临床医学病理消化系统部分

1、 1 4 2 5 3发病：发病：一、类一、类 型型1.急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎2.急性出血性胃炎急性出血性胃炎3.腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎4.急性感染性胃炎急性感染性胃炎二、病理变化二、病理变化胃粘膜红肿、糜烂、局灶性出血胃粘膜红肿、糜烂、局灶性出血局部胃粘膜上皮坏死局部胃粘膜上皮坏死以中性白细胞为主的炎细胞浸润以中性白细胞为主的炎细胞浸润内窥镜检查内窥镜检查 左图：正常粘膜左图：正常粘膜 右图：粘膜出血右图：粘膜出血二、类型及病理变化二、类型及病理变化1.慢性浅表性胃炎（慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis） 肉眼：肉眼：胃窦部多见，粘膜充血、水胃窦部多

2、见，粘膜充血、水 肿，深红色，表面有灰白、肿，深红色，表面有灰白、 黄色分泌物。黄色分泌物。镜下：镜下：粘膜浅层水肿、充血，上皮粘膜浅层水肿、充血，上皮 细胞坏死，以淋巴细胞、浆细胞坏死，以淋巴细胞、浆 细胞为主的炎细胞浸润细胞为主的炎细胞浸润轻度慢性浅表性胃炎轻度慢性浅表性胃炎中度慢性浅表性胃炎中度慢性浅表性胃炎二、类型及病理变化二、类型及病理变化2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 （Chronic atrophic gastritis）病变特点：病变特点：粘膜固有腺体萎缩及粘膜固有腺体萎缩及肠上皮化生肠上皮化生A A 型型B B 型型病病 变变胃体部弥漫性病胃体部弥漫性病变、胃窦轻变、胃窦轻

3、胃窦粘膜受累严重，胃胃窦粘膜受累严重，胃体局灶性体局灶性胃分泌功能胃分泌功能严重损害、胃酸严重损害、胃酸 B B1212吸收障碍吸收障碍中度损害、胃酸中度中度损害、胃酸中度 无无B B1212吸收障碍吸收障碍血清壁细胞及血清壁细胞及内因子抗体内因子抗体+ +- -伴有消化性溃伴有消化性溃疡疡无无常伴有常伴有恶性贫血恶性贫血常伴有常伴有无无血清胃泌素水血清胃泌素水平平高高低低 病因病因 自身免疫自身免疫 胆汁返流、理化因素胆汁返流、理化因素病理变化：病理变化：胃镜：胃镜： 1、正常粘膜色泽消失，灰色、正常粘膜色泽消失，灰色 、 灰绿色灰绿色 2、胃粘膜局限性明显变薄、胃粘膜局限性明显变薄 3、粘

4、膜下血管清晰可见、粘膜下血管清晰可见 病理变化：病理变化： 光镜下：光镜下：1、胃黏膜变薄，腺体、胃黏膜变薄，腺体 变小、数目减变小、数目减 少，少， 小凹变浅，囊性扩张小凹变浅，囊性扩张2、固有膜内淋巴、浆细、固有膜内淋巴、浆细 胞浸润胞浸润3、纤维组织增生、纤维组织增生4、肠上皮化生或假幽门、肠上皮化生或假幽门 腺化生腺化生 二、类型及病理变化二、类型及病理变化3.3.肥厚性胃炎肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）肉眼：肉眼： 胃底、体粘膜胃底、体粘膜 增厚，皱襞肥增厚，皱襞肥 大加深变宽大加深变宽镜下：镜下： 腺体增生肥大，粘液细胞数量增多，分腺体增生肥大，粘液细胞

5、数量增多，分 泌亢进，炎症细胞不明显。泌亢进，炎症细胞不明显。二、类型及病理变化二、类型及病理变化4.疣状胃炎疣状胃炎（gastritis Verrucosa）肉眼：肉眼：胃窦多见，痘疹状突起，胃窦多见，痘疹状突起， 中心必有凹陷中心必有凹陷镜下：镜下：上皮细胞变性、坏死、脱上皮细胞变性、坏死、脱 落，炎性渗出物，伴有不落，炎性渗出物，伴有不 同程度的不典型增生。同程度的不典型增生。 是以胃和十二指肠黏膜形成是以胃和十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。慢性溃疡为特征的一种常见病。 1、慢性经过、反复发作、慢性经过、反复发作 2、症状具有周期性、症状具有周期性 3、常见病、多见于成人、常

6、见病、多见于成人胃溃疡病胃溃疡病破坏胃屏障的因素破坏胃屏障的因素HP感染、慢性胃炎感染、慢性胃炎胆汁返流、药物胆汁返流、药物胃粘膜屏障胃粘膜屏障上皮细胞完整性及快速的再生能力上皮细胞完整性及快速的再生能力粘液粘液健全的黏膜血液循环健全的黏膜血液循环黏膜合成前列腺素黏膜合成前列腺素胃酸和蛋白酶的喷射状分泌胃酸和蛋白酶的喷射状分泌肝肝 脏脏 疾疾 病病 肝内血液循环途径肝内血液循环途径 门门V V（功能血管）（功能血管） 肝肝A A（营养血管）（营养血管）门门VV左、右支左、右支肝叶肝叶VV肝段肝段VV小叶间小叶间VV终末门微终末门微V V 肝肝AA左、右支左、右支肝叶肝叶AA肝段肝段AA小叶间小

7、叶间AA终末肝微终末肝微A A肝血窦（混合血）肝血窦（混合血）中央中央VV小叶下小叶下VV肝肝VV下腔下腔V V 概念：概念： 病毒性肝炎是由一组肝炎病病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种常见传染病。为主要病变的一种常见传染病。病因病因各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点肝炎病毒类型肝炎病毒类型病毒大小、性质病毒大小、性质传染途径传染途径HAV27nm，单链，单链RNA肠道（爆发流行）肠道（爆发流行）HBV43nm，DNA密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射HCV3060nm，单链，单链RNA同上同上HDV缺陷性缺陷性RNA同上同

8、上HEV3234nm，单链，单链RNA肠道（易爆发流行）肠道（易爆发流行）HGV单链单链RNA输血、注射输血、注射 病病 因因各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点肝炎分型肝炎分型潜伏期潜伏期（周）（周）转成慢性肝炎转成慢性肝炎爆发型肝炎爆发型肝炎发生发生肝癌肝癌甲型肝炎甲型肝炎26无无0.1%0.4%无无乙型肝炎乙型肝炎4265%10%1%有有丙型肝炎丙型肝炎22670%极少极少有有丁型肝炎丁型肝炎47共同感染共同感染5%，重叠感，重叠感染染80% 共同感染共同感染 3%4%，有有戊型肝炎戊型肝炎28无无合并妊娠合并妊娠20%不详不详己型肝炎己型肝炎不详不详无无不详不详不详不详 基本病变基本病

9、变 肝细胞肝细胞变性、坏死变性、坏死为主，为主，不同程度的不同程度的炎细胞炎细胞浸润，肝细浸润，肝细胞胞再生再生和纤维组织和纤维组织增生增生。1.肝细胞变性肝细胞变性 肝细胞水肿：肝细胞水肿：细胞肿大、胞浆疏松、网细胞肿大、胞浆疏松、网状、状、 半透明，称胞浆疏松化，胞质半透明，称胞浆疏松化，胞质 完全透明，称气球样变完全透明，称气球样变 电镜：内质网扩大、线粒体肿胀、嵴消失电镜：内质网扩大、线粒体肿胀、嵴消失 肝细胞嗜酸性变：肝细胞嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩，胞浆水分脱失浓缩，嗜酸染色增强，核深染嗜酸染色增强，核深染 溶解坏死：溶解坏死：由气球样变发展而来。由气球样变发展而来。 凋亡：凋亡：

10、由嗜酸性变发展而来，胞浆浓缩，核由嗜酸性变发展而来，胞浆浓缩，核 消失，形成圆形红染的嗜酸性小体。消失，形成圆形红染的嗜酸性小体。2.肝细胞坏死肝细胞坏死点状坏死点状坏死大块坏死大块坏死5.纤维化纤维化 炎症反应、中毒性损伤 纤维化 各型病毒性肝炎病变特点各型病毒性肝炎病变特点1、甲型肝炎：急性肝炎为主， 肝细胞变 性坏死； 汇管区大单核、 淋巴细胞浸润； Kupffer 细胞增生；2、乙型肝炎：毛玻璃样肝细胞形态特征3、丙型肝炎： 慢性肝炎； 脂肪样变；脂肪样变； 汇管区淋巴细胞浸润、滤泡 形成； 胆管损伤胆管损伤； 各型病毒性肝炎病变特点各型病毒性肝炎病变特点4、丁型肝炎： 肝细胞嗜酸性变

11、性； 小 泡状脂肪变性； 汇管区炎 症反应；5、戊型肝炎： 门脉区炎症改变，大量 Kupffer细胞、多形核白细 胞； 淤胆； 门脉周围肝 细胞坏死；6、庚型肝炎： 损害较轻； 急性：肝细胞 肿胀、汇管区炎细胞浸润； 慢 性：肝细胞肿胀，点、灶状坏死 汇管区炎细胞浸润及纤维增生； 临床病理类型临床病理类型肝炎肝炎黄疸型黄疸型无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度急性急性慢性慢性普通型普通型重型重型急性急性亚急性亚急性大多半年至一年内恢复，大多半年至一年内恢复， 少数转为慢性，其中乙少数转为慢性，其中乙 肝肝510%，丙肝，丙肝70%。 多见乙、丙型肝炎；黄疸型病程多见乙、丙型肝炎；黄疸型病程

12、短、重，多见甲、丁、戊型肝炎；短、重，多见甲、丁、戊型肝炎；急性普通型肝炎急性普通型肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者。病毒性肝炎病程持续半年以上者。 轻度：轻度：点灶状坏死为主，汇管区纤维点灶状坏死为主，汇管区纤维 增生，小叶结构完整。增生，小叶结构完整。 中度：中度：坏死明显，碎片状坏死及桥接坏死明显，碎片状坏死及桥接 坏死，小叶内纤维隔形成，小坏死，小叶内纤维隔形成，小 叶结构尚存。叶结构尚存。 重度：重度：坏死严重广泛，肝细胞不规则坏死严重广泛，肝细胞不规则 再生，小叶内纤维连成条索，再生，小叶内纤维连成条索， 小叶结构被分隔。小叶结构被分隔。中度中度重度重度预后：预后：轻者可恢复（轻者

13、可恢复（35年），重者年），重者 导致肝硬化。导致肝硬化。毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞： 在乙型肝炎表面抗原携带在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织常者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞胞浆内充满嗜可见部分肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样（其胞浆内含大量毛玻璃样（其胞浆内含大量HBSAg）。）。3.重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 镜下镜下 临床：临床： 预后：预后： 转为亚急性重型肝炎，重转为亚急性重型肝炎，重 度慢性肝炎。度慢性肝炎。 肉眼：肉眼：镜下：镜下： 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 临床及预后：临床及预后： 发病机制发病机制

14、1.肝细胞损伤机理肝细胞损伤机理（HBV）: HBV抗原在肝细胞内复制后，其中抗原在肝细胞内复制后，其中一部分结合于肝细胞膜，致敏一部分结合于肝细胞膜，致敏T淋巴细淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥细胞胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥细胞毒作用，破坏细胞及病毒抗原。毒作用，破坏细胞及病毒抗原。 细胞免疫反应的强弱是决定肝炎病细胞免疫反应的强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。变轻重的重要因素。2.各型肝炎的发病机理各型肝炎的发病机理1、肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 肝变形、变硬肝变形、变硬不可逆的形态改变不可逆的形态改变门静脉高压症门

15、静脉高压症肝功能不全肝功能不全各种原因各种原因损伤与修复反复交替损伤与修复反复交替 肝结构被破坏肝结构被破坏 肝小叶结构改建肝小叶结构改建肝血液循环途径改建肝血液循环途径改建1.病因及发病机制病因及发病机制肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 病毒性肝炎病毒性肝炎 慢性酒精中毒慢性酒精中毒 营养缺乏营养缺乏 毒物中毒毒物中毒肝细胞变性肝细胞变性，坏死和炎症坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化早期病变称肝纤维化纤维相互连接纤维相互连接，分隔分隔原有肝小叶原有肝小叶假小叶形成，肝细胞假小叶形成，肝细胞

16、结节状再生结节状再生病因消除可恢复病因消除可恢复肝硬化肝硬化肝纤维化和假小叶形成肝纤维化和假小叶形成 2.病理变化病理变化 大体观察：大体观察：早、中期：早、中期：肝体积正常或稍大，质地稍硬。肝体积正常或稍大，质地稍硬。 晚晚 期：期：肝体积缩小，表、切面呈较均匀肝体积缩小，表、切面呈较均匀 的颗粒、结节状，直径不超的颗粒、结节状，直径不超1cm， 结节间有灰白色纤维包绕。结节间有灰白色纤维包绕。2.病理变化病理变化 镜下：镜下： 正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形维组织将肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团或

17、卵圆形的肝细胞团假小叶，假小叶内肝假小叶，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或2个以个以上，有时可见门管区，可见上，有时可见门管区，可见淤胆、新生的小淤胆、新生的小胆管和假胆管，肝细胞结节状再生及原有肝胆管和假胆管，肝细胞结节状再生及原有肝损害的病变。损害的病变。小叶周围包绕增生的宽窄较一小叶周围包绕增生的宽窄较一致的结缔组织及一定数量淋巴细胞浸润。致的结缔组织及一定数量淋巴细胞浸润。1、肝内血管网受破坏减少，、肝内血管网受破坏减少，2、假小叶、纤维化压迫小、假小叶、纤维化压迫小 叶下静脉、中央静脉叶下静脉、中央静脉3、肝动脉和门静脉、肝动脉和门静脉

18、异常吻合异常吻合门静脉回流受阻门静脉回流受阻门静脉压力增高门静脉压力增高门脉高压症门脉高压症门静脉高压症门静脉高压症门静脉高压症门静脉高压症临床表现：临床表现：脾肿大脾肿大胃肠淤血胃肠淤血腹水腹水原因原因门脉高压门脉高压肝功障碍肝功障碍白蛋白白蛋白激素灭活激素灭活侧枝循环形成侧枝循环形成门静脉高压症门静脉高压症正常门脉侧枝循环：正常门脉侧枝循环： 门静脉门静脉 门静脉门静脉胃冠状静脉胃冠状静脉食道下静脉丛食道下静脉丛奇静脉奇静脉上腔静脉上腔静脉肠系膜下静脉肠系膜下静脉 门静脉门静脉直肠上静脉直肠上静脉直肠静脉丛直肠静脉丛直肠下静脉直肠下静脉髂内静脉髂内静脉髂总静脉髂总静脉下腔静脉下腔静脉附脐（

19、脐旁）静脉附脐（脐旁）静脉脐周静脉网脐周静脉网胸壁浅静脉胸壁浅静脉腹壁下静脉腹壁下静脉上腔静脉上腔静脉下腔静脉下腔静脉直肠静脉曲张直肠静脉曲张脐周静脉曲张脐周静脉曲张食道下静脉曲张食道下静脉曲张肝功能障碍肝功能障碍 蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 出血倾向出血倾向 胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍 对激素的灭活作用减弱：睾丸萎对激素的灭活作用减弱：睾丸萎 缩、男性乳腺发育症、蜘蛛状血缩、男性乳腺发育症、蜘蛛状血 管痣管痣 肝性脑病肝性脑病男性乳腺发育男性乳腺发育肝掌肝掌蜘蛛痣蜘蛛痣Postnecrotic cirrhosisPostnecrotic cirrhosis1.病因及发病机制病因及发病机制

20、 2.病理变化病理变化肉眼：肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节质地变硬；表面粗大结节, , 大者可达大者可达6cm, 6cm, 切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。纤维间隔厚且厚薄不一。 2.病理变化：病理变化：镜下：镜下：门脉性肝硬变门脉性肝硬变坏死后肝硬变坏死后肝硬变病病 因因多种原因多种原因肝大片坏死肝大片坏死肉肉眼眼肝外形肝外形不变形不变形变形变形结节结节较一致，较一致，0.10.5cm之间，不超之间，不超1cm 差别大，差别大，0.51cm之之 间，间，可达可达6cm纤维隔

21、纤维隔细薄、一致均匀细薄、一致均匀较厚，厚薄不均较厚，厚薄不均镜镜下下假小叶假小叶圆形、卵圆形圆形、卵圆形不规则、多样化不规则、多样化纤维隔纤维隔较薄、一致较薄、一致较宽、不均较宽、不均1 1、病因：、病因：胆道阻塞淤胆胆道阻塞淤胆2 2、分类：、分类： 继发性继发性 原发性原发性 少见少见 3、病理变化：、病理变化： 肉眼：肉眼： 肝轻度缩小表肝轻度缩小表面光滑或呈细颗粒面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维面结节较小，纤维间隔细。间隔细。镜下：镜下： 原发性：早期小叶间胆管上皮细胞原发性：早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围有淋巴

22、细胞浸润，后水肿、坏死，周围有淋巴细胞浸润，后期小胆管破坏，结缔组织增生伸入小叶期小胆管破坏，结缔组织增生伸入小叶内，假小叶呈不完全分割型。内，假小叶呈不完全分割型。 继发性：肝细胞淤胆坏死，坏死肝继发性：肝细胞淤胆坏死，坏死肝细胞肿大，胞质蔬松呈网状，核消失细胞肿大，胞质蔬松呈网状，核消失网状或羽毛状坏死，假小叶周围结缔组网状或羽毛状坏死，假小叶周围结缔组织分割包绕不完全。织分割包绕不完全。Carcinoma of esophagus(Carcinoma of esophagus) 是由食管黏膜上皮或腺体发生是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。的恶性肿瘤。钡餐检查食管钡餐检查食管基本正常或

23、管壁轻度局限性僵硬。基本正常或管壁轻度局限性僵硬。溃疡型溃疡型蕈伞型蕈伞型髓质型髓质型缩窄型缩窄型鳞状细胞癌鳞状细胞癌腺癌腺癌1.1.直接蔓延直接蔓延2.2.转移转移 （1 1）淋巴道转移淋巴道转移 （2 2）血道转移血道转移Carcinoma of stomach 是由胃黏膜上皮和腺上皮发生是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。的恶性肿瘤。 1、饮食及环境因素：、饮食及环境因素： 2、亚硝基类化合物：、亚硝基类化合物： 3、幽门螺旋杆菌感染：、幽门螺旋杆菌感染： 胃癌中阳性率大胃癌中阳性率大66.7% 1、隆起型（、隆起型（型）型） 2、浅表型（、浅表型（型）型） 3、凹陷型（、凹陷型（型）

24、型） 1、管状腺癌、管状腺癌 2、乳头状腺癌、乳头状腺癌 3、未分化癌、未分化癌浅表型浅表型凹陷型凹陷型 早期胃癌早期胃癌2.2.进展期胃癌：进展期胃癌：癌组织浸润到粘膜下癌组织浸润到粘膜下 层以下者，又称中晚层以下者，又称中晚 期胃癌期胃癌肉眼形态：肉眼形态： 息肉型或蕈伞型息肉型或蕈伞型 溃疡型溃疡型 浸润型浸润型息肉型息肉型蕈伞型蕈伞型溃疡型溃疡型革囊胃革囊胃 良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形 圆形或椭圆 不整形、皿状或火山口状大小 直径多小于2cm 直径多大于2cm深度 较深 较浅边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起底部 较平坦 凹凸不平，有出血坏死周围粘膜 皱襞向溃疡集中

25、皱襞中断，呈结节状肥厚良性溃疡良性溃疡恶性溃疡恶性溃疡 管状腺癌管状腺癌 乳头状腺癌乳头状腺癌 粘液腺癌粘液腺癌 印戒细胞癌印戒细胞癌少见：鳞癌、腺鳞癌少见：鳞癌、腺鳞癌 未分化癌未分化癌 1.1.直接蔓延：直接蔓延： 2.2.淋巴道转移：晚期转移到左锁骨上淋巴道转移：晚期转移到左锁骨上 淋巴结淋巴结 3.3.血道转移：血道转移： 4.4.种植性转移：在卵巢形成转移性粘种植性转移：在卵巢形成转移性粘 液癌液癌, ,称称KrukenbergKrukenberg瘤。瘤。淋巴结转移淋巴结转移肝转移肝转移种植性转移种植性转移KrukenbergKrukenberg瘤瘤 胃癌的组织发生胃癌的组织发生1.

26、胃癌的细胞来源：胃腺颈部胃癌的细胞来源：胃腺颈部 和胃小凹底部的干细胞。和胃小凹底部的干细胞。2.肠上皮化生与癌变肠上皮化生与癌变3.非典型增生与癌变非典型增生与癌变Carcinoma of large intestine大肠癌多步骤大肠癌多步骤演变的分子生演变的分子生物学改变物学改变 大肠癌发生机制：大肠癌发生机制： 1、经腺瘤癌变：腺瘤腺癌顺序； 2、锯齿状病变通路：增生性息肉 病、锯齿状腺瘤恶变； 3、溃疡性结肠炎相关的大肠癌通路： 4、幼年性息肉病-癌途径： 病理变化：病理变化：1.好发部位依次：好发部位依次：直肠、乙状结肠、盲肠、升结直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠、横结肠肠、降结肠、横结肠 病理变化：病理变化：2.肉眼：肉眼： 隆起型隆起型 溃疡型溃疡型 浸润型浸润型 胶