征进行仔细评估，主要是为了避免漏切后主要是

9、为了避免漏切后方的肿瘤组织。方的肿瘤组织。 图图3B. 手术切除的手术切除的脑膜瘤的大体标本脑膜瘤的大体标本照片，显示了肿瘤照片，显示了肿瘤组织内的新血管生组织内的新血管生成、肿瘤组织致密成、肿瘤组织致密的的“肉样瘤肉样瘤”表现。表现。在肿瘤灶的边缘，在肿瘤灶的边缘，肿瘤组织（三角箭肿瘤组织（三角箭头）有一头）有一“爪样结爪样结构构”覆盖于硬脑膜覆盖于硬脑膜（有柄箭头）之上，（有柄箭头）之上，由此可见，硬脑膜由此可见，硬脑膜并未直接被肿瘤组并未直接被肿瘤组织所累及。织所累及。 脑膜瘤MRI 图图4. 静脉注射含钆静脉注射含钆的对比剂后，矢状的对比剂后，矢状对比增强对比增强T1像于轴像于轴外结构

10、见一处大的外结构见一处大的强化病灶。自半球强化病灶。自半球凸面致密病灶的平凸面致密病灶的平滑边缘可见延伸数滑边缘可见延伸数厘米的脑膜尾征厘米的脑膜尾征（箭头）。脑膜尾（箭头）。脑膜尾征多系硬脑膜内的征多系硬脑膜内的反应性病理改变所反应性病理改变所致。致。 图图5. 邻近脑膜瘤的脑邻近脑膜瘤的脑膜尾部组织。显微镜膜尾部组织。显微镜照片（原始放大倍数照片（原始放大倍数250倍；苏木精倍；苏木精-伊伊红染色）的下部为：红染色）的下部为：主要由胶原组织组成主要由胶原组织组成的正常硬脑膜。显微的正常硬脑膜。显微镜照片的上部为：以镜照片的上部为：以血管充血、结缔组织血管充血、结缔组织疏松为主要特点的反疏松

11、为主要特点的反应性病理改变；这些应性病理改变；这些血管内的血流缓慢、血管内的血流缓慢、硬脑膜内的间质水肿硬脑膜内的间质水肿蓄积，使得静脉注射蓄积，使得静脉注射含钆对比剂后于对比含钆对比剂后于对比增强增强T1像可见强化。像可见强化。 继发性中枢神经系统淋巴瘤 继发性中枢神经系统淋巴瘤通常为轴外性病变，可以为硬膜外病变、硬脑膜病变、硬膜下病变、蛛网膜下腔病变，也可以为上述病变类型的混合性表现（图6，7）。 图图6. 硬脑膜淋巴瘤，表现两种强化类型的混合型表现。右顶叶及右枕叶的轴外硬脑膜淋巴瘤，表现两种强化类型的混合型表现。右顶叶及右枕叶的轴外结构见表面强化。既有延伸至脑沟处蛛网膜下腔的软脑膜强化（

12、箭头）、又有沿结构见表面强化。既有延伸至脑沟处蛛网膜下腔的软脑膜强化（箭头）、又有沿颅骨内缘走行的硬脑膜强化。颅骨内缘走行的硬脑膜强化。图图6B. 轴位对比增强轴位对比增强FLAIR像像图图6B. 轴位对比增强轴位对比增强T1像像 图图7. 硬脑膜（硬膜下）淋巴硬脑膜（硬膜下）淋巴瘤。手术照片可见硬脑膜瘤。手术照片可见硬脑膜（有柄箭头）。在硬脑膜这（有柄箭头）。在硬脑膜这一层硬结缔组织膜的下方，一层硬结缔组织膜的下方，可见松软的奶油色可见松软的奶油色/米黄色米黄色的淋巴瘤细胞。下方邻近的的淋巴瘤细胞。下方邻近的一层膜为蛛网膜，大量淋巴一层膜为蛛网膜，大量淋巴瘤位于蛛网膜之上。但是，瘤位于蛛网膜

13、之上。但是，请注意可以透过蛛网膜看见请注意可以透过蛛网膜看见的一些乳白色或云雾状模糊的一些乳白色或云雾状模糊不清的小区域（三角箭头）：不清的小区域（三角箭头）：这些区域为蛛网膜下腔淋巴这些区域为蛛网膜下腔淋巴瘤。正如本例患者一样，轴瘤。正如本例患者一样，轴外淋巴瘤常常会转移至中枢外淋巴瘤常常会转移至中枢神经系统；但是，原发性淋神经系统；但是，原发性淋巴瘤常累及轴内结构的大脑巴瘤常累及轴内结构的大脑内部。内部。 结节病、结核病、韦格纳肉芽肿、梅毒树胶肿、类风湿结节、真菌疾病等肉芽肿性病变，均可累及硬脑膜、导致硬脑膜 这些肉芽肿病变通常累及基底部脑膜、而非大脑凸面半球的脑膜。 柔脑膜强化柔脑膜强化

14、 柔脑膜强化包括软脑膜强化和延伸至脑沟和脑池的蛛网膜下腔强化（图8A）。通常与脑膜炎有关，细菌性,病毒,真菌性。形成机制主要是血脑屏障破坏、与新血管生成无关。 典型的细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎所表现出的软脑膜-蛛网膜下腔强化呈薄层线样强化（图9）。真菌性脑膜炎则表现出厚的、或表面凹凸不平的波浪状、或结节状软脑膜-蛛网膜下腔强化。 软脑膜强化软脑膜强化 图图8A. 软脑膜软脑膜-蛛网蛛网膜下腔强化示意图。膜下腔强化示意图。软脑膜软脑膜-蛛网膜下腔蛛网膜下腔强化表现为沿脑部强化表现为沿脑部软脑膜表面走行的软脑膜表面走行的强化，延伸至脑沟强化，延伸至脑沟及脑池的蛛网膜下及脑池的蛛网膜下腔的强化。腔的

15、强化。图图9. 柔脑膜强化柔脑膜强化,静脉注射含钆的对比剂，轴位对比增强静脉注射含钆的对比剂，轴位对比增强T1像于中脑表面见像于中脑表面见广泛线样软脑膜强化，多处脑沟内蛛网膜下腔亦见蔓延强化（三角箭头）。广泛线样软脑膜强化，多处脑沟内蛛网膜下腔亦见蔓延强化（三角箭头）。 图图10. 细菌（肺炎链球菌）性脑膜炎的软脑膜细菌（肺炎链球菌）性脑膜炎的软脑膜-蛛网膜下腔强化。显微照片蛛网膜下腔强化。显微照片（原始放大倍数（原始放大倍数400倍；苏木精倍；苏木精-伊红染色）见沿脑表面走行并延伸至蛛伊红染色）见沿脑表面走行并延伸至蛛网膜下腔的致密的炎症细胞浸润（图片中央及顶部）。网膜下腔的致密的炎症细胞浸

16、润（图片中央及顶部）。 当患者存在发热或其它感染性征象时，其临床表现可以为鉴别诊断提供线索。腰椎穿刺检查可以发现脑脊液细胞数增多，脑脊液培养检查可以明确病原体。一些病毒性脑膜炎患者的脑脊液培养，结果为阴性或无菌性。病毒性脑炎和结节病除脑表面强化外，可能还会出现颅神经强化。正常情况下，颅神经于蛛网膜下腔内从不出现强化；当颅神经于蛛网膜下腔内亦见强化时，往往存在异常病变。神经鞘瘤等原发性神经鞘瘤，颅神经可以于蛛网膜下腔内出现强化，但通常被认为是沿神经蔓延的肿瘤性病变。 癌性脑膜病 肿瘤性病变可以播散蔓延至蛛网膜下腔，称为“癌性脑膜病”；此时，于脑表面及蛛网膜下腔可见强化（图8B，图8C）。无论是原

17、发性肿瘤还是继发性肿瘤均可蔓延播散至蛛网膜下腔。蛛网膜下腔受累的肿瘤性疾病，可以产生与真菌疾病相似的厚的、或表面凹凸不平的波浪状、或结节状软脑膜-蛛网膜下腔强化。图图8B、C. 癌性脑膜病患者，轴位对比增强癌性脑膜病患者，轴位对比增强CT扫描（扫描（B）、静脉注射含钴对比剂后对比）、静脉注射含钴对比剂后对比增强增强MRI于对比增强于对比增强T1像（像（C）见：沿脑表面走形并延伸至小脑脑叶间蛛网膜下腔的）见：沿脑表面走形并延伸至小脑脑叶间蛛网膜下腔的软脑膜软脑膜-蛛网膜下腔强化。蛛网膜下腔强化。图图8C. 静脉注射含钴对比剂后静脉注射含钴对比剂后对比增强对比增强MRI的对比增强的对比增强T1像像

18、图图8B. 轴位对比增强轴位对比增强CT扫描扫描 Intraaxial Enhancement轴内结构强化轴内结构强化脑回强化脑回强化 脑回强化指局限于大脑皮层浅表灰质的强化；但蛛网膜、蛛网膜下腔、脑沟处则无强化。 血管性病因：脑缺血再灌注后的血管舒张、偏头痛的血管舒张期、可逆性后部脑病综合征、癫痫所致的血管舒张。血管性疾病的病灶最常位于大脑中动脉供血区（高达60%）； 血脑屏障破坏所致的蛇形强化最常见于脑梗塞急性再灌注、亚急性脑梗塞、可逆性后部脑病综合征、脑膜炎、脑炎。图图11. 皮层脑回强化皮层脑回强化/蛇形强化蛇形强化 图图11A. 脑回强化的示意图。脑回强化的示意图。图图11B. 疱疹

19、病毒性脑炎患者。静脉注射含疱疹病毒性脑炎患者。静脉注射含钆的对比剂行对比增强钆的对比剂行对比增强MRI后，冠位对比增后，冠位对比增强强T1像于双侧颞叶皮层见多灶性、轴内结像于双侧颞叶皮层见多灶性、轴内结构、曲线样的脑回状强化。强化病灶以右侧构、曲线样的脑回状强化。强化病灶以右侧最为明显，但左侧岛叶区域（有柄箭头）、最为明显，但左侧岛叶区域（有柄箭头）、额叶内侧、扣带回（三角箭头）处亦可见强额叶内侧、扣带回（三角箭头）处亦可见强化病灶。化病灶。 图图12. 疱疹病毒性脑炎。冠位大体标本切片相片于岛叶皮质、颞叶内侧的底面，疱疹病毒性脑炎。冠位大体标本切片相片于岛叶皮质、颞叶内侧的底面，可见多发的点

20、状出血灶（三角箭头）及一些颗粒性萎缩灶（可见多发的点状出血灶（三角箭头）及一些颗粒性萎缩灶（granular atrophy）。图片上方的标尺，其度量单位为厘米。）。图片上方的标尺，其度量单位为厘米。 血管性疾病产生脑回强化的具体机制，因病程时间不同而各异。 1.超早期:数小时,再灌注尚未发生,血脑屏障可逆性破坏所致。 2.早期:再灌注发生后,血管舒张,血容量增加,通过时间缩短。 3.脑梗塞的愈合期:脑梗塞发生后数天（57天）至数周，可见血管增生或肥大（图14）。4.卒中发生后4周至4月内，强化病灶通常逐渐消散、被脑容积丧失（brain volume loss）所取代。脑软化及脑萎缩。无论急性

21、再灌注（如溶栓后再灌注）、还是亚急性再灌注、还是慢性再灌注（脑梗塞愈合期），均可在静脉注射对比剂后行影像学检查时发现强化病灶。 图图13. 脑栓塞患者的皮层脑回强化。脑栓塞患者的皮层脑回强化。 图图13A. 轴位非对比增强轴位非对比增强CT扫描见：右侧扫描见：右侧大脑半球的脑沟明显正常显影；左侧大大脑半球的脑沟明显正常显影；左侧大脑半球顶叶的楔形低密度区内，脑沟消脑半球顶叶的楔形低密度区内，脑沟消失。实际上，由于再灌注损伤，还可见失。实际上，由于再灌注损伤，还可见脑回表面略呈高密度、梗塞区皮质内可脑回表面略呈高密度、梗塞区皮质内可见继发性点状出血。见继发性点状出血。 图图13B. 轴位对比增强

22、轴位对比增强CT扫描可见扫描可见皮层脑回强化。血管内皮损伤使得皮层脑回强化。血管内皮损伤使得红细胞可以自血管中渗出，同时也红细胞可以自血管中渗出，同时也使对比剂可以自管腔内渗出进入脑使对比剂可以自管腔内渗出进入脑实质内。实质内。 图图14. 亚急性脑血栓形成的皮层脑回强化。亚急性脑血栓形成的皮层脑回强化。 图图14B. 轴位大体标本切片见绿色沉着斑，系胆红素轴位大体标本切片见绿色沉着斑，系胆红素与血浆白蛋白相结合所致；绿色沉着斑的区域也代与血浆白蛋白相结合所致；绿色沉着斑的区域也代表着血脑屏障受损的脑区。请注意，绿色沉着斑几表着血脑屏障受损的脑区。请注意，绿色沉着斑几乎仅位于皮层灰质（三角箭头

23、）、基底节（乎仅位于皮层灰质（三角箭头）、基底节（*）、尾）、尾状核、屏状核。如果患者最终未死亡的话，在上述状核、屏状核。如果患者最终未死亡的话，在上述脑区中，愈合过程将会去除梗塞坏死的脑组织，进脑区中，愈合过程将会去除梗塞坏死的脑组织，进而导致脑软化和脑萎缩的发生（当然，本例黄疸患而导致脑软化和脑萎缩的发生（当然，本例黄疸患者最终于左侧颈内动脉血栓形成导致大脑前动脉供者最终于左侧颈内动脉血栓形成导致大脑前动脉供血区及大脑中动脉供血区梗塞后血区及大脑中动脉供血区梗塞后2个星期死亡）。个星期死亡）。 图图14A. 轴位对比增强轴位对比增强CT扫描见：强化病灶仅限于扫描见：强化病灶仅限于岛盖部表面

24、、岛叶、尾状岛盖部表面、岛叶、尾状核头部；所有强化结构均核头部；所有强化结构均为灰质。为灰质。 Nodular Cortical and Subcortical Enhancement皮层及皮层下结节状强化皮层及皮层下结节状强化 脑皮层及皮层下结节状强化，是血源播散性转移性肿瘤疾病和血栓栓塞（clot emboli）的典型强化特点。这些强化病灶通常为灰白质交界区附近、很小（2cm）的局灶性强化灶（图15，图16）。 转移性肿瘤病变通常经动脉系统转移至脑部、很少经静脉系统转移至脑部。 图图15. 皮层下结节状强皮层下结节状强化。多处灰白质交界区、化。多处灰白质交界区、一处深部灰质附近的结一处深部

25、灰质附近的结节状强化示意图。皮层节状强化示意图。皮层及皮层下结节状强化，及皮层下结节状强化，是转移癌和血栓栓塞是转移癌和血栓栓塞（clot emboli）的典）的典型强化特点。尽管病灶型强化特点。尽管病灶很小（病灶直径通常很小（病灶直径通常10mm）而不规则、内侧壁）而不规则、内侧壁粗糙不平、呈多房性或多个环形病灶的复合形式粗糙不平、呈多房性或多个环形病灶的复合形式（图22）。 当上述特点的环形病灶出现于脑深部区域、尤其是脑深部区域、尤其是胼胝体及丘脑胼胝体及丘脑时，通常为星形胶质细胞瘤。成人出现上述特点的环形病灶时，通常为弥漫浸润性星形胶质细胞瘤、且60%为高级别/恶性肿瘤图图22. 坏死性

26、高级别坏死性高级别/恶性肿瘤的环形强化。恶性肿瘤的环形强化。 图图22A. 坏死性高级别坏死性高级别/恶性肿瘤的环形强化恶性肿瘤的环形强化的示意图。环形强化的示意图。环形强化灶靠近脑深部一侧的灶靠近脑深部一侧的壁非常厚；与典型脑壁非常厚；与典型脑脓肿的环形强化灶相脓肿的环形强化灶相比，该环形强化灶显比，该环形强化灶显得更厚、更不规则。得更厚、更不规则。灶周被一片蔓延至白灶周被一片蔓延至白质内的血管源性水肿质内的血管源性水肿灶所包绕。灶所包绕。 图图22B、C. 多形性胶质母细胞瘤多形性胶质母细胞瘤 图图22C. 静脉注射含钆对比剂后，轴位静脉注射含钆对比剂后，轴位对比增强对比增强T1见一不规则

27、、不均匀的环见一不规则、不均匀的环形强化病灶。环形强化灶呈特征性的波形强化病灶。环形强化灶呈特征性的波浪状边缘，内壁粗糙不平且不规则。浪状边缘，内壁粗糙不平且不规则。图图22B. 非强化轴位非强化轴位T2像见像见一处大的不均匀病灶使侧一处大的不均匀病灶使侧脑室前脚发生移位脑室前脚发生移位 图图23. 多形性胶质母多形性胶质母细胞瘤。显微照片细胞瘤。显微照片（原始放大倍数（原始放大倍数250倍；苏木静倍；苏木静-伊红染色）见厚壁伊红染色）见厚壁毛细血管增生，由毛细血管增生，由于与肾小球血管簇于与肾小球血管簇很相似，因此又称很相似，因此又称为肾小球样血管为肾小球样血管（G）。）。图图24. 多形性

28、胶质母细胞瘤多形性胶质母细胞瘤 图图24A. 轴位对比增强轴位对比增强CT见一复合病灶。见一复合病灶。肿瘤灶靠近皮层一侧的外壁（肿瘤灶靠近皮层一侧的外壁（*）厚而不）厚而不规则，内侧壁粗糙不平（典型的多形性胶规则，内侧壁粗糙不平（典型的多形性胶质母细胞瘤病灶）。肿瘤灶的内侧壁相对质母细胞瘤病灶）。肿瘤灶的内侧壁相对较平滑且较薄，类似于脑脓肿的病灶壁。较平滑且较薄，类似于脑脓肿的病灶壁。 图图24B. 颈内动脉处造影的血管造影侧位像，可见一处伴颈内动脉处造影的血管造影侧位像，可见一处伴不规则的新血管生成、造影剂充盈的、早期引流静脉显不规则的新血管生成、造影剂充盈的、早期引流静脉显影的、大的血管增

29、生性病灶（箭头）。早期引流静脉显影的、大的血管增生性病灶（箭头）。早期引流静脉显影，是平均通过时间缩短的血管造影征象。灌注影，是平均通过时间缩短的血管造影征象。灌注MRI成成像将也可以证实病灶灌注增加（相对脑血流量增加、相像将也可以证实病灶灌注增加（相对脑血流量增加、相对血容量增加）、平均通过时间缩短。对血容量增加）、平均通过时间缩短。 图图24C. 冠位大体标冠位大体标本切片照片见：肿本切片照片见：肿瘤灶靠近皮层一侧瘤灶靠近皮层一侧的灶壁呈典型的厚的灶壁呈典型的厚而不规则形态（而不规则形态（*），），肿瘤灶靠近脑深部肿瘤灶靠近脑深部一侧的灶壁则相对一侧的灶壁则相对薄而平滑（箭头）。薄而平滑（

30、箭头）。肿瘤灶内可见出血肿瘤灶内可见出血坏死区。图片下方坏死区。图片下方的标尺，其度量单的标尺，其度量单位为厘米。位为厘米。 原发性分泌液体型（原发性分泌液体型（fluid-secreting）低度恶性肿瘤低度恶性肿瘤 典型的原发性分泌液体型肿瘤，病灶边界清晰，组织学分级通常为低度恶性。这些“囊性”分泌液体型肿瘤强化灶，边缘既可呈结节性强化、也可呈不完全性环形强化。 幕下：家族性毛细胞型星形细胞瘤、血管母细胞瘤，均常发生于小脑（图25）。 幕上：毛细胞型星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤、神经节细胞胶质瘤、脑室外室管膜瘤也可以表现为固液混合性病灶。 图图25. 分泌液体型分泌液体型肿瘤（囊腔形成

31、伴肿瘤（囊腔形成伴囊壁结节性强化）囊壁结节性强化）的示意图。可见毛的示意图。可见毛细胞型星形细胞瘤细胞型星形细胞瘤的典型表现：囊性的典型表现：囊性病灶伴囊壁呈结节病灶伴囊壁呈结节性强化。囊腔形成性强化。囊腔形成伴囊壁结节性强化伴囊壁结节性强化可见于各种分泌液可见于各种分泌液体型肿瘤，如血管体型肿瘤，如血管母细胞瘤、神经节母细胞瘤、神经节细胞胶质瘤、多形细胞胶质瘤、多形性黄色星形细胞瘤。性黄色星形细胞瘤。 毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤 图图26. 显微照片（原始放大倍显微照片（原始放大倍数数400倍；苏木精倍；苏木精-伊红染色）伊红染色）见：双相交替式排列的密集层见：双相交替式排列的密集

32、层区（箭头）以及含有微小囊腔区（箭头）以及含有微小囊腔的疏松区域（的疏松区域（*）。）。 图图27. 小脑的轴位大体标本切片照片小脑的轴位大体标本切片照片见：肿瘤液体囊腔（见：肿瘤液体囊腔（C）被一层非肿）被一层非肿瘤性的反应性胶质增生薄层（薄层瘤性的反应性胶质增生薄层（薄层厚度厚度2mm）所包裹。）所包裹。 毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤 图图28A. 轴位非对比增强轴位非对比增强T1像于小像于小脑内见一边缘平滑的病灶，病灶脑内见一边缘平滑的病灶，病灶周围被一液体囊腔包裹；该液体周围被一液体囊腔包裹；该液体囊腔的信号强度比四脑室内脑脊囊腔的信号强度比四脑室内脑脊液的信号强度高。液的信号

33、强度高。 图图28B. 静脉注射含钆对比剂后，轴位对比静脉注射含钆对比剂后，轴位对比增强增强T1像实体瘤的灶壁结节明显强化，但像实体瘤的灶壁结节明显强化，但肿瘤分泌的液体周围所包裹的囊壁却无强肿瘤分泌的液体周围所包裹的囊壁却无强化。小脑内囊壁结节型病灶是毛细胞型星化。小脑内囊壁结节型病灶是毛细胞型星形细胞瘤的典型影像特点。请注意，该病形细胞瘤的典型影像特点。请注意，该病灶实际上有三处液体囊腔，其中一处位于灶实际上有三处液体囊腔，其中一处位于实体瘤内（箭头）。实体瘤内（箭头）。 Demyelination脱髓鞘疾病脱髓鞘疾病 脱髓鞘疾病最常见的病因为多发性硬化。 临床和影像证实病灶同时具有时间多

34、发性和空间多发性，方可诊为多发性硬化。 典型的脱髓鞘斑块很容易识别，表现为垂直于侧脑室外缘分布的细长的椭圆形病灶、病灶内水的信号强度增加。 多发性硬化处于活动期时，脱髓鞘斑块可见强化；但强化往往持续26周，很少会持续更长时间。 脱髓鞘病灶的强化较微弱、强化病灶的边缘很薄且呈不完全性强化、而且灶周通常不会出现血管源性水肿（图30）。开环征（open ring sign）通常与脱髓鞘病灶密切相关。多发性硬化、假肿瘤样脱髓鞘病变（tumefactive demyelination）等脱髓鞘疾病处于活动期时，可见不完全性环形强化。当怀疑多发性硬化时，行脊髓MRI扫描有时可以发现脊髓脱髓鞘病灶，从而有助

35、于确立诊断。 正常人脑内，白质含水量比灰质少，而脂质成份则比灰质多，因此脑白质容易缩短自旋的纵向弛豫时间。随着脑白质发育逐渐成熟及髓鞘形成，在MRI上灰白质界线逐渐分明，脑白质T1和T2时间逐渐缩短；髓鞘化过程至2岁时，脑白质T2时间接近成年人。当髓鞘由于各种原因受到损害时，引起自由水增多，髓鞘发生变化，造成T1和T2弛豫时间延长。在MRI上由于T2WI较T1WI更能敏感地显示水含量的变化，因此主要表现为脑白质内T2WI上的高信号改变。 图图29. 多发性硬多发性硬化的脱髓鞘病理化的脱髓鞘病理改变。显微照片改变。显微照片（原始放大倍数（原始放大倍数400倍；苏木倍；苏木精精-伊红染色）的伊红染

36、色）的右上角见血管周右上角见血管周围炎症细胞浸润，围炎症细胞浸润，但无新血管生成。但无新血管生成。 图图30. 开环征的示意开环征的示意图。图中可见一不完图。图中可见一不完全性环形强化病灶全性环形强化病灶（仅部分灶壁可见强（仅部分灶壁可见强化）；这一影像学表化）；这一影像学表现可以见于多发性硬现可以见于多发性硬化（多发性硬化的病化（多发性硬化的病灶无占位效应）、假灶无占位效应）、假肿瘤样脱髓鞘病变肿瘤样脱髓鞘病变（假肿瘤样脱髓鞘病（假肿瘤样脱髓鞘病变的病灶有占位效变的病灶有占位效应）、分泌液体型肿应）、分泌液体型肿瘤（分泌液体型肿瘤瘤（分泌液体型肿瘤的病灶有占位效应且的病灶有占位效应且偶可见灶

37、周血管源性偶可见灶周血管源性水肿）。水肿）。 图图31. 脱髓鞘病灶脱髓鞘病灶图图31A. 静脉注射含钆对比剂后，轴位对比静脉注射含钆对比剂后，轴位对比增强增强T1像可见两处灶壁强化病灶；但没有像可见两处灶壁强化病灶；但没有一个病灶出现表现为完全性环形强化（箭一个病灶出现表现为完全性环形强化（箭头）；左额叶病灶的开环征更为明显。请注头）；左额叶病灶的开环征更为明显。请注意，灶周没有血管源性水肿；而灶周没有血意，灶周没有血管源性水肿；而灶周没有血管源性水肿，是脱髓鞘病灶与脑脓肿灶或肿管源性水肿，是脱髓鞘病灶与脑脓肿灶或肿瘤灶的区别之一。瘤灶的区别之一。 图图31B. 轴位轴位T2像见两处均匀的高

38、像见两处均匀的高信号病灶，灶周没有血管源性水信号病灶，灶周没有血管源性水肿。肿。 Deep Lesions: Periventricular Pattern脑深部室周强化脑深部室周强化 室周强化的常见病因包括：原发性中枢神经系统淋巴瘤、原发性神经胶质瘤、感染性室管膜炎（图32）。 室周强化病灶是原发性中枢神经系统淋巴瘤病灶的典型特点、但并非是原发性中枢神经系统淋巴瘤的特异性影像学表现。 图图32. 脑室周围强化。脑室周围强化。右侧侧脑室周围较厚的右侧侧脑室周围较厚的强化灶示意图、以及左强化灶示意图、以及左侧侧脑室周围较薄的强侧侧脑室周围较薄的强化灶示意图。室周较厚化灶示意图。室周较厚的强化灶通

39、常见于肿瘤的强化灶通常见于肿瘤性病变，且最常见于高性病变，且最常见于高级别星形细胞瘤、或原级别星形细胞瘤、或原发性中枢神经系统淋巴发性中枢神经系统淋巴瘤。室周较薄的强化灶瘤。室周较薄的强化灶则通常见于感染性病变。则通常见于感染性病变。室周强化病灶是原发性中枢神经系统淋巴瘤病灶的典型特点、但并非是原发性中枢神经系统淋巴瘤的特异性影像学表现。大多数的原发性中枢神经系统淋巴瘤，累及胼胝体、室周白质、丘脑、基底节（图33C、图33D）。胼胝体的膨胀性生长病灶、或假肿瘤样病灶，通常为浸润性神经胶质瘤、或原发性中枢神经系统淋巴瘤；而原发性中枢神经系统淋巴瘤也是一种浸润性疾病（图33C、图33D）。原发性中

40、枢神经系统淋巴瘤通常累及轴内结构，但脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）可因中枢神经系统受累而继发性受累。原发性中枢神经系统淋巴瘤，于非对比增强CT上表现为高信号病灶，于对比增强MRI上表现为均匀的“羔羊毛征（lambs wool）”（图33A、图33B）。而不均匀强化灶、或环形强化灶，则多见于罹患原发性中枢神经系统淋巴瘤的AIDS病患者、或其它病因导致免疫抑制的患者。原发性中枢神经系统淋巴瘤病灶，于T1像上呈低密度或等密度，于T2像上呈等密度或高密度。图图33. 罹患原发性中枢神经系统淋巴瘤的罹患原发性中枢神经系统淋巴瘤的AIDS病患者，病患者，室周可见较厚的强化病灶室周可见较厚的强化病灶图图33A. 轴位非对比增强轴位非对比增强CT成像于右成像于右侧侧脑室周围可见一层较厚的高信号侧侧脑室周围可见一层较厚的高信号病