心脏瓣膜病第八版ppt课件

1、讲授目的及要求1.掌握 二尖瓣狭窄和封锁不全的病理生理、临床表现及诊断方法。2.掌握自动脉瓣狭窄和封锁不全的病理生理、临床表现及诊断方法。3、熟习：风湿性瓣膜病的治疗原那么及手术顺应症。4、了解：心脏瓣膜病的概念、发病趋势、检查和治疗方法进展。1瓣膜向心室或动脉方向开放瓣膜向心室或动脉方向开放单向阀门单向阀门瓣膜的口径坚持一定血量瓣膜的口径坚持一定血量23心脏为何会有瓣膜病?风湿性心脏病风湿性心脏病先天性畸形先天性畸形缺血性坏死：冠心病、心肌梗死缺血性坏死：冠心病、心肌梗死退行性病变退行性病变感染性心内膜炎：细菌、真菌感染性心内膜炎：细菌、真菌粘液样变性粘液样变性创伤创伤4心室和主、肺动脉根部

2、严重扩张也可产 生相应房室瓣和半月瓣的相对性封锁不全。二尖瓣最常受累，其次为自动脉瓣。正常收缩正常收缩正常舒张正常舒张狭狭 窄窄封锁不全封锁不全5二尖瓣狭窄：风湿、先天二尖瓣封锁不全：风湿、感染、缺血、退行性自动脉瓣狭窄：风湿、先天性、钙化自动脉瓣封锁不全：风湿、感染、退行性三尖瓣封锁不全：相对性、风湿性肺动脉瓣狭窄：先天性6;.789101112二尖瓣狭窄(Mitral valve stenosis )13二尖瓣狭窄病因和病理 二尖瓣狭窄的最常见病由于风湿热90%。 23的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始构成明显二尖瓣狭窄。

3、14151617二尖瓣狭窄病理生理 Pathophysiology of MS狭窄程度 正常 轻 中 重瓣口面积(cm2) 46 21.5 11.5 1.018二尖瓣狭窄病理生理 Pathophysiology of MS左房压力三三部部曲曲肺循环压力肺循环压力右心室压力右心室压力19MSMS主要累及主要累及 左心房、右心室左心房、右心室二尖瓣狭窄病理生理二尖瓣狭窄病理生理 Pathophysiology of MS20二尖瓣狭窄病症Symptoms of MS1 1、呼吸困难：、呼吸困难： 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难静息时呼吸困难 阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐

4、呼吸 急性肺水肿急性肺水肿 瓣口面积瓣口面积 1.5cm2 1.5cm2始病症明显始病症明显212 2、咯血：、咯血：1 1鲜血鲜血( (支气管静脉破裂支气管静脉破裂) ) 2 2血性痰血性痰( (微血管破裂微血管破裂) ) 3 3粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰( (急性肺水肿急性肺水肿) ) 4 4暗红色血暗红色血( (肺梗死伴咯血肺梗死伴咯血) )3 3、咳嗽：支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压迫左主支气管、咳嗽：支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压迫左主支气管4 4、声嘶：少见扩展左房压迫左喉返神经、声嘶：少见扩展左房压迫左喉返神经 二尖瓣狭窄病症二尖瓣狭窄病症Symptoms of M

5、S22无病症左房衰竭病症右心衰竭病症三三部部曲曲食欲不振腹胀恶心、呕吐二尖瓣狭窄病症二尖瓣狭窄病症Symptoms of MS23心脏外体征二尖瓣狭窄体征二尖瓣狭窄体征 Physical Sign of MS24心尖搏动正常或不明显；心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。二尖瓣狭窄体征二尖瓣狭窄体征 Physical Sign of MS25二尖瓣狭窄体征 Physical Sign of MS二肺动脉高压和

6、右心室扩展的心脏体征右心室扩展时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣封锁不时，可在胸骨左缘第 2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steed杂音。右心室扩展伴相对性三尖瓣封锁不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时强。26 颈静脉征颈静脉征肝脏肿大肝脏肿大下肢水肿下肢水肿二尖瓣狭窄体征二尖瓣狭窄体征 Physical Sign of MS27X X线检查线检查 左心房增大、右心室扩展、肺淤血自动脉结小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、间左心房增大、右心室扩展、肺淤血自动脉结小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、间质性肺水肿如质性

7、肺水肿如 Kerfey B Kerfey B线和含铁血黄素冷静线和含铁血黄素冷静二尖瓣狭窄辅助检查二尖瓣狭窄辅助检查正常心影正常心影MS心影心影28二尖瓣狭窄辅助检查心电图 电轴右偏、右心室肥厚重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣波 P波宽度0125，伴切迹，pv1终末负性向量增大可表现为心房纤颤心电图示心房纤颤，心电图示心房纤颤，P P波消波消逝，心律绝对不规整逝，心律绝对不规整, ,右室右室肥厚，电轴右偏肥厚，电轴右偏二尖瓣波二尖瓣波29303132333435超声心动经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形

8、等方面提供信息。二尖瓣狭窄辅助检查二尖瓣狭窄辅助检查36二尖瓣狭窄辅助检查心导管检查如病症、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在思索介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积。37二尖瓣狭窄的诊断及鉴别诊断p诊断p留意尖区杂音不一定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度添加。p鉴别诊断p 相对性二尖瓣狭窄重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等p Austin-Flint杂音严重主闭p 左房粘液瘤杂音多随体位变动心尖部舒张期心尖部舒张期隆隆样杂音隆隆样杂音X线线/心电图心电图示左心房增大示左心房增大超声心动图特征超声心动图特征38二尖瓣

9、狭窄并发症心房颤抖：常见、相对早期发生心房颤抖：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度急性肺水肿：重度MSMS的严重并发症的严重并发症充血性心力衰竭：发生率充血性心力衰竭：发生率20%20%栓塞：常见并发症栓塞：常见并发症感染性心内膜炎：较少见感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见肺部感染：常见39二尖瓣狭窄治疗一、普通治疗预防风湿热复发。预防感染性心内膜炎；无病症者防止猛烈膂力活动，定期612个月复查；呼吸困难者应减少膂力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，防止和控制诱发急性肺水肿的要素，如急性感染、贫血等。 404142二尖瓣狭窄治疗三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5c

10、m2，伴有病症，尤其病症进展性加重时，运用介入或手术方法扩展瓣口面积，减轻狭窄。如肺动脉高压明显，即使病症不重，也应及早干涉。 一经皮球囊二尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。4344二尖瓣狭窄治疗外科手术二闭式分别术三直视分别术四人工瓣膜置换术45二尖瓣狭窄预后在末开展手术治疗的年代，本病10年存活率在无病症被确诊后的患者为84，病症轻者为42，中、重度者为15。从发生病症到完全致残平均7 .3年。手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。46二尖瓣封锁不全(Mitral incompetence)474849二尖瓣封锁不全病理Pathology of MI分类急性、慢性分

11、类急性、慢性瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等瓣环：退行性变、瓣环钙化等瓣环：退行性变、瓣环钙化等腱索：纤维化、增厚、生硬、钙化腱索：纤维化、增厚、生硬、钙化乳头肌：缺血、坏死乳头肌：缺血、坏死50二尖瓣狭窄 二尖瓣封锁不全病理生理二尖瓣封锁不全病理生理 Pathophysiology of MI瓣叶穿孔如发生在感染性心内膜炎时、创伤损伤二尖瓣构造或人工瓣损坏等可发生急性51p急性急性: :p血流返流至血流返流至LALA，充盈，充盈LVLV前负荷前负荷 LV LV、LALA压压肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 p慢性慢性: :p继续前负荷继续前负荷 Frank-Sta

12、rling Frank-Starling机制代偿机制代偿失代偿失代偿左心衰左心衰LALA压和压和LVLV舒张末压舒张末压肺淤血、肺动脉高压肺淤血、肺动脉高压右心衰右心衰 二尖瓣封锁不全病理生理二尖瓣封锁不全病理生理 Pathophysiology of MI52二尖瓣封锁不全病理生理 Pathophysiology of MI 二尖瓣封锁不全时，左心房的顺应性添加，左心房扩展。在较长的代偿期，同时扩展的左心房和左心室可顺应容量负荷添加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血也暂不会出现。继续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压，继续肺动

13、脉高压又必然导致右心衰竭。53二尖瓣封锁不全病症急性：轻度急性：轻度-劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 严重严重-急性左心衰、肺水肿、休克急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无病症慢性：轻度无病症 心排量减少，出现乏力心排量减少，出现乏力 严重严重 代偿期长，肺淤血病症晚代偿期长，肺淤血病症晚54二尖瓣封锁不全病症二尖瓣脱垂普通二尖瓣封锁不全较轻，多无病症，或仅有不典型胸痛、心悸、乏力、头晕，体位性晕厥和焦虑等，能够与自主神经功能紊乱有关。严重的二尖瓣封锁不全晚期出现左心衰竭。55二尖瓣封锁不全体征心脏杂音: 心尖部全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋下传导典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索

14、断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶封锁不全：左腋下及左肩胛区传导后叶封锁不全：胸骨左缘和心底部传导心尖搏动：加强，心界向左下扩展心音： 可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音5657二尖瓣封锁不全辅助检查心影多正常心影多正常明显肺水肿明显肺水肿急性急性MR胸片胸片胸正位示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩展为胸正位示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩展为主，心尖下沉侧位示食道左心房段有明显压迹及后移。主，心尖下沉侧位示食道左心房段有明显压迹及后移。慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可

15、见肺淤血和间质性肺水肿征二尖瓣环钙化为致密而粗的肺淤血和间质性肺水肿征二尖瓣环钙化为致密而粗的C形形阴影，在左侧位或右前斜位可见。阴影，在左侧位或右前斜位可见。 慢性慢性MR胸片胸片58心电图：急性者可正常或窦速，慢性者可有左心室肥厚和非特异性ST-T改动房颤常见超声心动图： M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣封锁不全。多普勒于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束二维超声可显示二尖瓣安装的形状特征，如瓣叶和瓣下构造增厚、交融、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩展或钙化、赘生物、左室扩展和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。轻局限于二尖瓣环附近中到达左房腔中部重达心房顶部，贯穿整个心房二

16、尖瓣封锁不全辅助检查二尖瓣封锁不全辅助检查596061626364656667686970自动脉瓣封锁不全(Aortic incompetence)7172二尖瓣狭窄自动脉瓣封锁不全病理生理73自动脉瓣封锁不全病理生理一、急性舒张期血流从自动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房充盈血流和从自动脉前往的血流，左心室容量负荷急剧添加。如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以顺应容量过度负荷的才干有限，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。74自动脉瓣封锁不全病理生理 二、慢性左心室对慢性容量负荷过度的代偿反响为左心室舒张末容量添加，使总的左心室心搏量添加；左心室扩张，不至于因容量

17、负荷过度而明显添加左心室舒张末压；心室分量大大添加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流 减轻。 75自动脉瓣封锁不全临床表现 Clinical manifestation u 病症:u 可多年无病症u 早期：心悸、心前区不适、头部剧烈搏动感u 晚期始出现左心衰竭重者出现急性左心衰竭和低压。u 心绞痛较自动脉瓣狭窄时少见u 常有体位性头昏，晕厥稀有7677自动脉瓣封锁不全辅助检查AI XAI X线表现线表现-“-“自动脉瓣型自动脉瓣型急性急性: :心脏大小正常。除原有自动脉根部扩展或有自动脉夹层外，无自动脉扩展。常有肺淤心脏大小正常。除原有自动脉根部扩展或有自动脉夹层外，无自动脉扩展。常有肺淤血或肺水肿征。血或肺水肿征。自动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。自动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。 7879