肝硬化(教案)ppt课件

1、 很早以前很早以前, ,古希腊人用古希腊人用kirrhoskirrhos一词表示一种一词表示一种颜色颜色桔黄色。后来，医学家桔黄色。后来，医学家LaennecLaennec最初发现了一最初发现了一种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外观，误以为这是该疾病的特征，就借用了观，误以为这是该疾病的特征，就借用了kirrhoskirrhos一一词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了cirrhosis cirrhosis 。另一位医学家。另一位医学家HarveyHarvey根据病变肝脏根据病变肝脏

2、外观减少，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词外观减少，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词sclerosum et induratum sclerosum et induratum 硬化来描画该病。由硬化来描画该病。由于这两种文字常混用，于这两种文字常混用，cirrhosiscirrhosis的含义就逐渐被误的含义就逐渐被误解为解为“硬化，沿用至今，就有了硬化，沿用至今，就有了cirrhosis of the cirrhosis of the liverliver肝硬化的提法，肝硬化的提法， 。肝硬化肝硬化 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节构成

3、为特征的慢性肝病。是一种不叶和再生结节构成为特征的慢性肝病。是一种不可逆的肝脏组织构造改动。可逆的肝脏组织构造改动。肝硬化的镜下特征肝硬化的镜下特征肝硬化的外观表现肝硬化的外观表现正常肝小叶正常肝小叶的镜下特征的镜下特征假小叶假小叶pseudolobule治疗：腹水的治疗治疗：腹水的治疗限钠、水，利尿剂，限钠、水，利尿剂， 腹膜炎的治疗腹膜炎的治疗抗生素抗生素 肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗限水，纠偏，增容利尿，限水，纠偏，增容利尿， 改善肾血流改善肾血流 病因：病毒，酒精，血吸虫，病因：病毒，酒精，血吸虫， 病理：大结节，小结节，混合结节和不完全分隔性病理：大结节，小结节，混合结节和不完全

4、分隔性临床表现：肝功能损害，门静脉高压症临床表现：肝功能损害，门静脉高压症 肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸 门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大并发症：出血，肝性脑病，感染，肝肾综合征，癌变，并发症：出血，肝性脑病，感染，肝肾综合征，癌变， 水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱 实验室改动：实验室改动：B B超：肝外表结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚超：肝外表结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚 胃镜：食管和胃镜：食管和/ /或胃底静脉曲张，门静脉高压胃病或胃底静脉曲张，门静脉高压

5、胃病 血液：白蛋白降低，胆红素增高，血液：白蛋白降低，胆红素增高，PTPT延伸，延伸， 诊断：病史，临床表现与实验室改动，病理学改动诊断：病史，临床表现与实验室改动，病理学改动鉴别诊断：上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，鉴别诊断：上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌， 护理：护理诊断，护理措施护理：护理诊断，护理措施病因病因一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙 ，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬 化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。 但是

6、，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。25.60%25.60%46.80%46.80%42.20%42.20%47.20%47.20%HBVHBVHBV+HCVHBV+HCVHBV+HDVHBV+HDVHBV+HCV+HDVHBV+HCV+HDV单独感染与重叠感染对单独感染与重叠感染对肝硬化贡献率比较肝硬化贡献率比较病因病因二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，这是西方国家肝硬化 的主要病因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另的主要病因，但正在成为我国继肝炎病毒感染后另 一主要病因。一主要病因。三、血吸虫感染可引起肝纤维化，以

7、往被划归肝硬化一三、血吸虫感染可引起肝纤维化，以往被划归肝硬化一 类，近年来已有所区分病理改动和临床表现的侧类，近年来已有所区分病理改动和临床表现的侧 重方面不同。重方面不同。血吸虫性肝纤维化肝炎后肝硬化比较病因病因四、其它能够引起肝硬化的要素，如：四、其它能够引起肝硬化的要素，如： 胆汁淤滞原发或继发胆汁淤滞原发或继发 血液淤滞心力衰竭血液淤滞心力衰竭 免疫紊乱免疫紊乱 毒物损害四氯化碳，四环素，磷，呻等毒物损害四氯化碳，四环素，磷，呻等 营养妨碍营养妨碍 代谢妨碍铜、铁、代谢产物堆积，酶缺乏等代谢妨碍铜、铁、代谢产物堆积，酶缺乏等尼曼-匹克病。鞘髓磷脂酶缺乏，导致神经鞘磷脂广泛地堆积于许多

8、组织中。泡沫细胞发病机制发病机制 肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改动分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改动的综合结果。的综合结果。一、肝细胞的损害一、肝细胞的损害 主要方式是炎性坏死，但主要方式是炎性坏死，但近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的表达表达二、细胞外基质及间质细胞的改动二、细胞外基质及间质细胞的改动 主要是以肝内主要是以肝内胶原纤维增多所表现的肝纤维化。目前的认识是贮胶原纤维增多所表现的肝纤维化。目前的认识是贮脂细胞活化脂细胞活化 成纤维细胞增多成纤维细胞增多

9、 胶原纤维增多胶原纤维增多三、门静脉高压的构成三、门静脉高压的构成 门静脉系的流出受阻，静门静脉系的流出受阻，静水压增高是根本缘由。内脏自动充血和高动力循环水压增高是根本缘由。内脏自动充血和高动力循环的出现既是门静脉高压的后果，也是门静脉高压继的出现既是门静脉高压的后果，也是门静脉高压继续存在的缘由续存在的缘由发病机制发病机制发病机制发病机制电镜下的肝血窦电镜下的肝血窦及部分与炎性坏及部分与炎性坏死和纤维化构成死和纤维化构成有关的间质细胞有关的间质细胞L L 为肝脏相关性为肝脏相关性 淋巴细胞淋巴细胞K K 为为KupfferKupffer细细 胞胞S S 为肝血窦腔为肝血窦腔发病机制发病机制

10、肝纤维化构成肝纤维化构成第一步第一步: : 启动启动 经过受损害经过受损害的肝细胞膜，肝的肝细胞膜，肝细胞以旁分泌方细胞以旁分泌方式释放活性的分式释放活性的分裂原裂原(Acting-(Acting- mitogens) mitogens)。分。分裂原就象一种裂原就象一种“肝肝细胞受伤后激素细胞受伤后激素，作为一种刺激，作为一种刺激物物, ,启动贮脂细胞启动贮脂细胞的增殖和激活其它细胞外基质细胞如的增殖和激活其它细胞外基质细胞如KupfferKupffer细胞和肝脏相细胞和肝脏相关性淋巴细胞。这时，还能够由于肝细胞的损害，使分裂关性淋巴细胞。这时，还能够由于肝细胞的损害，使分裂原抑制物丧失，从而

11、加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称为肝硬化这种慢性炎症的炎性前期阶段。肝硬化这种慢性炎症的炎性前期阶段。 第二步：炎症反响期第二步：炎症反响期 1 1、枯否细胞和巨噬细、枯否细胞和巨噬细 胞被激活，继而释放胞被激活，继而释放 转化生长因子转化生长因子TGFTGF ) )和转化生长因子和转化生长因子 TGF TGF 等细胞等细胞 因子。因子。 2 2、崩解的血小板释、崩解的血小板释 放放TGF TGF 和上皮生长和上皮生长 因子因子(EGF)(EGF)样因子以样因子以 及血小板诱导生长因及血小板诱导生长因 子子(PDGF)(PDGF)等细胞因子等

12、细胞因子 到肝细胞坏死部位。到肝细胞坏死部位。3 3、各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞、各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞, ,这方面尤以这方面尤以TGF TGF 作用最为剧烈。此为炎性阶段的主要变化作用最为剧烈。此为炎性阶段的主要变化过程过程. .发病机制发病机制肝纤维化构成肝纤维化构成第三步：纤维化构成第三步：纤维化构成1 1、在炎症后期，成肌、在炎症后期，成肌纤维细胞产生胶原、纤维细胞产生胶原、蛋白多糖、透明质酸、蛋白多糖、透明质酸、纤维衔接素、板层素纤维衔接素、板层素等细胞外基质等细胞外基质( (直接直接纤维化构成作用纤维化构成作用) )。2 2、成肌纤维

13、细胞经过、成肌纤维细胞经过其自分泌机制其自分泌机制, ,分泌出分泌出TGF TGF ,TGF ,TGF 和纤维和纤维母细胞生长因子母细胞生长因子(FGF)(FGF)等，作用于本身、肝等，作用于本身、肝细胞和贮脂细胞。构成三种细胞间的正反响作用袢。使肝纤维细胞和贮脂细胞。构成三种细胞间的正反响作用袢。使肝纤维化的过程继续。化的过程继续。发病机制发病机制肝纤维化构成肝纤维化构成 正常门静脉压为正常门静脉压为0.980.981.96kPa1.96kPa100100200mmH2O200mmH2O。门静脉压为门静脉血液对门静脉血管。门静脉压为门静脉血液对门静脉血管壁的侧压力壁的侧压力(P)(P)。按照

14、。按照LaplaceLaplace法那么，该压力取决法那么，该压力取决于门静脉血流量于门静脉血流量(Q)(Q)及血流阻力及血流阻力(R)(R)，三者之间的关，三者之间的关系为系为 P PQ QR R发病机制发病机制门静脉高压构成门静脉高压构成上腔静脉胸廓内静脉胸腹壁静脉门静脉附脐静脉腹壁浅静脉腹壁下静脉髂内静脉直肠中静脉直肠静脉丛直肠下静脉肠系膜下静脉直肠上静脉脾静脉胃右静脉胃冠状静脉胃短静脉食管静脉丛肠系膜上静脉奇静脉第一、阻力第一、阻力R R添加添加肝硬化构成后肝硬化构成后，门静脉流出，门静脉流出受阻，门静脉受阻，门静脉压力增高，当压力增高，当1.96kPa(2001.96kPa(200m

15、mH2O)mmH2O)，可导，可导致侧枝循环的致侧枝循环的建立与重新开建立与重新开放的途径放的途径发病机制发病机制门静脉高压门静脉高压构成构成第一、阻力第一、阻力R R添加添加血流阻力添加的一种新认识：血流阻力添加的一种新认识： GroszmannGroszmann等发如今假小叶终末静脉纤维间隔中等发如今假小叶终末静脉纤维间隔中的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有严及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有严密衔接，一旦神经、体液要素改动，这种成纤维细密衔接，一旦神经、体液要素改动，这种成纤维细胞就会

16、收缩或松弛，从而改动肝循环阻力。胞就会收缩或松弛，从而改动肝循环阻力。发病机制发病机制门静脉高压构成门静脉高压构成第二、门静脉系血流量第二、门静脉系血流量Q Q添加添加 由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质程度由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质程度上升，致使内脏血管扩张、充血，最终引起门静脉上升，致使内脏血管扩张、充血，最终引起门静脉血流添加。己知能够参与这种扩血管作用的血管扩血流添加。己知能够参与这种扩血管作用的血管扩张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、腺苷、胆酸及胃肠道激素等。腺苷、胆酸及胃肠道激素等。发病机制发病机制门静脉高压构成门静

17、脉高压构成第二、门静脉系血流量第二、门静脉系血流量Q Q添加添加1 1、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张。2 2、一氧化氮能激活鸟苷酸环化酶的方式而有直接的、一氧化氮能激活鸟苷酸环化酶的方式而有直接的松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩血管作用而间接地扩张血管。血管作用而间接地扩张血管。发病机制发病机制门静脉高压构成门静脉高压构成第一、门静脉系压力添加与低蛋白血症第一、门静脉系压力添加与低蛋白血症 根据

18、根据StarlingStarling平衡实际，在门静脉系的平衡实际，在门静脉系的毛细血管和组织间隙之间，液体的交换取决毛细血管和组织间隙之间，液体的交换取决于部分静水压与浸透压之差。在动脉端，静于部分静水压与浸透压之差。在动脉端，静水压大于浸透压，组织液流向组织间隙。在水压大于浸透压，组织液流向组织间隙。在静脉端，静水压小于浸透压，组织液流向血静脉端，静水压小于浸透压，组织液流向血管内。管内。 发病机制发病机制腹水构成腹水构成 肝硬化后，肝细胞坏死和纤维化构成肝硬化后，肝细胞坏死和纤维化构成，肝脏正常构造特点被破坏使门静脉系血，肝脏正常构造特点被破坏使门静脉系血流阻力添加，根据流阻力添加，根据

19、LaplaceLaplace法那么，阻力法那么，阻力添加使静水压升高。并且，肝功能损害使添加使静水压升高。并且，肝功能损害使白蛋白浓度减少，胶体浸透压下降。此共白蛋白浓度减少，胶体浸透压下降。此共同的作用使组织液不能回流到血管内，经同的作用使组织液不能回流到血管内，经脏层腹膜溢入腹腔，构成腹水。脏层腹膜溢入腹腔，构成腹水。发病机制发病机制腹水构成腹水构成第二、肝淋巴液生成增多第二、肝淋巴液生成增多 发生在肝血窦后部位的压迫使血浆经窦发生在肝血窦后部位的压迫使血浆经窦旁间隙进入肝淋巴管添加，在超越胸导管的旁间隙进入肝淋巴管添加，在超越胸导管的引流才干的情况下，经肝包膜和肝门淋巴管引流才干的情况下

20、，经肝包膜和肝门淋巴管溢入腹腔。溢入腹腔。第三、内分泌要素的影响第三、内分泌要素的影响 继发性醛固酮，继发性醛固酮，ADHADH增多以及前列腺素，增多以及前列腺素，心房肽等降低均是使腹水加重和维持的重要心房肽等降低均是使腹水加重和维持的重要要素。要素。发病机制发病机制腹水构成腹水构成病理学要点病理学要点病理学要点病理学要点胃冠状静脉门静脉主干肝中静脉脾静脉肝硬化肝硬化门静脉门静脉系各段系各段血管扩血管扩张的表张的表现现病理学要点病理学要点大结节性肝硬化大结节性肝硬化小结节性肝硬化小结节性肝硬化再生结节不明显性肝硬化再生结节不明显性肝硬化第一部分第一部分肝功能损害表现肝功能损害表现全身表现全身表

21、现营养不良营养不良精神不振精神不振皮肤黝黑皮肤黝黑 黄疸等黄疸等 肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现消化系病症消化系病症 食欲不振、恶心不适、腹胀腹水及胃肠积食欲不振、恶心不适、腹胀腹水及胃肠积气、腹泻对脂肪和蛋白质耐受差气、腹泻对脂肪和蛋白质耐受差血液系表现血液系表现 出血倾向和贫血出血倾向和贫血代谢内分泌紊乱表现代谢内分泌紊乱表现 肝掌肝掌 、蜘蛛痣、蜘蛛痣 、毛细血管扩张、男性乳房发、毛细血管扩张、男性乳房发育、女性闭经、月经不调、不孕，水钠潴留育、女性闭经、月经不调、不孕，水钠潴留肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现蜘蛛痣蜘蛛痣肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床

22、表现肝掌肝掌男性乳房发育男性乳房发育肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现第二部分第二部分门静脉高压表现门静脉高压表现侧枝循环建立与重侧枝循环建立与重新开放的表现新开放的表现食管、胃底静脉曲张食管、胃底静脉曲张 (Esophageal and(Esophageal and gastric varices) gastric varices)腹壁、脐周静脉曲张腹壁、脐周静脉曲张 (Varicomphalus)(Varicomphalus)痔静脉扩张痔静脉扩张 (Hemorrhoids) (Hemorrhoids) 胃底静脉曲张胃底静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张肝功能失代偿期临床表现肝功能失

23、代偿期临床表现肝硬化患者因腹水所肝硬化患者因腹水所表现的腹部高度膨隆表现的腹部高度膨隆第二部分第二部分门静脉高压表现门静脉高压表现腹水是漏出液！和脾肿大腹水是漏出液！和脾肿大肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现第三部分第三部分肝脏的构造变化肝脏的构造变化病病因因肝肝肿肿大大的的主主要要机机制制早早期期肝肝硬硬化化除除了了肝肝硬硬化化的的基基本本病病变变外外，炎炎症症过过程程的的存存在在心心源源性性肝肝硬硬化化肝肝脏脏淤淤血血胆胆汁汁性性肝肝硬硬化化胆胆汁汁淤淤滞滞代代谢谢因因素素所所致致肝肝硬硬化化 铜铜，铁铁，糖糖原原，脂脂质质等等的的沉沉积积 多数类型的晚期肝硬化肝脏常较正常有不同

24、程多数类型的晚期肝硬化肝脏常较正常有不同程度的减少，肝脏触诊时肝脏常不能触及，构成度的减少，肝脏触诊时肝脏常不能触及，构成“肝肝小脾大的根本腹部触诊结果，但下述等情况或肝小脾大的根本腹部触诊结果，但下述等情况或肝硬化类型可有肝脏增大。硬化类型可有肝脏增大。肝功能失代偿期临床表现肝功能失代偿期临床表现并发症及其表现特征并发症及其表现特征并发症并发症 表现特征表现特征上消化道出血上消化道出血 呕血、黑粪、贫血、休克呕血、黑粪、贫血、休克肝性脑病肝性脑病 认识妨碍，神经系统表现等认识妨碍，神经系统表现等感染感染 发热，腹痛，腹膜刺激征等发热，腹痛，腹膜刺激征等肝肾综合征肝肾综合征 少尿，氮质血症，低

25、钠血症少尿，氮质血症，低钠血症原发性肝癌原发性肝癌 肝脏增大，发热，黄疸等肝脏增大，发热，黄疸等电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症，低钾低氯血症等低钠血症，低钾低氯血症等肝肺综合征肝肺综合征 通气通气/ /血流失调致低氧血症血流失调致低氧血症实验室和其它检查改动要点实验室和其它检查改动要点一、血常规检查：全血细胞成分减少均有能够一、血常规检查：全血细胞成分减少均有能够二、肝功能检查：白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素二、肝功能检查：白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素增高，凝血酶原时间延伸增高，凝血酶原时间延伸三、反映肝纤维化的目的：血清三、反映肝纤维化的目的：血清型前胶原肽型前胶原肽P

26、 P P P，层粘连蛋白，层粘连蛋白P1P1片段片段Lam-P1Lam-P1，血清透明质酸增，血清透明质酸增高高四、相关肝炎病毒标志物：阳性四、相关肝炎病毒标志物：阳性五、腹水检查：漏出液五、腹水检查：漏出液六、六、X X线检查：食道静脉曲张部位呈虫蚀样或蚯蚓状充线检查：食道静脉曲张部位呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损、纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张部位呈菊盈缺损、纵行黏膜皱襞增宽；胃底静脉曲张部位呈菊花样充盈缺损花样充盈缺损实验室和其它检查改动要点实验室和其它检查改动要点七、七、B B超检查：肝脏外表凹凸不平，减少，门静脉及脾超检查：肝脏外表凹凸不平，减少，门静脉及脾静脉增宽分别静脉增宽分别13mm

27、13mm和和8mm8mm；脾厚度；脾厚度40mm40mm；腹水；腹水八、内镜检查：八、内镜检查：腹腔镜下见硬化腹腔镜下见硬化肝脏外表结节肝脏外表结节胃镜下见食管，胃底静脉曲张胃镜下见食管，胃底静脉曲张一、一、5 5条诊断根据中，具备条诊断根据中，具备1 1，2 2条可到达临床条可到达临床诊断规范，加诊断规范，加3 3条可达病理诊断规范。条可达病理诊断规范。 1 1、有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；、有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史； 2 2、有肝功能减退和门静脉高压症的临床、有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；表现； 3 3、肝脏质地巩固有结节感；、肝脏质地巩固有结节感； 4 4、肝功能实

28、验常有阳性发现；、肝功能实验常有阳性发现； 5 5、肝活检见假小叶构成。、肝活检见假小叶构成。诊断与鉴别诊断要点诊断与鉴别诊断要点二、主要鉴别疾病要点：二、主要鉴别疾病要点：非肝硬化之肝大的疾病鉴别要点非肝硬化之肝大的疾病鉴别要点慢性肝炎慢性肝炎 肝功能损害表现而缺乏门静脉高压表现肝功能损害表现而缺乏门静脉高压表现原发性肝癌原发性肝癌 AFPAFP继续增高，肝内占位性病变继续增高，肝内占位性病变寄生虫感染寄生虫感染 病原学根据病原学根据慢性溶血性贫血慢性溶血性贫血 肝功能不包括胆红素正常，肝功能不包括胆红素正常，HbHb降低等降低等诊断与鉴别诊断要点诊断与鉴别诊断要点与腹水和腹部胀大有关疾病鉴

29、别要点与腹水和腹部胀大有关疾病鉴别要点结核性腹膜炎结核性腹膜炎 结核中毒病症，结核免疫学改动和渗出液结核中毒病症，结核免疫学改动和渗出液缩窄性心包炎缩窄性心包炎 呼吸困难，颈静脉怒张，下肢浮肿等呼吸困难，颈静脉怒张，下肢浮肿等慢性肾炎慢性肾炎 蛋白尿，高血压，下肢浮肿等蛋白尿，高血压，下肢浮肿等腹膜转移肿瘤腹膜转移肿瘤 渗出液或血性腹水，病理细胞学根据渗出液或血性腹水，病理细胞学根据上消化道出血的鉴别要点上消化道出血的鉴别要点消化性溃疡消化性溃疡 呕吐物多为棕褐色，多无休克，胃镜改动呕吐物多为棕褐色，多无休克，胃镜改动糜烂出血性胃炎糜烂出血性胃炎 同上同上胃癌胃癌 同上同上贲门撕裂综合征贲门撕

30、裂综合征 呕吐物多为红色，多于猛烈呕吐后发生呕吐物多为红色，多于猛烈呕吐后发生治疗问题治疗问题一、失代偿期肝硬化患者应强调休憩及营养一、失代偿期肝硬化患者应强调休憩及营养二、无肝性脑病等并发症的情况下，应留意加强营养二、无肝性脑病等并发症的情况下，应留意加强营养静脉方式或饮食。但有肝性脑病先兆时，应限制静脉方式或饮食。但有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质饮食，防止血氨进一步升高蛋白质饮食，防止血氨进一步升高三、根本疾病的治疗可同时进展，如：三、根本疾病的治疗可同时进展，如： 肝炎的抗病毒治疗；肝炎的抗病毒治疗； 血吸虫的驱虫治疗血吸虫的驱虫治疗四、肝纤维化的治疗问题：目前尚无疗效确切的药物四、肝纤

31、维化的治疗问题：目前尚无疗效确切的药物 治疗问题治疗问题 中医中药治疗肝纤维化是我国当前研讨的抢手中医中药治疗肝纤维化是我国当前研讨的抢手，但多缺乏可反复性。，但多缺乏可反复性。 王宝恩等最近报道以丹参、黄芪为主组成的王宝恩等最近报道以丹参、黄芪为主组成的861861合剂，在细胞培育、动物实验及临床上均获得明合剂，在细胞培育、动物实验及临床上均获得明确的抗纤维化作用，值得进一步研讨。确的抗纤维化作用，值得进一步研讨。 近年来已有人进展肝纤维化基因治疗的动物实近年来已有人进展肝纤维化基因治疗的动物实验研讨，其前景值得留意。验研讨，其前景值得留意。治疗问题治疗问题五、腹水的治疗五、腹水的治疗 1

32、1、限制钠摄入：钠日摄入量可控制在、限制钠摄入：钠日摄入量可控制在500mg500mg相当于相当于氯化钠氯化钠1.5g1.5g以内以内 2 2、限水：钠潴留是水潴留的根底，如能严厉限钠，、限水：钠潴留是水潴留的根底，如能严厉限钠，不用严厉限水。但实践任务中以为，限水仍是必要的不用严厉限水。但实践任务中以为，限水仍是必要的。普通日入水量应控制在。普通日入水量应控制在1000 ml/d1000 ml/d左右，伴严重低钠左右，伴严重低钠血症时，必需严厉限水血症时，必需严厉限水500ml/d500ml/d 3 3、利尿剂的运用是最根本的方法，根本药物组合是、利尿剂的运用是最根本的方法，根本药物组合是螺

33、内酯和呋塞米，根本配比是螺内酯和呋塞米，根本配比是100mg100mg：40mg40mg，最大治疗，最大治疗剂量是剂量是400mg400mg：160mg160mg治疗问题治疗问题4 4、顽固性腹水的治疗、顽固性腹水的治疗 定义：定义： 经严厉限钠水及大剂量利尿剂治疗经严厉限钠水及大剂量利尿剂治疗6 6周周3 3个月个月以上仍无效，尿钠低于以上仍无效，尿钠低于10mmoL/24h10mmoL/24h，尿，尿Na+/K+Na+/K+0.50.5正常正常2 2，肌酐去除率下降到，肌酐去除率下降到202050ml/min50ml/min。 腹水不能被转运或对最大剂量的利尿剂治疗腹水不能被转运或对最大剂

34、量的利尿剂治疗呋噻米呋噻米160mg/d + 160mg/d + 螺旋内酯螺旋内酯400mg/d400mg/d，疗效不称心而，疗效不称心而出现早期复发；或者出现利尿剂引起的并发症，妨碍出现早期复发；或者出现利尿剂引起的并发症，妨碍了有效利尿剂量的运用。了有效利尿剂量的运用。治疗问题治疗问题4 4、顽固性腹水的治疗、顽固性腹水的治疗 方法：方法：1 1放腹水放腹水+ +输注白蛋白输注白蛋白2 2腹水浓缩回输腹水浓缩回输3 3腹腔腹腔颈静脉引流颈静脉引流Le VeenLe Veen引流引流4 4TIPSTIPS经颈静脉肝内经颈静脉肝内 门体分流术门体分流术治疗问题治疗问题六、自发性腹膜炎的治疗无特

35、殊，只需留意几个方面六、自发性腹膜炎的治疗无特殊，只需留意几个方面 1 1、感染细菌多为革兰氏阴性菌，宜选用三代头孢菌、感染细菌多为革兰氏阴性菌，宜选用三代头孢菌素，喹诺酮类等药物，素，喹诺酮类等药物，2323种联用种联用 2 2、由于腹腔容积大，要到达有效治疗浓度，需留意、由于腹腔容积大，要到达有效治疗浓度，需留意给予足够剂量，用药时间不少于给予足够剂量，用药时间不少于2 2周周 3 3、感染发生早期，细菌绝对数量处于低程度，及早、感染发生早期，细菌绝对数量处于低程度，及早进展治疗可使感染容易控制进展治疗可使感染容易控制治疗问题治疗问题七、肝肾综合征的治疗缺乏有效方法，应留意预防为七、肝肾综

36、合征的治疗缺乏有效方法，应留意预防为主，着重思索的问题是：主，着重思索的问题是： 1 1、祛除各种诱发要素如出血，感染，电解质和酸、祛除各种诱发要素如出血，感染，电解质和酸碱失衡碱失衡 2 2、经过各种方法提高有效循环血量，使肾血流量添、经过各种方法提高有效循环血量，使肾血流量添加。可同时运用能够扩张肾血管，添加肾小球滤过率加。可同时运用能够扩张肾血管，添加肾小球滤过率的药物如多巴胺，前列腺素的药物如多巴胺，前列腺素I2I2八、肝移植手术八、肝移植手术 从目前的医学程度认识，肝硬化仍是一个不从目前的医学程度认识，肝硬化仍是一个不可逆的疾病过程。但积极的治疗有能够改善肝脏可逆的疾病过程。但积极的

37、治疗有能够改善肝脏的功能情况，使疾病过程趋于静止。的功能情况，使疾病过程趋于静止。 肝硬化的预后与原发病的可治疗性，肝脏损肝硬化的预后与原发病的可治疗性，肝脏损害的程度等多种要素有关。就肝脏损害的程度而害的程度等多种要素有关。就肝脏损害的程度而言，可经过肝功能分级方法来判别肝硬化的预后。言，可经过肝功能分级方法来判别肝硬化的预后。主要分级规范有：主要分级规范有： Child Child 分级分级19641964年年 Child-Pugh Child-Pugh 分级分级19731973年年 国内外科学会分级国内外科学会分级(1983.(1983.武汉武汉) )肝硬化的预后肝硬化的预后 Child - Turcotte Child - Turcotte 分级分级- 肝功能肝功能 A A级级 B B级级 C C级级 ( (轻度损害轻度损害) () (中度损害中度损害) () (重度损害重度损害) ) -血清胆红素血清胆红素 (mol/L) 51.3(mol/L) 51.3 血洁白蛋白血洁白蛋白 (g/L) 35 28 - 35 35 28 - 35 28 腹水腹水 无无 少量少量 多量多量 易控制易控制 不易控制不易控制神经系统病症神经系统病症 无无 轻度轻度 重度重度营养形状营养形状 优优 良良 差差-主要护理诊断主要护理诊断1 1