胸外伤诊治及新进展PPT学习教案

1、会计学1胸外伤诊治及新进展胸外伤诊治及新进展第1页/共102页第2页/共102页第3页/共102页第4页/共102页第5页/共102页第6页/共102页第7页/共102页第8页/共102页第9页/共102页第10页/共102页第11页/共102页第12页/共102页外外力力直接暴直接暴力力间接暴力间接暴力外力外力第13页/共102页第14页/共102页多根多处肋骨骨折多根多处肋骨骨折连枷胸形成连枷胸形成第15页/共102页连枷胸的病理生理学改变连枷胸的病理生理学改变第16页/共102页第17页/共102页第18页/共102页第19页/共102页第20页/共102页第21页/共102页单根单处肋

2、骨骨折和多根单处肋骨骨折单根单处肋骨骨折和多根单处肋骨骨折第22页/共102页胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿肿第23页/共102页胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿第24页/共102页第25页/共102页第26页/共102页第27页/共102页第28页/共102页第29页/共102页第30页/共102页患者，男性，患者，男性，45岁，驾岁，驾驶员，车祸，左胸闭合驶员，车祸，左胸闭合性损伤，多发性肋骨骨性损伤，多发性肋骨骨折，肺挫伤，左侧血胸折，肺挫伤，左侧血胸。 第31页/共102页第32页/共102页第33页/共102页第34页/共102

3、页第35页/共102页（二）、胸骨骨折胸骨骨折 直接暴力所致，尤多见于汽车司机交通直接暴力所致，尤多见于汽车司机交通事故时被方向盘撞击胸部所致。气囊使用后事故时被方向盘撞击胸部所致。气囊使用后已明显减少。已明显减少。好发于胸骨柄体交界处或胸骨体。好发于胸骨柄体交界处或胸骨体。胸骨旁多根多处肋软骨骨折可发生胸骨浮动胸骨旁多根多处肋软骨骨折可发生胸骨浮动，导致连枷胸。，导致连枷胸。第36页/共102页胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管和胸内大血管及其分支损伤和胸内大血管及其分支损伤 临床主要表现为明显胸痛、咳嗽，呼吸和临床主要表现为明显胸痛、咳嗽，

4、呼吸和变动体位时加重，呼吸浅块，咳嗽无力和呼吸道变动体位时加重，呼吸浅块，咳嗽无力和呼吸道分泌物增多。胸骨部位可见畸形。胸部斜位或侧分泌物增多。胸骨部位可见畸形。胸部斜位或侧位平片可确诊。位平片可确诊。 第37页/共102页治疗上：单纯骨折主要为卧床休息、局部治疗上：单纯骨折主要为卧床休息、局部固定（沙袋压迫）、镇痛和防治并固定（沙袋压迫）、镇痛和防治并 发症发症。断端有移位者在病情稳定后尽早复位。断端有移位者在病情稳定后尽早复位。如胸骨骨折的牵引（如胸骨骨折的牵引（traction therapy traction therapy of sternal fractureof sternal

5、fracture）和胸骨骨折内固）和胸骨骨折内固定术定术 (internal fixation of sternal internal fixation of sternal fracfrac ture ture ）第38页/共102页第39页/共102页气胸的病理生理学改气胸的病理生理学改变变第40页/共102页第41页/共102页第42页/共102页第43页/共102页第44页/共102页左侧大量气胸左侧大量气胸第45页/共102页左侧少量气胸左侧少量气胸第46页/共102页左侧血气胸左侧血气胸第47页/共102页左侧气胸，行胸腔闭式引流术左侧气胸，行胸腔闭式引流术第48页/共102页第4

6、9页/共102页第50页/共102页第51页/共102页 开放性气胸急救处理要点：立即将开放开放性气胸急救处理要点：立即将开放性气胸变为闭合性气胸，赢得挽救生命的时性气胸变为闭合性气胸，赢得挽救生命的时间，并迅速转送至医院。间，并迅速转送至医院。 转送至医院进一步处理：给氧，补充血转送至医院进一步处理：给氧，补充血容量，纠正休克；清创容量，纠正休克；清创( epluchage )( epluchage )、缝合、缝合胸壁伤口，并胸腔闭式引流；抗生素，鼓励胸壁伤口，并胸腔闭式引流；抗生素，鼓励病人咳嗽排痰；如怀疑胸内脏器损伤或活动病人咳嗽排痰；如怀疑胸内脏器损伤或活动性出血，则开胸探查。性出血，

7、则开胸探查。第52页/共102页开放性气胸紧急处理法开放性气胸紧急处理法第53页/共102页第54页/共102页第55页/共102页纵隔、皮下气肿纵隔、皮下气肿严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、紫绀。汗淋漓、紫绀。气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿。伤侧胸廓饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼气肿。伤侧胸廓饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失，严重可伴有休克。吸音消失，严重可伴有休克。第56页/共102页第57页/共102页张力性气胸的紧急处理张力性气胸的紧急处理第58页/共102页第59页/共102页第60页/共

8、102页第61页/共102页第62页/共102页胸腔闭式引流术胸腔闭式引流术第63页/共102页 图为水封瓶闭式引流第64页/共102页 图为负压吸引水瓶装置第65页/共102页第66页/共102页病理生理：病理生理： 失血致低血容量；内出血症状；胸内出血失血致低血容量；内出血症状；胸内出血压迫伤侧及健侧肺组织，呼吸面积减少；纵隔压迫伤侧及健侧肺组织，呼吸面积减少；纵隔移位影响腔静脉回流；感染性血胸（移位影响腔静脉回流；感染性血胸（ infective hemothorax ）。凝固性血胸（）。凝固性血胸（ coagulating hemothorax ）：出血量超过肺、心包、和膈）：出血量超

9、过肺、心包、和膈肌运动所引起的去纤维蛋白作用时，胸腔内积肌运动所引起的去纤维蛋白作用时，胸腔内积血发生凝固。凝血机化后形成纤维板，限制肺血发生凝固。凝血机化后形成纤维板，限制肺与胸廓活动，损害呼吸功能。当闭式胸腔引流与胸廓活动，损害呼吸功能。当闭式胸腔引流量减少，而体格检查和影像学检查发现血胸持量减少，而体格检查和影像学检查发现血胸持续存在的证据，应考虑凝固性血胸。续存在的证据，应考虑凝固性血胸。 第67页/共102页临床表现临床表现 血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质有关。血胸量有关。血胸量0.5L为少量血胸，为少量血胸，0.5L1.0L为为中量，中

10、量，1.0L为大量血胸。为大量血胸。低血容量表现：面色苍白、脉搏细速、血压下降低血容量表现：面色苍白、脉搏细速、血压下降、末梢血管充盈不良。、末梢血管充盈不良。胸腔积液表现：呼吸急促、肋间隙饱满、气管向胸腔积液表现：呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低及胸部健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低及胸部X线表现。第68页/共102页胸穿抽出血液可明确诊断胸穿抽出血液可明确诊断进行性血胸征象：进行性血胸征象： 1) 持续性脉搏加快、血压降低，或虽经补充血容持续性脉搏加快、血压降低，或虽经补充血容量血压仍不稳定量血压仍不稳定 2)闭式胸腔引流量每小时超过闭式胸腔引流量每小时超过

11、200ml，持续，持续3小时小时 3) 血红蛋白量、血红细胞计数和红细胞比容进行血红蛋白量、血红细胞计数和红细胞比容进行性降低，引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数性降低，引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数与周围血相接近。与周围血相接近。第69页/共102页l 感染性血胸征象：感染性血胸征象：1) 有畏寒、高热等感染的全身表现有畏寒、高热等感染的全身表现 2) 抽出胸腔积血抽出胸腔积血1 ml，加入，加入5ml蒸馏水，无蒸馏水，无感染呈淡红透明状，感染呈淡红透明状， 出现混浊或絮状物提示感出现混浊或絮状物提示感染染 3) 胸腔积血无感染时红细胞：白细胞计数胸腔积血无感染时红细胞：白细胞计数比

12、例应与周围血相似，即比例应与周围血相似，即500：1，感染时白细，感染时白细胞计数明显增加，比例达到胞计数明显增加，比例达到100：1可确诊为感可确诊为感染性血胸。染性血胸。 4) 积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断，并可依此选择有效的抗生素。断，并可依此选择有效的抗生素。第70页/共102页治疗治疗非进行性少量血胸非进行性少量血胸 胸穿或闭式胸腔引胸穿或闭式胸腔引流术，及时排出积血，促使肺复张，改流术，及时排出积血，促使肺复张，改善呼吸功能；并使用抗生素预防感染。善呼吸功能；并使用抗生素预防感染。闭式胸腔引流术指征应放宽。进行性血闭式胸腔引流术指征应放

13、宽。进行性血胸应及早开胸探查手术胸应及早开胸探查手术( thoracotomy for hemostasis )。第71页/共102页 凝固性血胸应待伤员情况稳定后尽早手术凝固性血胸应待伤员情况稳定后尽早手术(凝固性血胸清除术及胸膜纤维板剥除术凝固性血胸清除术及胸膜纤维板剥除术 Operative removal of coagulating hemothorAx or decorticaton of lung )，清除血块，并剥除，清除血块，并剥除胸膜表面血凝块机化而形成的薄膜；开胸手胸膜表面血凝块机化而形成的薄膜；开胸手术可提早到伤后术可提早到伤后23天，更为积极的开胸引天，更为积极的开胸

14、引流则无益；但明显推迟手术时间可能使清除流则无益；但明显推迟手术时间可能使清除肺表面纤维蛋白膜变得困难，从而使得简单肺表面纤维蛋白膜变得困难，从而使得简单手术复杂化。手术复杂化。第72页/共102页 感染性血胸应及时改善胸腔引流、排感染性血胸应及时改善胸腔引流、排尽感染性积血或脓液。如效果不佳或肺尽感染性积血或脓液。如效果不佳或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。，剥离脓性纤维膜。 近年来近年来VATS已用于凝固性血胸、感已用于凝固性血胸、感染性血胸的治疗。染性血胸的治疗。第73页/共102页 （五）肺挫伤肺挫伤 多见于钝性伤患者，常伴有骨性

15、胸廓严多见于钝性伤患者，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸：重损伤，如连枷胸：也可由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸也可由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸壁、撞击肺组织所致，称为肺爆震伤壁、撞击肺组织所致，称为肺爆震伤肺挫伤可致肺细胞和血管损伤，出血进入肺肺挫伤可致肺细胞和血管损伤，出血进入肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应使炎性细实质，更重要的是挫伤后炎症反应使炎性细胞沉积和炎性介质释放，胞沉积和炎性介质释放，第74页/共102页临床表现：呼吸困难、咳血、血性泡沫临床表现：呼吸困难、咳血、血性泡沫 痰及肺部啰音。痰及肺部啰音。胸部胸部X线：创伤初期线：创伤初期X线表现不明显，而线表现不明显，而伤

16、后伤后2448小时变得明显：胸部损伤部位小时变得明显：胸部损伤部位深面肺的斑片状渗出区，严重时可广泛散深面肺的斑片状渗出区，严重时可广泛散在分布。在分布。 第75页/共102页治疗：肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素治疗：肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素。 肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘迫综合征（），甚至急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。）。ARDS死亡率高达死亡率高达4050。近年来提倡采用保护性机

17、械。近年来提倡采用保护性机械通气的策略（通气的策略（protective mechanic ventilation strategy）来治疗）来治疗ARDS，可使死亡率下降至，可使死亡率下降至25。第76页/共102页第77页/共102页第78页/共102页具体要求为：具体要求为： 低潮气量，减少通气气体流率，允许性高低潮气量，减少通气气体流率，允许性高碳酸血症（碳酸血症（ permissive hypercarpnia ）等，）等，避免正常肺泡的进一步气压损伤避免正常肺泡的进一步气压损伤。第79页/共102页 （六）、创伤性窒息创伤性窒息 钝性暴力作用与胸部所致的上半身皮钝性暴力作用与胸部所

18、致的上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损害。害。 临床表现为面、颈、上胸部皮肤出现针临床表现为面、颈、上胸部皮肤出现针尖大小的紫蓝色瘀斑，以面部与眼眶部为尖大小的紫蓝色瘀斑，以面部与眼眶部为明显。口腔、球结膜、鼻粘膜瘀斑，甚至明显。口腔、球结膜、鼻粘膜瘀斑，甚至出血。视网膜或视神经出血可导致失明。出血。视网膜或视神经出血可导致失明。第80页/共102页 鼓膜破裂可导致外耳道出血、耳鸣鼓膜破裂可导致外耳道出血、耳鸣、甚至听力障碍。伤后多数病人有暂时性、甚至听力障碍。伤后多数病人有暂时性意识障碍、烦躁不安、头昏、谵忘甚至四意识障碍、烦躁不安、头昏、谵忘甚至四肢痉挛性抽搐，瞳孔可扩大或极度缩小，肢痉挛性抽搐，瞳孔可扩大或极度缩小， 上述表现可能与脑内轻微点状出血和上述表现可能与脑内轻微点状出血和脑水肿有关。若油轮诶静脉破裂，病人可脑水肿有关。若油轮诶静脉破裂，病人可发生昏迷或死亡。发生昏迷或死亡。 第81页/共102页 瘀血及出血性损害，一般于瘀血及出血性损害，一般于23周后自行周后自行吸收消退。吸收消退。 病人预后取决于压力大小、持续时间长短病人预后取决于压力大小、持续时间长短和有无合并伤。和有无合并伤。 少数伤员在压力解除后可发生心跳骤停，少数伤员在压力解除后可