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文档简介
1、 内科学呼吸系统疾病肺炎一、 病因分类:1.感染性肺炎:细菌性。2.非感染性肺炎二、 解剖分类:1.大叶性:2.小叶性:3.间质性:三、 患病环境分类:社区获得性肺炎、医院获得性肺炎四、 临床表现:症状:咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛,病变范围大者,有呼吸困难,呼吸窘迫,大多数患者有发热。体征:发绀,肺实变及胸水体征,革兰阴性杆菌病变融合坏死,形成多发性脓肿,常累及双肺下叶。五、 诊断:1确定肺炎诊断2评估严重程度3确定病原体治疗:抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节,重症肺炎的治疗首选广谱强力抗菌药,抗菌药治疗后4872小时应对病情进行评估。肺炎球菌肺炎:一、
2、 病因和发病机制:肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,有荚膜。二、 病理:病理改变:充血期(12天)、红肝变期(34)、灰肝变期(56)、消散期(7天后)三、临床表现:症状:起病急骤,高热、寒战,全身肌肉酸痛,体温常在数小时内升至3940度,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。患侧胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血或呈铁锈色。体征:早期肺部体征无明显异常,肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音,消散期可闻及湿啰音;重症可有肠充气。自然病程大致12周。口角及鼻周有单纯疱疹。四、并发症:感染性休克(最严重),胸膜炎,肺脓肿五、实验室检查:血象:WBC上升,N上升。痰检查
3、:可找到肺炎球菌。六、x线:肺部可见片状高密度影。七、治疗:1、药物治疗:一经诊断应立即给予抗菌药物药治疗,首选青霉素G,疗程714天;2支持疗法:卧床休息,补充足够蛋白质,热量及维生素3并发症的处理肺结核一、 分类:人型、牛型、非洲型、鼠型二、 传播:1.传染源(继发性肺结核患者)2传播途径(飞沫)三、 原发综合征:原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。四、 Kouch现象:机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象五、 基本病理变化:炎性渗出、增生和干酪样坏死。六、临床表现:症状:1.全身:午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2.呼吸系统:干咳或少量粘液痰,咯血,累
4、及胸膜时有胸痛,慢性重症时出现渐进性呼吸困难 体征:锁骨上下、肩胛间区叩浊,咳嗽后可闻及湿啰音七、实验室检查:1.影像学:x线:纤维钙化的硬结病灶:密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶:密度较淡,边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶:密度较高、浓淡不一,有环形边界透光区的空洞2.痰结核分枝杆菌检查:是确诊肺结核病的主要检查方法。3.结核菌素试验:皮内注射0.1ml硬结平均直径5mm为阳性。阳性意义:仅表示结核感染,并不一定患病。阴性意义:无结核菌感染感染初期,变态反应未建立使用激素或免疫抑制剂病情危重或有严重并发症等。八、分类:1.原发性肺结核2.血行播散性肺结核3.继发性肺结核4.结核性
5、胸膜炎5.其他肺外结核6菌阴肺结核九、鉴别诊断:1肺炎2慢性阻塞性肺疾病3支气管扩张4肺癌5肺脓肿十、治疗:1.化疗:原则:早期、规律、全程、适量、联合2.常用药物及不良反应:异烟肼H(周围神经炎,偶有肝功能损害),利福平R(肝功能损害,过敏反应),吡嗪酰胺Z(胃肠不适,肝功能损害,高尿酸血症,关节痛),乙胺丁醇E(视神经炎),链霉素S(听力障碍,眩晕,肾功能损害)。治疗方案:1初治:每日:2HRZE/4HR、间歇:2H3R3Z3E3/4H3R3 2复治:每日:2HRZSE/46HRE,间歇:2H3R3Z3S3E3/6H3R3E32.对症治疗:(1)毒性症状:加用糖皮质激素,在抗结核治疗基础上
6、慎用(2)咯血:小量:对症治疗为主,年老体弱慎用强镇咳药。中大量:侧卧,应用垂体后叶素。在大咯血时,患者突然停止咯血,并出现胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安等症状时,常为咯血窒息,应及时抢救.慢性支气管炎一、 临床表现:症状:慢性起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为:咳嗽、咳痰或伴有喘息,急性加重系指原有症状突然加重。体征:背部或双肺底干湿啰音,咳嗽后减少或消失。实验室检查:X线:肺纹理粗、多、乱。二、 诊断:每年发病持续三个月,并连续两年或两年以上。三、 治疗:急性加重期治疗:1控制感染2镇咳祛痰3平喘慢性阻塞性肺疾病一、 病因和发病机制:1吸烟2职业粉尘和化学物质
7、3空气污染4感染因素5蛋白酶-抗蛋白酶失衡6氧化应激7炎症机制8其他二、 分类:按累及肺小叶的部位:小叶中央型、全小叶型、混合型三、临床表现:症状:在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征:桶状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长;四、实验室检查: 1.X线:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。 2.呼吸功能检查:FEV1/FVC%<60% , 最大通气量低于预计值的80,残气量占肺总量的百分比增加。五、并发症:1.自发性气胸2.肺部急性感染
8、3.慢性肺心病 六、治疗:1)稳定期治疗:1教育和劝导戒烟2支气管舒张药:吸入治疗为主3祛痰药4糖皮质激素5家庭氧疗:低浓度低流量,每日15h以上。支气管哮喘一、临床表现:症状:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀体征,胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气相延长;严重哮喘患者出现:心率增快、奇脉、胸腹反常运动。二、实验室检查1.呼吸功能检查:有关呼气流速的全部指标均显著下降,残气量增加,功能残气量和肺总量增加。2.血气分析3.X线:发作时两肺透亮度增加,缓解期多无明显异常,并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断:
9、1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率20% 四、分期:急性发作期(症状加重,可分为轻、中、重、危重)和非急性发作期五、鉴别诊断:心源性哮喘六、并发症:气胸、慢支炎、肺气肿、肺心病等七、治疗:(一) 脱离变应原(二) 药物治疗:1.支气管舒张药(1)b2肾上腺素受体激动剂(2)茶碱类:日注
10、射量不超过1.0g(副作用:胃肠道症状,心血管症状及尿多,偶有兴奋呼吸中枢,严重者引起抽搐乃至死亡)(3)抗胆碱药2.抗炎药:(1)糖皮质激素(2)色苷酸钠3.其它药:酮替酚,白三烯调节剂(三)急性发作期的治疗:目的:尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。慢性肺源性心脏病一、病因:1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理:1.肺动脉高压的形成:肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。2.心脏病变和心衰3.其它重要器官的损害三、临床表现:1.肺心功能代偿期:咳嗽、咳痰、逐渐加重的呼吸困难、
11、乏力等。体征:三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,提示右心室肥厚。2.肺心功能失代偿期:呼衰、右心衰四、实验室检查:1.X线:右下肺动脉干扩张,横径15mm,横径与气管横径之比1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;右心室肥大征2.心电图:电轴右偏,重度顺时针向转位,RV1+SV5>=1.05mv,肺性p波,RBBB,低电压图形3超声心动图检查4血气分析5血液检查五、治疗:(一)急性加重期:原则:积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和co2潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。 (二)缓解期:预防感染和原发病六、鉴别诊断:冠心病,风心病七、并发症:肺性脑病以机械通气
12、为最佳的治疗方法。气胸一、 分类:自发性(原发性、继发性)、外伤性、医源性。二、 临床类型:闭合性(单纯性)、交通性(开放性)、张力性(高压性)。三、 临床表现:症状:1胸痛,呼吸及咳嗽加重2呼吸困难3刺激性咳嗽4休克,多发于张力性气胸。体征:气管向键侧移位,患侧胸部隆起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊呈过清音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,听诊呼吸音减弱或消失。四、 影像学检查:X线:外凸弧形的细线条形阴影,称为气胸线,线外透亮度增高,无肺纹理,线内为压缩的肺组织。五、 治疗:原则:排气减压,促使肺复张,预防并发症,治疗原发病。1.保守治疗2排气疗法:胸腔穿刺抽气,适用于闭合型气胸和紧急排气胸
13、腔壁式引流呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一、 分类:动脉血气分析分类:型呼吸衰竭、型呼吸衰竭二、 发病机制和病理生理:1肺通气不足:从而引起缺氧和CO2潴留2弥散障碍3通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭一、临床表现:1.呼吸困难:慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长,严重时发展为浅快呼吸,并发二氧化碳麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸。2.发绀,是缺氧的典型表现3.精神神经症状:先兴奋后抑制肺性脑病:神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循环
14、系统:血压升高、心率加快。二、治疗:1.氧疗2呼吸兴奋剂3机械通气4纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5抗感染治疗循环系统心力衰竭(Heart Failure)Heart failure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌流不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。一、病因(一)原发心肌损害:1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病(二)心脏负荷过重1.压力负荷(后负荷)过重2.容量负荷(前负荷)过重二、诱因:1.感染2.心律失常3.血容量增加4.过度体力劳动或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病变加重或并发
15、其他疾病三、病理生理(一)代偿机制I.Frank-Starling机制II.心肌肥厚III.神经-体液的代偿:1.交感神经兴奋性增强2.RAS激活 (二)心肌损害和心室重构导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。在心腔扩大,心室肥厚的过程中,心肌细胞,胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发展的基本机制是心室重塑。四、心功能分级NYHA分级方案:I级:患者有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛;II级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无症状,平时一般活动下可出现上述症状。;III级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动
16、即引起上述症状;IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。五、临床表现A.左心衰(一)症状1.程度不同的呼吸困难I.劳力性呼吸困难;II.端坐呼吸;III.夜间阵发性呼吸困难;IV.急性肺水肿2.咳嗽、咯痰、咯血 3.乏力、疲倦、头昏、心慌4.少尿及肾功能损害的症状(二)体征1.肺部湿性啰音啰音可由局限于肺底直至全肺,患者取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。2.心脏体征 除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。B.右心衰(一)症状1.消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀,食欲不振,恶心
17、,呕吐2.劳力性呼吸困难(二)体征1.下肢水肿2.颈静脉征 颈静脉搏动增强,充盈,怒张,是右心衰的主要体征,肝颈反流征阳性更具特征。3.肝大常伴有压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸和大量腹水。4.心脏体征5.紫绀六、实验室检查:X线检查、超声心动图七、诊断诊断是综合病史、病因、症状、体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。八、鉴别诊断I.支气管哮喘:左心衰夜间阵发性呼吸困难,常称为“心源性哮喘”,应与支气管哮喘鉴别。前者
18、多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,后者常见青少年有过敏史;前者发病时必须坐起,重症者肺部有干湿啰音,甚至咳粉红色泡沫痰,后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳白粘痰后呼吸困难多可缓解。II.心包积液,缩窄性心包炎III.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。九、治疗(原则和目的:防止和延缓心衰的发生,缓解临床心衰患者的症状,改善其长期预后和降低死亡率)(一)病因治疗1.基本病因的治疗2.消除诱因 (二)一般治疗1.休息2.控制钠盐摄入(三)药物治疗(强心、利尿、扩管) 3.利尿剂的使用 最常用的药物,4.血管扩张剂的应用5.正性肌力药:.洋地黄类药物1).中毒及处理:洋地黄中毒表现洋地黄最重
19、要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状,如视力模糊,黄视,倦怠等在使用地高辛时十分少见,特别是普及维持量给法(不给负荷量)以来更为少见。2)洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩,第一度房室传导阻滞可自行消失;对快速性心律失常者,如血钾浓度低可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用,因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢
20、心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或静脉注射,一般不需安置临时心脏起搏器.非洋地黄类正性肌力药:(1)肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺(2)抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用心率失常:心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动刺激的异常。窦性心动过速临床意义:窦性心动过速可见于健康人饮酒、体力活动、情绪激动、喝茶,某些病理状态如心肌缺血、心力衰竭、发热、贫血、疼痛、某些药物(阿托品等)、低氧血症、甲腺功能亢进等可引起窦性心动过速。窦性心动过缓临床意义:窦性心动过缓可见于运动员、睡眠时、窦房结病变、急性下壁心肌梗死、颅内疾患、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸和某些药物(如受体阻滞剂、非
21、二氢吡啶类钙拮抗剂等)原发性高血压:是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征,通常简称高血压。一、 血压的分类:二、 病理:1心脏:左心室肥厚和扩张;合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变2脑:3肾脏4视网膜三、 临床表现:1.症状:起病缓慢、渐进。一般常见症状为:头晕、头痛、颈项板紧、疲劳心悸、也可出现视力模糊,鼻出血等症状。2.体征:血压增高,心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。四、 并发症:1.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器的血液供应,而产生危急症状。2.高血
22、压脑病:脑组织血流灌注过多引起脑水肿。3脑血管病4心力衰竭5吗慢性肾衰竭6主动脉夹层五、 实验室检查:(一)常规项目:尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图(二)特殊检查六、 诊断:多测几次血压,必须鉴别是原发性还是继发性。七、 治疗:治疗原则:改善生活行为:1减轻体重2减少钠盐摄入3补充钙和钾盐4减少脂肪摄入5戒烟、限酒6增加运动心绞痛:稳定型心绞痛:又称稳定型劳力性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。一、 发病机制:心肌氧供与氧耗失调(氧供下降,氧耗上升)二、 临床表现:(一)症状:发作性胸痛,特点
23、:1部位:胸骨体中段或上段之后可波及心前区;2性质:压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,偶伴濒死的恐惧感觉3诱因:体力劳动或情绪激动,饱食、寒冷4持续时间:35分钟,不少于1min,不多于15min.5缓解方式:休息或舌下含服硝酸甘油后12min缓解。(二)体征:面色苍白,心率增快,血压升高,表情焦虑,皮肤冷或出汗。三、 实验室及其他检查:1心脏X线检查2心电图3放射性核素检查4冠状动脉造影5其他检查(MRI等)四、 鉴别诊断:1急性心肌梗死2肋间神经痛和肋软骨炎五、 防治:(一)发作期的治疗:1休息2药物治疗:硝酸甘油硝酸异山梨酯、(二)缓解期的治疗:1药物治疗:受体阻滞剂硝酸酯制剂钙通道阻滞
24、剂2介入治疗3外科手术治疗。不稳定型心绞痛一、 临床表现:胸痛部位、性质与稳定性心绞痛相似。但具有以下特点:频率、诱因不再稳定。心肌梗死:心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。心肌病变:一、 临床表现:一)先兆:以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。二)症状:1疼痛,最先出现的症状,程度较重,持续时间长,休息和硝酸甘油多不能缓解2全身症状3胃肠道症状4心率失常5低血压和休克6心力衰竭;三)体征:1心脏体征:心浊音界可正常也可轻度增大;心率多增快,可出现奔马率,出现心包摩擦音2血压3其他消化系统消化性溃疡一 、病因
25、和发病机制:(一)幽门螺杆菌感染(二)胃酸和胃蛋白酶(三)非甾体抗炎药(四)其他因素二 、病理:DU多发生在球部,前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯。三、 临床表现:共同特点:(1)慢性过程呈反复发作 (2)发作呈周期性,与缓解期相互交替,发作有季节性 (3)发作时上腹痛呈节律性(一)症状:持续性腹痛,有节律性: DU表现为饥饿痛,进食后缓解; GU餐后痛。(疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不被抗酸药缓解,提示有后壁慢性穿孔;上腹剧痛迅速延及全腹时考虑有急性穿孔;有突发眩晕者可能并发出血。)(二)体征:溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点。(三)特殊类型的消化性溃疡:1无症状性溃疡2老年
26、人消化性溃疡:疼痛多无规律,食欲不振,恶心,呕吐,体重减轻,贫血较突出3复合型溃疡:胃和十二指肠同时发生的溃疡4幽门管溃疡:易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血也较多5 球后溃疡:夜间疼痛和背部放射痛多见,药物治疗反应差,较易并发出血。6巨大溃疡:直径大于2cm。7穿透性溃疡:溃疡深达浆膜层或穿透,与周围器官粘连。四、 实验室检查:(一)幽门螺杆菌检测(二)胃液分析(三)血清促胃液素测定(四)X线钡餐检查:龛影为直接征象,间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形(五)胃镜检查(首选)和粘膜活检(鉴别良恶溃疡的金标准)五、 鉴别诊断:功能性消化不良、慢性胆囊炎和胆石症,胃
27、癌,促胃液素瘤:溃疡发生于不典型部位,具难治性,有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素200pg/ml六 、并发症:(一)出血:最常见(二)穿孔:DU游离穿孔多发生于前壁,GU的游离穿孔多发生于小弯,后壁穿孔发生较缓慢,与相邻的实质器官相粘连,腹痛顽固而持续。(三)幽门梗阻:上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,伴蠕动波,并有恶心、呕吐,呕吐物含发酵酸性宿食(四)癌变七、 治疗:(一)一般治疗(二)药物治疗:1.根除幽门螺杆菌的治疗方案:PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种。2.抑制胃酸药治疗。3.保护胃粘膜治疗。4.NSAID溃疡的治疗和预防5.溃疡复发的预防。(三)消化
28、性溃疡治疗的策略:HP阳性首先抗HP治疗,必要时在抗HP治疗结束后再给予24周抑制胃酸分泌治疗,对HP阴性的溃疡,服任何一种H2RA或PPI(DU为46周,GU为68周)。手术适应证:a 大量出血经内科紧急处理无效b 急性穿孔c 瘢痕性幽门梗阻d 内科治疗无效的顽固性溃疡 e 胃溃疡疑有癌变肝硬化一 、病因:a 病毒性肝炎 b 酒精中毒c 胆汁淤积d 循环障碍e工业毒物或药物f 代谢障碍二 、病理:a 小结节型b 大结节型c 大小结节混合型三、病理生理:门静脉高压:后果:a门体侧支循环开放:1.食管和胃底静脉曲张2.腹壁静脉曲张3.痔静脉扩张b脾大c腹水的形成(机制:1.门静脉压力升高2.血浆
29、胶体渗透压下降3.有效血容量不足4.其他因素)四、 并发症:上消化道出血(最常见,也是最常见的死亡原因)、肝性脑病(最严重,也是最常见的死亡原因)、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱五、 实验室检查:1 腹水:漏出液,并发自发性腹膜炎则介于漏出液与渗出液之间2 影像学:六、诊断:诊断依据:a 病毒性肝炎、长期饮酒病史b 肝功能减退和门静脉高压症的临床表现c 肝脏质地坚硬有结节感d肝功能实验阳性e 肝活检有假小叶形成(金标准)七、 治疗:(一)一般治疗:1 休息2 饮食:高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化的食物,肝功显著损害或有肝性脑病先兆时应限制或禁食蛋白质,有腹水应少盐或无盐
30、3 支持治疗4.禁用肝毒性药物(二)抗纤维化治疗:(三)腹水治疗:1 限制钠水摄入2 利尿剂:螺内酯和速尿联用,每日体重减轻不超过0.5kg3放腹水加输注白蛋白4 提高血浆胶体渗透压5 腹水浓缩回输6 腹腔-颈静脉引流(四)门脉高压手术治疗(五)并发症治疗(六)肝移植原发性肝癌一 、转移途径:1.肝内转移(最早的转移)2.肝外转移:血行转移(肺)、淋巴转移(肝门淋巴结)、种植转移二 、临床表现:(1)肝区疼痛(2)肝大(3)黄疸(4)肝硬化征象(5)恶性肿瘤的全身表现:伴癌综合症(自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症)(6)转移灶症状三 、并发症:(1)肝性脑病(2)上消化道
31、出血(3)肝癌结节破裂出血(4)继发感染四 、实验室检查:AFP(甲胎蛋白): 排除妊娠和生殖腺肿瘤基础上:大于500ug/L 持续4周;由低浓度逐渐升高不降;在200ug/L 以上的中等水平持续8周肝穿刺活体组织检查:超声或CT引导下细针穿刺行组织学习检查是确诊肝癌的最可靠的方法。肝性脑病肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。一 、临床表现:1 前驱期:轻度性格改变和行为失常,应答尚准确,吐词不清且较缓慢,可有扑翼样震颤2 昏迷前期:意识错乱、睡眠障碍、行为失常,定向力和理解力均减退,有明显神经体征(腱反射亢进、肌
32、张力增高、踝阵挛、Babinski征阳性)扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调3 昏睡期:昏睡和精神错乱,神经体征持续或加重,仍可引出扑翼样震颤,肌张力增加,锥体束征常呈阳性,脑电图有异常波形。4 昏迷期:神志完全丧失,浅昏迷直至深昏迷,脑电图明显异常二、 辅助检查1血氨2脑电图3诱发电位4心理智能测验5影像学检查:CT,MRI三、 治疗:(一)消除诱因:(二)减少肠内毒物的生成和吸收:1 饮食2 灌肠和导泻3 抑制细菌生长(三)促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱(四)肝移植(五)对症治疗1 纠正水、电解质和酸碱平衡失调2 保护脑细胞功能3 保持呼吸道通畅4
33、防治脑水肿急性胰腺炎一、病理分型:水肿型、出血坏死型二、临床表现:(一)症状:1 腹痛:钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,向腰背部呈带状放射。水肿型35天即缓解,好卷曲位,出血坏死型发展较快可引起全腹痛。2 恶心、呕吐及腹胀3 发热:中度以上,35天4 低血压或休克5 水电解质及酸碱平衡紊乱:重症有脱水与代谢性酸中毒,伴低钾、低钙(二)体征:水肿型:上腹压痛,与主诉腹痛程度不相符,腹胀与肠鸣音减少;出血坏死型:急性腹膜炎体征,腹水征,Grey-Turner征(致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色), Cullen征三、并发症:1 局部:脓肿、假性囊肿2 全身:消化道出血,败血症及真菌感染、多器官功能衰竭、慢性
34、胰腺炎和高血糖、胰性脑病四、 实验室检查:1 淀粉酶测定(主要指标):血:612小时升高,48小时后下降,持续35天。尿:1214小时升高,持续12周,大于256U有意义.2.血清脂肪酶测定:在起病后2472小时后开始上升,持续710天,对病后就诊晚的急性胰腺炎患者有意义。超过1.5单位有意义。3生化检查:血钙提示胰腺炎坏死,预后不良的指标,血钙<1.75mmol/L预后不良4腹部B超五、治疗:轻症:1禁食禁水2胃肠减压3止痛4抑酸治疗5抗生素。重症:(一)内科治疗:(1)监护:(2)维持水电解质平衡,保持血容量(3)营养支持(4)减少胰腺外分泌(5)抗菌药物(6)抑制胰酶活性(二)内镜
35、下Oddi括约肌切开术(三)外科手术:手术适应症:1胰腺坏死合并感染2胰腺脓肿3胰腺假性囊肿4胆道梗阻或感染5诊断未明确。上消化道出血:屈氏韧带以上一 、病因:1消化性溃疡2食管胃底静脉曲张3急性糜烂性出血性胃炎4胃癌三、 临床表现:1.呕血与黑便2.失血性周围循环衰竭:3.贫血和血象变化:出血早期,血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容无明显变化,34h后出现贫血症状,2472h血液稀释到最大限度。4.发热5.氮质血症三 诊断:(一)出血量的估计:1.>510ml 隐血试验阳性2.50100ml 出现黑便3.胃内储积血量 250300ml 引起呕血4.一次出血量<400ml 不引起
36、全身症状5.>400500ml 出现全身症状6.短期>1000ml 出现周围循环衰竭(二)出血是否停止的判断:考虑继续出血:1.反复呕血,黑便次数增多,粪质稀薄,呕血变为暗红色,黑便变为暗红色,伴有肠鸣音亢进2.周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化,经快速补液输血中心静脉压仍有波动,稍稳定又再下降3.血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高4.补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高(三)出血的病因诊断:胃镜检查(首选)、钡餐检查(出血停止后数天进行)四 治疗:1.一般急救措施:卧位休息,呼吸道通畅,监测生命体征2.积极
37、补充血容量:3.止血措施:(1)药物治疗:血管加压素、三甘氨酰赖氨酸加压素、生长抑素及其拟似物(2)抑制胃酸分泌的药物:常规予H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂(3)内镜治疗(4)介入治疗(5)手术治疗泌尿系统肾脏疾病常见综合征一、肾病综合征:各种原因所至的大量蛋白尿(大于3.5g/d),低白蛋白血症(小于30g/L),明显水肿和(或)高脂血症的临床综合征二、肾炎综合征:以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征急性肾小球肾炎:以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。一、病因:多见于链球菌感染后,而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。二、病理:病变类型为:毛细血管内增生性肾小球肾炎三、临床表现 多见于儿
38、童,特点为:急性起病,血尿,蛋白尿,水肿,高血压,肾小球功能可一过性受损四、诊断:1于链球菌感染后13周后发生血尿,蛋白尿,水肿和高血压。2.伴血清C3下降,病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者。3.病情于12个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。五、治疗: 本病治疗以休息及对症治疗为主,急性肾衰应予以透析,待其自然恢复。不宜使用激素及细胞毒药物。I.一般治疗 急性期卧床休息。低盐饮食。II.治疗感染灶III.对症治疗 利尿,消肿,降血压,预防心脑合并症的发生。IV.透析治疗急性急进性肾小球肾炎 (Rapidly Progressive Glomerulonephritis):一、
39、定义:以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。二、临床表现我国以II型多见,I 型好发于青,中年,II, III型常见于中老年患者,男性居多。 有呼吸道前驱感染,起病多较急,病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征,进行性少尿或无尿,肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫血。II型患者常伴肾病综合征,III型患者可有不明原因的发热,乏力,关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。三、实验室检查:1.免疫学检查:抗GBM抗体阳性(I型)、ANCA阳性(III型),II型:血循环免疫复合物及冷球蛋白阳性,并出现血清C3
40、降低慢性肾小球肾炎 (Chronic Glomerulonephritis ):简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。一、临床表现1.可发生于任何年龄,但以中青年为主,男性多见。多数起病缓慢,隐袭。蛋白尿,血尿,高血压,水肿为其基本临床表现,可有不同程度的肾功能减退。2.早期患者可有乏力,疲倦,腰部疼痛,纳差;肾功能逐渐恶化并出现相应的表现,进入尿毒症。二、诊断凡化验异常(蛋白尿,血尿,管型尿),水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害应考虑本病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断本病。三、鉴别诊断I.继发性肾小球肾炎 II.Alprot综合征III.
41、其他原发性肾小球疾病IV.原发性高血压肾损害:四、治疗以防止或延缓肾功能进行性恶化,改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。一般不给予糖皮质激素及细胞毒药物。I.积极控制高血压和减少蛋白尿;II.限制食物中蛋白及磷入量;III.应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫,小剂量阿司匹林;IV.避免加重肾脏损害的因素尿路感染:指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。一、分类:感染部位:上尿路感染(肾盂肾炎)、下尿路感染(膀胱炎)二、病因:肠道格兰阴性杆菌,以大肠杆菌最常见。三、发病机制:(一)感染途径:上行感染(95%)、血行感染、直接感染、淋巴道感染;(二).机体抗病能力;(三)易
42、感因素:1.尿路梗阻2膀胱输尿管反流3机体抵抗力低下4神经源性膀胱5妊娠6性别和性活动7医源性因素8泌尿系统结构异常9异常;(四)细菌的致病力四、临床表现:(一)膀胱炎:尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等,尿液常有浑浊,并有异味,约30%可出现血尿。一般无全身症状,致病菌多为大肠埃希菌。(二)急性肾盂肾炎:起病急,发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等,体温在38.0度以上,多为弛张热。尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛(多为钝痛或酸痛);体格检查可发现输尿管点压痛和(或)肾区叩痛。(三)无症状性细菌尿:有菌尿而无任何尿感症状。五、实验室检查:(一)尿常规:可有白细胞尿、血尿
43、、蛋白尿。(二)尿白细胞:5/HP 8×106/L(三)尿细菌学检查:1.涂片细菌检查:革兰染色计算10个视野细胞数,取平均值,每个视野下可见1个或更多,提示尿路感染。2定量培养的临床意义:尿含菌量105/ml为有意义的细菌尿;104105/ml为可疑阳性需复查;如<104/ml可能是污染;如2次中段尿培养均105/ml,且为同一菌种,虽则全无感染症状,都应诊断为尿感。假阳性:中段尿的收集不合标准,被白带污染;尿标本在室温放置超过1小时才接种和检查。假阴性:近7天内用过抗菌药;尿液在膀胱内停留不足6小时;收集中段尿时消毒药不慎混入尿标本中;饮水过多,尿液稀释等。六、治疗:(一)
44、一般治疗:急性期注意休息,多饮水,勤排尿。(二)抗感染治疗:原则:选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前,一般选用对革兰氏阴性杆菌有效的抗生素,尤其是首发尿感。治疗3天后症状无改善,应按药敏试验结果调整用药。1.急性膀胱炎:停服抗生素7天后,需进行尿细菌定量培养。结果阴性表示急性细菌性性膀胱炎已治愈;如仍有真性细菌尿,应继续给予2周抗生素自治疗。2.肾盂肾炎:72h显效者无需换药;否则应按药敏试验结果更改治疗。病情较轻者:疗程为1014天。严重感染者:需住院治疗,应静脉给药。3.再发性尿路感染:1)重新感染:自治疗后症状消失,尿菌阴性,但在停药6周后再次出现真性细菌尿,菌株与上次不同,称为重新
45、感染。2)复发:治疗后症状消失,尿菌阴转后在6周后再出现菌尿,菌种与上次相同,成为复发。慢性肾衰竭:慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。一、 分期:1.肾功能代偿期2.肾功能失代偿期3.肾功能衰竭期(尿毒症前期)4.尿毒症期二、临床表现I.水,电解质及酸碱平衡失调(1)钠,水平衡失调 慢性肾衰时常有钠水潴留(2)钾的平衡失调高钾血症(3)代谢性酸中毒(4)钙和磷的平衡失调 血钙常降低,血磷升高,(5)高镁血症II.各系统症状(一)心血管和肺症状 :1.高血压和左心室肥大;2.心衰;3.心包炎 分为尿毒症性或透析相关性。前者极少见,后者临床表现与一般心包炎
46、相同,心包积液多为血性。4.血管钙化和动脉粥样硬化 进展迅速,透析患者更甚于未透析者。5.尿毒症性心肌病;6.呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起“尿毒症肺水肿”。肺部X-ray检查出现“蝴蝶翼”。(二)血液系统表现1.贫血 慢性肾衰常有贫血,是正常色素性正细胞性贫血。2.出血倾向3.白细胞异常:WBC下降,WBC趋化、吞噬和杀菌功能减退,易发生感染。(三)神经,肌肉系统症状(四)胃肠道症状 食欲不振为早期表现。尿毒症时多有恶心,呕吐。口气常有尿味,透析可缓解。消化道出血亦常见。(五)皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状。(六)肾性骨营养不良症(简称肾性骨病)。常见顺序为:纤维囊性骨炎,肾性
47、骨软化症,骨质疏松症,和肾性骨硬化症。(七)内分泌失调(八)易于并发感染,(九)代谢失调及其它五、治疗I.治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素II.延缓慢性肾衰竭的发展:应在早期进行(一)饮食治疗:1.限制蛋白质2.高热量摄入(二)必需氨基酸的应用(三)控制全身性和(或)肾小球内的高压力首选ACE I 及ARB(氯沙坦)。(四)其他III.并发症治疗(一)水电解质失调1.钠、水平衡失调2.高钾血症3代谢性酸中毒4钙磷平衡失调和肾性骨营养不良。(二)心血管和肺并发症1高血压 慢性肾衰患者高血压多为血容量依赖性,2尿毒症心包炎 强化透析约一周 3心衰 4.尿毒症肺炎 透析(三)血液系统并发症 小量
48、多次输血、EPO(红细胞生成素);(四)感染 应用肾毒性小的抗生素,剂量据GFR调整(五)神经精神和肌肉系统症状(六)其他 1.糖尿病肾衰患者随GFR下降,应调整胰岛素用量,一般为逐渐减少;2皮肤瘙痒血液系统贫血:是指人体外周红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状。一、分类:1.根据红细胞形态特点分类:大细胞性贫血:MCV>100fl 正常细胞性贫血80100 小细胞低色素性贫血<802贫血的严重度划分标准:血红蛋白浓度:>90轻; 6090中;3060重; <30极重二、临床表现1.神经系统:轻者头晕,重者意识障碍;2皮肤粘膜:苍白3呼吸循环系统:心悸、
49、气促4消化系统5泌尿生殖内分泌系统缺铁性贫血:铁缺乏症包括开始时体内储铁耗尽,继之缺铁性红细胞生成,最终引起缺铁性贫血。一、铁的代谢:1.铁的分布:功能状态铁(血红蛋白铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁)、贮存铁(铁蛋白、含铁血黄素)。二、病因:1铁摄入不足2铁吸收障碍3丢失过多三、临床表现:1.贫血表现2.组织缺铁表现:今生行为异常,口腔炎,舌炎,异食癖,缺铁性吞咽困难。3缺铁原发病表现四、实验室检查:1.血象:小细胞低色素性贫血;红细胞体积小、中心淡染区扩大,网织红细胞多正常或轻度增高。2.骨髓象:增生活跃或明显活跃。3.生化:血清铁降低8.95umol/L,总铁结合力增高>64.44umo
50、l/L。,转铁蛋白饱和度降低六、治疗:原则:排除病因,补足贮铁。1.病因治疗:2.补充铁剂:首先口服铁剂,若口服铁剂不能耐受或吸收障碍,可有右旋糖酐铁深部肌注,缓慢注射,注意过敏反应,注射用铁的总需量:(需达到的血红蛋白浓度患者的血红蛋白浓度)×0.33×患者体重3.输血指针:(1)Hb<60g/L(2)呈明显缺氧状态。白血病:是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。分为急性和慢性白血病。病因和发病机制:1生物因素:主要是病毒和免疫功能异常2物理因素:包括X射线射线等电离辐射3化学因素4遗传因素5其他血液病急性白血病:一、分类:急性淋巴细胞白血病、急性骨髓细胞白血病。二、临
51、床表现:(一)正常骨髓造血功能受抑制表现:1.贫血:2.发热:半数患者以发热为早期表现,虽然白血病本身可以发热,但高热往往提示有继发感染。3.出血(二)白血病细胞增殖浸润的表现:1.淋巴结和肝、脾大2.骨骼、关节:常有胸骨下段局部压痛,可出现关节、骨骼疼痛,尤以儿童多见。3眼部:可引起眼球突出,复视或失明4.口腔、皮肤:牙龈增生、肿胀;皮肤可出现蓝灰色斑丘疹5.中枢神经系统白血病(CNSL):6.睾丸:无痛性肿大,多为一侧三、实验室检查:1.血象: 2 .骨髓象:3. 细胞化学4.免疫学检查5染色体和基因改变6血液生化改变三、治疗1.支持治疗:2.一般治疗:(1)防治感染(2)纠正贫血(3)控
52、制出血(4)防治高尿酸血症肾病(5)维持营养(6)成分输血支持3.抗白血病的治疗:目标:是使患者迅速获得完全缓解慢性粒细胞白血病:是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆性疾病),主要涉及髓系。一、临床表现和实验室检查:(一)慢性期:乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状;脾大;胸骨中下段压痛; 1.血象:WBC升高、嗜酸、嗜碱性粒细胞增多,晚期血小板减少并出现贫血。2中性粒细胞碱性磷酸酶活性降低或呈阴性反应3.骨髓:4.细胞遗传学及分子生物学改变。5.血液生化:血清及尿中尿酸浓度升高,血清乳酸脱氢酶升高(二)加速期:有发热、虚弱、体重进行性下降,脾
53、迅速肿大,胸骨和骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血。(三)急变期二、治疗:代表药物:1 羟基脲(用药后2、3天白细胞即下降)2白消安内分泌系统甲亢:Graves病一、病因和发病机制:公认与自身免疫有关。1.遗传2.自身免疫3.环境因素二、 临床表现:(一)甲状腺毒症表现:1. 高代谢症候群:疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热、糖耐量减低等2. 精神神经系统:手、眼睑震颤,紧张焦虑等3. 心血管系统:S1亢进,房性心律失常多见,心脏增大 收缩压上升,舒张压下降4. 消化系统:食欲亢进5. 肌肉骨骼系统 6. 生殖系统:月经减少或闭经,阳痿7. 造血系统:可伴发血小板减少性紫癜(二)甲状腺
54、肿:(三)眼征:a突眼;b 瞬目减少;c 上睑挛缩;d 上睑不随眼球下落;e 上视前额皮肤不皱起;f 看近物辐辏不良(四)特殊临床表现:1. 甲状腺危象:诱因:精神刺激、创伤、手术、感染。临床表现:高热、心率快(140次/分以上)、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻、休克、嗜睡、谵妄。二 实验室检查:1. 血清甲状腺激素(FT4):2.血清中三碘甲腺原氨酸;3. 甲状腺摄I率:增高且高峰前移4.促甲状腺激素5.TSH受体抗体6.TSH受体刺激抗体(重要指标)三 治疗:(一)一般治疗:(二)甲亢的治疗:1. 抗甲状腺药物:适应证:a 病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者;b 20岁以下,或孕妇、年老体弱或合并严重心肝肾疾病;c 术前准备;d 次全切后复发而不宜
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