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文档简介
1、会计学1病理病理(bngl)生理学生理学(缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤第一页,共47页。2 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第1页/共46页第二页,共47页。3 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第2页/共46页第三页,共47页。4 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第3页/共46页第四页,共47页。5第一节第一节 缺血缺血- -再灌注损伤的原因再灌注损伤的原因(yunyn)(yunyn)及条件及条件 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第4页/共46页第五页,共47页。6 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第5页/共46页第六页,共47页。7 人民卫生出版社 病理(bng
2、l)生理学第6页/共46页第七页,共47页。8 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学再灌注时的压力大小再灌注液的温度高低再灌注液的pH水平再灌注液的电解质浓度第7页/共46页第八页,共47页。9第二节第二节 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤(snshng)(snshng)的发生机制的发生机制 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第8页/共46页第九页,共47页。10 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 1.非脂性自由基 2.脂性自由基 3.其他自由基第9页/共46页第十页,共47页。 11 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第10页/共46页第十一页,共47页。12 人民卫生出版
3、社 病理(bngl)生理学黄嘌呤氧化酶在自由基生成增多中的作用黄嘌呤氧化酶在自由基生成增多中的作用第11页/共46页第十二页,共47页。13 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第12页/共46页第十三页,共47页。14 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第13页/共46页第十四页,共47页。15 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 儿茶酚胺增加氧化产物自由基增多各种应激 交感-肾上腺髓质系统(+)异丙肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素第14页/共46页第十五页,共47页。16 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学自由基对生物膜的损伤自由基对生物膜的损伤(snshng)(snshng)作
4、用作用第15页/共46页第十六页,共47页。17 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学自由基自由基再灌注损伤再灌注损伤互为因果互为因果第16页/共46页第十七页,共47页。18 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 使蛋白和酶的巯基氧化 使氨基酸残基氧化 使胞浆及膜蛋白交联形成第17页/共46页第十八页,共47页。19 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学交联聚合脂质过氧化膜脂质抑制膜受体、G蛋白钙泵钠泵与 Na+/Ca2+交换系统()细胞肿胀、钙超载 与效应器的偶联细胞信号转导障碍第18页/共46页第十九页,共47页。20 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 染色体畸变 核酸碱基改
5、变 DAN断裂第19页/共46页第二十页,共47页。21 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第20页/共46页第二十一页,共47页。22 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 细胞膜对Ca2+的低通透性 钙与特殊配基形成可逆性复合物 钙泵逆电化学梯度主动转运Ca2+ 肌浆网和线粒体膜钙泵摄Ca2+增多 细胞膜Na+-Ca2+ 交换排Ca2+增强第21页/共46页第二十二页,共47页。23 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学细胞细胞(xbo)Ca2+(xbo)Ca2+转运模式图转运模式图电压依赖性钙通道;细胞电压依赖性钙通道;细胞(xbo)(xbo)膜钙泵;膜钙泵;Na+/Ca2+Na
6、+/Ca2+交换交换;胞浆结合钙;线粒体渗透性转导孔;肌浆网;细胞;胞浆结合钙;线粒体渗透性转导孔;肌浆网;细胞(xbo)(xbo)膜结合钙膜结合钙第22页/共46页第二十三页,共47页。24 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 Ca2+Na+正常时:Na+内流, Ca2+ 外排Ca2+ Na+再灌注时:Na+外排, Ca2+ 内流第23页/共46页第二十四页,共47页。25 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学Ca2+ Na+ 再灌注时细胞外H+降低:胞内H+外排,Na+内流,随后Na+外流并伴随Ca2+ 内流 Na+H+H+第24页/共46页第二十五页,共47页。26 人民卫生出版社
7、 病理(bngl)生理学蛋白激酶蛋白激酶C C对对NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交换蛋白的激活交换蛋白的激活第25页/共46页第二十六页,共47页。27 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 细胞膜对钙的通透性增强 膜的脂质过氧化反应 膜磷脂降解 第26页/共46页第二十七页,共47页。28 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第27页/共46页第二十八页,共47页。29 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 整合素 选择素 细胞间黏附分子 血管细胞黏附分子第28页/共46页第二十九页,共47页。30 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 白三烯(LT) 血小板活化因子(PAF)
8、补体 激肽第29页/共46页第三十页,共47页。31 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第30页/共46页第三十一页,共47页。32 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第31页/共46页第三十二页,共47页。33第三节第三节 缺血缺血- -再灌注损伤时器官再灌注损伤时器官的功能的功能(gngnng)(gngnng)、代谢变化、代谢变化 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第32页/共46页第三十三页,共47页。34 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第33页/共46页第三十四页,共47页。35 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学再细胞细胞CaCa2+2+转运模式图转运模式图第
9、34页/共46页第三十五页,共47页。36 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学 (1)再灌注心肌间动作电位时程的不均一 (2)Ca2+超载 (3)自由基增多 (4)纤颤阈降低第35页/共46页第三十六页,共47页。37 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学严重缺血严重缺血心肌心肌 ATP 磷酸肌酸磷酸肌酸 自由基自由基钙超载钙超载再灌注再灌注心肌心肌 ATP 磷酸肌酸磷酸肌酸 ADP AMP 腺苷、肌苷腺苷、肌苷 次黄嘌呤次黄嘌呤缺血缺血第36页/共46页第三十七页,共47页。38 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第37页/共46页第三十八页,共47页。39 人民卫生出版社 病理(
10、bngl)生理学游离脂肪酸游离脂肪酸 ATP 磷酸肌酸磷酸肌酸 葡萄糖葡萄糖 cAMP cGMP 脑缺血脑缺血激活磷脂酶激活磷脂酶 再灌注再灌注磷脂降解磷脂降解 (+)与不饱和脂肪酸反应与不饱和脂肪酸反应与游离脂肪酸反应与游离脂肪酸反应 自由基自由基脂质过氧化反应脂质过氧化反应第38页/共46页第三十九页,共47页。40 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学正常正常(zhngchng)(zhngchng)海马海马 海马细胞坏死海马细胞坏死 海马细胞凋亡海马细胞凋亡第39页/共46页第四十页,共47页。41 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第40页/共46页第四十一页,共47页。42 人
11、民卫生出版社 病理(bngl)生理学第41页/共46页第四十二页,共47页。43第四节第四节 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤(snshng)(snshng)防治的病理生理基础防治的病理生理基础 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第42页/共46页第四十三页,共47页。44 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第43页/共46页第四十四页,共47页。45 人民卫生出版社 病理(bngl)生理学第44页/共46页第四十五页,共47页。46Enjoy Pathophysiology ! 第45页/共46页第四十六页,共47页。NoImage内容(nirng)总结会计学。缺血时间短恢复血供后再灌注损伤不明显。缺血时间长恢复血供后再灌注损伤明显。减少灌注液的
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