小儿科讲课--心力衰竭(常熟2014906新新)

1、苏州大学附属儿童医院 严文华DCM Normal FHC房房间间隔隔缺缺损损室室间间隔隔缺缺损损需注意！需注意！是果不是因是果不是因心肌损害心肌损害心肌舒缩功能心肌舒缩功能 SV HR= CO 机体代偿机体代偿心脏心脏心外心外HRHR 心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心肌肥大心肌肥大血容量血容量 血液重分配血液重分配红细胞、血红蛋白红细胞、血红蛋白 细胞线粒体数细胞线粒体数 ，呼吸酶活，呼吸酶活性性 收缩力收缩力 舒缩功能舒缩功能 有效循环血量有效循环血量 心血供心血供 组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧累计死亡率累计死亡率(%)(%)月月 NE NE 900pg/ml900pg/ml NE 6

2、00-NE 600-900900 NE600pg/mlNE600pg/ml10080604020001224364860总总 体体P0.0001原发心肌损伤原发心肌损伤心功能不全心功能不全神经内分泌神经内分泌细胞因子激活细胞因子激活心衰死亡率心衰死亡率再住院率再住院率心室重塑心室重塑血管收缩血管收缩血流动力学恶化血流动力学恶化心肌收缩力心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧压力负荷过度酸中毒心肌细胞和收缩蛋白丧失心肌能量代谢障碍兴奋-收缩偶联障碍心心力力衰衰竭竭ATP生成 V3 ATP酶比例 ATP利用 SR摄取、储存、摄取、储存、释放释放Ca2+减少减少Ca2+内流 细胞内H+ Ca2+与S

3、R结合牢固H+与Ca2+竞争结合TnC能量代谢障碍、直接损伤细胞SR ATP酶活性 内源性NE 受体 cAMP 受体电压高钾血症心肌肥大的不平衡生长1.按心衰发展进程: 急性心衰 慢性心衰 2.按心衰发作的解剖部位: 左侧心衰-为肺淤血,肺水肿及组织灌注不足 右侧心衰-为体循环淤血 双侧心衰心力衰竭的分类心力衰竭的分类4.4.按心衰血液动力学特点按心衰血液动力学特点: : 后向性心衰后向性心衰-心肌收缩与舒张功能减心肌收缩与舒张功能减弱弱, ,前负荷增加前负荷增加, ,导致不能将静脉回流血液排导致不能将静脉回流血液排空空, ,造成肺静脉系统淤血造成肺静脉系统淤血, ,体液增加体液增加. . 前

4、向性心衰前向性心衰-心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱, ,后负荷后负荷增加增加, ,血液动力学异常血液动力学异常, ,导致心排血量减少导致心排血量减少, ,动脉系统血液灌注不足动脉系统血液灌注不足, , 心室收缩末期残余心室收缩末期残余血量增加血量增加, ,心室舒张压升高心室舒张压升高, ,心指数降低。心指数降低。 双向性心衰双向性心衰: :心脏扩大心脏扩大心衰心衰正常正常Kerley B line肺肺间间质质水水肿肿左室扩大左室扩大呼呼吸吸困困难难判判断断提醒注： 02 2分无心衰；分无心衰； 3 36 6分轻度心衰；分轻度心衰； 7 79 9分中度心衰；分中度心衰；10101212分重度心衰。

5、分重度心衰。 175018001850190019502000Digitalis(William Withering, 1785)饮食饮食(Walter Kempner, 1939)60年代初年代初 利尿剂利尿剂70-80年代年代 血管扩张剂血管扩张剂 非洋地黄正性肌力药物非洋地黄正性肌力药物 1987 ACEI1995 受体阻滞剂受体阻滞剂1999 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂2003 血管紧张素受体血管紧张素受体-1(AT-1) 拮抗剂拮抗剂神经内分泌调节治疗神经内分泌调节治疗心力衰竭的治疗历史回顾心力衰竭的治疗历史回顾依据不同病理生理状态治疗心衰治治 疗疗 如有主动脉闭锁，主动脉缩窄，主动脉

6、中断时应慎重给氧，给氧可造成PDA收缩。2.减轻心脏负担; 1）休息 2）饮食 3）镇静 4）体位 三、药物治疗三、药物治疗 （一）增加心排出量的药物治疗（一）增加心排出量的药物治疗 ( (一一) )洋地黄类药物洋地黄类药物 1.1.西地兰西地兰 2.2.地高辛地高辛 吸收率高吸收率高70-80%70-80% 2y 30-40 ug/kg2y 30-40 ug/kg 2y 20-30 ug/kg2y 20-30 ug/kg 洋地黄制剂不适应舒张功能障碍洋地黄制剂不适应舒张功能障碍 肥厚性、限制性心肌病、肥厚性、限制性心肌病、TOFTOF、主狭、主狭 洋地黄洋地黄的用法的用法 ( (二二) )非

7、洋地黄类药物非洋地黄类药物 1.1. - -肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚酊胺多巴胺、多巴酚酊胺 1)1)多巴胺多巴胺 (Dopaminum) (Dopaminum) 能兴奋和受体,主要取决于药物剂量. 小剂量小剂量: 2: 25ug/kg/min5ug/kg/min 兴奋肾内脏脑冠状血管的多巴胺受体,引起其血管扩张,肾血流量与小球滤过率增加,利尿作用 中剂量中剂量: 6: 615ug/kg/min15ug/kg/min 兴奋1受体 增加心肌收缩力、心排血量增加、扩张冠状动脉。 大大剂量剂量: : 1 15ug/kg/min5ug/kg/min 兴奋受体 动.静脉血管

8、收缩、周围血管收缩、心动过速 2)2)多巴酚丁胺多巴酚丁胺 为儿茶酚胺合成药物,有较强的兴奋1受体作用,正性肌力效应变时性效应,使心肌收缩力加强,心排血量增加,扩张冠状动脉,对心率与心肌耗氧量无影响,作用发生快(10-15min),不能与碳酸氢钠等硷性药物混合使用. 25ug/kg/min (1)(1)强心作用强心作用多巴胺多巴胺 通过改善心脏功能通过改善心脏功能, ,间接降低肺毛压间接降低肺毛压 减轻心脏前后负荷减轻心脏前后负荷, ,减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量. .(2)(2)周围小动脉阻力周围小动脉阻力多巴胺多巴胺(3)(3)引起心律失常引起心律失常多巴胺多巴胺(4)(4)冠状血流冠状血

9、流多巴胺多巴胺 多巴酚丁胺与多巴胺作用区别多巴酚丁胺与多巴胺作用区别2.2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 PDEPDE （非非 - -肾上腺素能受体兴奋剂）肾上腺素能受体兴奋剂） 机理:抑制磷酸二酯酶,降低cAMP的水解心肌细胞内cAMP浓度，促进Ca2+内流 ,心肌收缩力 ;心血管平滑肌细胞内cAMP浓度 ,减少Ca2+从肌浆网释放,降低血管平滑肌的张力,导致血管扩张. 1)氨茶硷氨茶硷 降低cAMP的水解 (1)支气管平滑肌松驰 (2)扩张血管平滑肌,降低后负荷,扩张冠状动脉 (3)增加心肌收缩力,使心肌耗氧量增加用于心源性哮喘和支气管哮喘用于心源性哮喘和支气管哮喘（三）（三）. .利

10、尿剂利尿剂利尿剂利尿剂PCWP、BP、PAP、CI外周阻力、静脉血容量外周阻力、静脉血容量利尿剂利尿剂PCWP、BP、PAP、COR、外周阻力外周阻力CI 2.2.长期应用利尿剂不利因素长期应用利尿剂不利因素 利尿剂在心衰治疗中起关键作用利尿剂在心衰治疗中起关键作用唯一能充分控制心衰液体潴留药物：能更快缓解心衰症状，尤其是袢袢利尿剂，用药后 数小时或数天内即有显著疗效；合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的 关键之一。 利尿剂的不良作用利尿剂的不良作用水电解质丢失，造成脱水和低钾、低钠、低镁，甚至诱发心律紊乱：神经激素过度激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，因此应同时使用

11、ACEI；低血压和氮质血症。 1.高效类: 速尿: 1-2mg/kg 2.中效类: 双氢克尿塞 1-2mg/kg 3.低效类: 氨体舒通: 1-2mg/kg ACEI临床应用 1 1）左心压力负荷过重：左向右分流）左心压力负荷过重：左向右分流-CHD-CHD 地高辛地高辛+ +利尿剂利尿剂+ + ACEIACEI卡托普利卡托普利 机理：降低外周血管阻力（机理：降低外周血管阻力（SVRSVR） 升高左向右分流量升高左向右分流量 阳性反映阳性反映 - Qp/Qs- Qp/Qs、体重、体重 2 2）左心容量负荷过重：）左心容量负荷过重： 二尖瓣、主动脉瓣关闭不全二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 机理：降低外

12、周血管阻力（机理：降低外周血管阻力（SVRSVR） 增强心室收缩功能增强心室收缩功能 后负荷下降缓解肺静脉淤血后负荷下降缓解肺静脉淤血 依那普利依那普利 剂量剂量 0.110.110.8mg/kg/d0.8mg/kg/d 0.3mg/kg/d 0.3mg/kg/d辅助治疗多种心血管疾病辅助治疗多种心血管疾病增加线粒体增加线粒体ATPATP的产生的产生改善能量代谢改善能量代谢防止防止LDL氧化修饰氧化修饰重要抗氧化物质重要抗氧化物质稳定心肌细胞膜稳定心肌细胞膜抗自由基作抗自由基作用用改善心肌改善心肌收缩力收缩力抑制动脉粥抑制动脉粥样硬化发生样硬化发生和发展和发展保护缺血保护缺血心心 肌并稳定肌并稳定细胞膜细胞