睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识

1、睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识组睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识组成员按姓氏汉语拼音顺序排列；宝元医科大学总医院呼吸科；丁荣晶大学人民医院心脏中心；杜昕首都医科大学附属安贞医院心科；郭艺芳省人民医院老年科；芳大学人民医院呼吸与危重症科；何权瀛大学人民医院呼吸与危重症科；胡大一大学人民医院心脏中心；华琦首都医科大学附属宣武医院心科；黄绍光交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科；翠兰大学人民医院心脏中心；虹伟首都医科大学附属友谊医院心科；梁雨露同济大学附属市肺科医院心科；海林大学第一医院老年科；罗远明医学院第一附属医院呼吸疾病研究所；藩磊世纪坛医院干部医疗科；王蓿医科大

2、学附属第二医院呼吸科；吴学思首都医科大学附属安贞医院心科；叶平解放军总医院老年科；健中国医学科学院协和医院阜外心血管病医院核医学科；希龙医科大学第一附属医院呼吸科一、概述睡眠呼吸暂停(sleepapnea,SA)的主要特点是睡眠过程中由于上气道完全或局部阻塞或呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停，从而产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留、反复胸腔负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常、白天嗜睡、记忆力下降，并可引起自主神经功能紊乱等。近年来逐渐认识到SA是一种全身性疾病，因为它不仅可以引起缺氧、二氧化碳潴留，还会引起或加重高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭心衰、糖尿病与胰岛素抵抗、脑卒中，因而引起了许多学科医

3、生的广泛关注。2008年美国心脏协会、美国心脏病学基金会AHA/ACCF联合发表了睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明，旨在促进临床医生全面深刻认识SA与心血管疾病之间的关系与治疗现状，并呼吁开展大规模研究。这标志着SA的临床科研进入了一个新阶段，同时也为多学科联合防治SA提供了科学依据和借鉴。同样，近年来国睡眠呼吸专业、心血管科专业的专家日益关注两大类疾病之间的关系，进展了一系列研究并取得了一定成果，为了进一步促进睡眠呼吸学科的开展，密切两个学科之间的联系，全面认识SA与心血管疾病之间的关系，提高睡眠呼吸病与相关疾病防控水平，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组会同心血管病学分会专家就睡眠呼吸

4、暂停与心血管疾病相关问题进展座谈、讨论，并就有关假设干问题达成共识。SA简介SA包括阻塞性睡眠呼吸暂停obstructivesleepapnea,OSA和中枢性睡眠呼吸暂停centralsleepapnea,CSA,临床上以OSAt为常见，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示，OSA在成年人中的患病率为2%-4%国多省市流行病学调查结果显示，成人中OSA思病率在4批右。目前认为OS蝠多种全身疾患的独立危险因素。而目前广阔患者和医务工作者对本病的普遍性

5、、重要性和严重性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治中也存在诸多问题需要尽快解决。据估算，美国未经治疗干预的OSA思者每天医疗费用约340万美元，80%以上的中重度患者没有得到诊断。OSA患者对卫生资源消耗为安康人群的2倍，因此正确评估OSA患者的病情，正确诊断与治疗可以减少卫生资源的消耗、残疾所致的非财务本钱消耗等，使得OSA对经济的影响远远高于其直接的医疗费用。目前国尚缺少这方面的系统研究结果。1. 相关术语定义：1SA是指睡眠过程中口鼻气流均停止10秒以上。2低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度幅度较根底水平降低50%A上，并伴有血氧饱和度SaO2较根底水平下降'4%持续10s以上。3阻塞

6、性睡眠呼吸暂停与低通气综合征OSAHS是指每夜7H睡眠过程中呼吸暂停与低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数apnea-hypopneaindex,AHI,即平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气的次数5次/H。4微觉醒：是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3秒以上，包括0波、“波和频率大于16Hz的脑电波但不包括锤波。5觉醒反响：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，可导致白天嗜睡加重。6睡眠片段：是指反复醒觉导致的睡眠不连续。2. 病因和主要危险因素：1超重或肥胖：BMB24Kg/m2为

7、超重，BMB28Kg/m2为肥胖；2年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3性别：男性患病者明显多于女性；4上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等、n度以上扁桃体肥大、软腭松驰、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颗颌关节功能障碍与小凳畸形等；5家族遗传倾向：局部患者具有明显的家族遗传倾向；6长期大量饮酒和服用镇静催眠药物；7长期大量吸烟；8其他相关疾病：包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病如帕金森病、长期胃食

8、管反流等。三、SA与心血管疾病的关系（一"）OSAM高血压1. 流行病学研究：多项大规模人群调查显，OSAW高血压相关，甚至是因果关系。2008年AHA/ACCF联合发表的睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明明确指出：约50%勺OSA思者患有高血压，至少30%的高血压患者伴有OSA而这局部患者的OSA被漏诊，而贻误?B疗。一项包括6132例40岁以上OSA患者多中心调查结果显示，经校正其他因素后高血压的发生与SA相关，而且SA程度越严重，发生高血压的危险性越大。一项历时4年的随机对照研究结果显示，OSA忠者4年后高血压发生率明显增高，校正根底血压，BMI、年龄、性别、吸烟和饮酒等因素后，

9、高血压的发生与睡眠呼吸紊乱严重程度仍旧密切相关，AHI皂15次/H的患者，4年中发生高血压危险性是无SA人群的3倍。研究还发现，顽固性高血压患者中83%OSA患者，这种高血压与OSA关系更为密切。中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组织了全国20家三级甲等医院，对我国OSA人群高血压患病率等相关问题进展了流行病学调查，结果显示，OSAa高血压发生率为49.3%,对照组为23.5%,前者是后者的2.2倍。将AHI和高血压患病间的Spearman等级进展了Partial相关分析，结果证明AHI对高血压患病率的影响独立于年龄、性别、BMI和高血压家族史等其他混杂因素。研究还发现，很大比率的OSA思者

10、显现为夜间和晨起高血压。OSA思者因夜间频繁的呼吸暂停，血氧反复降低，从而引起血压上升，正常昼夜血压"杓型节律消失，甚至发生“反杓型节律改变。新近研究结果显示，昼夜血压呈非"杓型节律改变时，患者发生靶器官损害的危险性显著增加，直接影响其安康和生命。与血压“杓型节律人群比拟，非“杓型节律者存活率明显降低。2003年美国高血压评价和防治委员会第七次报告中已经明确将OSA列为继发性高血压的主要病因之一。从高血压病因学解度讲，这是一个划时代的文件，如果有效解决了OSA思者的高血压问题，将是高血压整体防治策略的重大突破，从而有利于减少心脑血管事件发生。2. 治疗OSA寸血压的影响：治

11、疗OSA能有效控制继发于OSA的高血压患者的血压。持续气道正压通气continuouspressure,CPAP是目前治疗OSA的首选方法，也是治疗OSA患者高血压的有效方法。多数研究说明，CPAP治疗可降低OSA患者夜间和日间升高的血压。最近几项研究结果显业，与抚慰剂相比，血压正常者CPAP后血压下降幅度小或不下降，但高血压患者血压下降显著。其中一项纳入118例患者的研究显示，CPA所血压平均降低3.4/3.3mmHg。另一项研究发现，治疗压力的CPAM>日间血压降低10.3/11.2mmHg,夜间血压降低12.6/11.4mmHg。近期的3项评价CPAP台疗OSA寸血压影响的荟萃分析

12、总体结果显示，血压下降确定，但降压程度约2mmHg较低。另有6项对病情较重的OSA®展评价的t划发现，CPAP台疗后收缩压降低约3mmH腑压2mmHg国关于CPAP治疗OSA对伴有高血压患者降压效果的一致结论是，CPAP可以显著降低患者昼夜血压，是一种非药物治疗OSA高血压患者的平安有效方法。综合研究结果显示，CPAP对OSA患者血压的影响为轻度且效果受多种因素影响。对于患有较严重OSA难以控制的高血压，以与CPAP治疗依从性好的患者，CPAP台疗后血压下降更多。此外有报道称，对OSA思者使用口腔矫正器治疗也可以起到降压作用。(二)OSA与冠心病OS解口冠心病之间的关系密切，已引起国

13、外临床医生的高度重视。1 .流行病学研究：流行病学研究显示，OSA思者冠心病,患病率为20%-30%AHI是预测冠心病死亡的独立危险指标，合并OSA勺冠心病患者5年病死率比对照组增加病率为24.6%,而经无创方法未行冠状动脉造影诊断的冠心病患病率为33.2%。睡眠心脏安康研究SHHS为大样本多中心研究，进一步证实了OSAW冠心病和心肌梗死显著相关。林岫芳报道一组冠心病患者中OSA思病率为33.5%。2 .治疗OSA寸冠心病的影响：一项观察性研究说明，OSA合并冠心病患者中，治疗OSA与新发心血管事件减少相关。一项前瞻性研究结果说明，患者重度OSAAHI>30次/H但未承受治疗的男性患者，

14、致死性和非致死性心血管事件显著增多，而承受治疗的OSA患者中发生致死性和非致死性心血管事件的水平与单纯打鼾者接近。另一项研究比拟了107例承受CPAP台疗和61例CPAP不耐受的患者中心血管事件发生情况，结果显示未承受治疗组中总的心血管事件死亡更常见(P=0.0009)。Becker等经过7年的观察发现，65例未进展正规治疗的OSA忠者，16例发生冠心病，患病率24.6%,26例承受正规治疗的OSA思者中只有1例发生冠心病，患病率3.9%,田卢峰等发现，重度OSA思者夜间心绞痛发作时均在呼吸暂停，同时SaO2降低，CPAP台疗后患者AHI下降，SaO2上升，病症显著缓解，夜间心绞痛病症消失。此

15、外，也有报道采用口腔矫正器治疗轻中度OSA患者，其冠心病病症也可得到缓解。三OSAW心律失常1.流行病学研究：100%勺OSA思者睡眠时心率变异性较大，心率快-慢交替是OSA思者睡眠时最典型的心电图改变。SHHSO2228例OSA思者和338例非OSA思者，经较正年龄、性别、BMI和冠状动脉疾病患病率后，OSA思者发生房颤抖(OR4.02;95%CI1.03-15.74)、非持续室性心动过速(OR3.40;95%CI1.03-11.20)和复杂性心室异位节律(OR:1.74;95%CI1.11-2.74)的危险性均增加，那些严重的OSA思者发生夜间复杂性心律失常的风险是非OSA思者的2-4倍。

16、近年来的研究说明，OSA本身确实是导致夜间心律失常的原因之一。不少患者并无根底心脏病史，应用CPAP台疗纠正睡眠呼吸紊乱后心律失常即可局部或全部消失。1缓慢性心律失常：较早的一项研究报道，患者经多导睡眠图PSG与心电Holter监测，18%的重度OSA存在缓慢性心'律失常；239例OSA思者夜间H-m度房室传导阻滞与超过2秒的窦性停搏的发生率为7.1%17/239。80%以上的患者在呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓，一半以上的重度OSA患者会出现包括窦性停搏、n度房室传导阻滞、濒发室性期前收缩与短阵室性心动过速等各种心律失常。对29例合并严重缓慢性心律失常的重度OSA思者进展心脏电生理

17、学检查，并未发现窦房结与房室传导功能有何异常。另一方面，缓慢型心律失常患者中OSA的检出率增加。2房颤：1983年的研究说明，OSA思者中夜间阵发性房颤的发生率为3%近期研究显示，重度OSA思者房颤的发生率为5%而非OSAt只有1%Gami等发现，151例房颤患者中49%t有OSA而373例非房颤者中只有32%并OSA在复律后CPAP台疗可以显著降低房颤的复发率。OSA是发生房颤的独立危险因素。SHHSW究中AHI>30次/H者房颤发生率增加4倍。但房颤对OSA思者发生卒中危险性升高的作用仍需要证实。3室性心律失常：OSA思者睡眠时的室性早搏较清醒时多发，甚至只在睡眠时发生。一项以社区人

18、群为对象的调查研究发现，合并OSA者短阵室速与多发室性早搏如二联率、三联率甚至四联率的发生率均显著增高。对糖尿病、高血压、血脂水平与心衰混杂因素校正后这种差异仍存在。4心源性猝死：心源性猝死发生的顶峰在6:00-10:00;而OSA思者在睡眠中0:00-6:00的病死率最高相对危险度为2.57。最早的一项相关研究来自对107例应用CPAP台疗的OSA思者心血管疾患病死率的长期随访调查，大约7年后对CPAP台疗顺应性好者病死率为0,而差者为7%Gami等回忆分析了112例曾做过PSG的猝死患者的临床资料，发现一半的OSA患者死于睡眠中，无OSA者只有21%而且这种死亡白时间模式与OSA的发病规律

19、直接相关。2.治疗OSA寸心律失常的影响：如根底心脏传导系统正常且无甲状腺功能减退，在呼吸暂停期间发生的缓慢性心律失常或心脏传导阻滞均可通过应用CPAP台疗而得到改善。未予治疗的OSA思者在房颤成功转复后，1年的复发风险为82%大约是经有效治疗的OSA思者复发率的2倍。治疗OS触可以降低室性心律失常的发生率和严重程度。对患者OSA且每小时睡眠中室性早搏超过10次的18例心衰患者进展1个月的随机对照研究，发现CPAP台疗不仅使睡眠时白室性早搏减少58%而且也会使白天血压降低、左室射血分数升高。侧卧位睡眠可以减轻OSA并有助于改善心律失常。在紧急情况下进展气管造口术可有效救治呼吸暂停相关的严重心律

20、失常。来自欧洲的多中心研究数据显示，需植入起搏器的患者中OSA思病率高达59%而68%勺房室传导阻滞患者存在OSAAHA/ACC瞅合发表的睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明建议，对于传导功能正常的OSA思者?B疗OSMZ成为缓慢性心律失常一线治疗的重要局部。对于拟进展心脏起搏治疗的缓慢性心律失常，特别是夜间心律失常为主者，如确诊为OSA可进展13t验性CPAP台疗，无效后再考虑进展起搏治疗。鉴于SA十分常见，对心血管系统有巨大的潜在危害，因此对安装起搏器的患者进展有关的系统评价十分必要。（四）SA与心衰目前人们认识到，SA与心衰关系密切。OSA是促进、诱发、加重心衰的高危因素，前瞻性研究结果显示

21、，未经CPAP台疗的OSA是心衰患者病死率增加的独立危险因素。起源于脑干呼吸控制中枢障碍的CSA表现为呼吸减弱或停止。在普通人群中其患病率很低，但在心衰患者中CSA思病率很高，且常常以施呼吸Cheyne-Stokesrespiration,CSR,即CSR-CSA式出现。CSR最多见于慢性充血性心衰患者，也可见于脑血管疾病和急性心衰患者，反过来CSR又会进一步加重心衰。1 .流行病学：国外流行病学资料显示，心衰患者中CSR-CS掰发生率高达30-40%,其严重程度与心功能受损程度呈线性相关。来自国的流行病学研究显示，CSAE心衰患者中白患病率为17.6-65.0%。研究显示，心衰患者发生CSA

22、的主要危险因素包括：男性、低碳酸血症、房颤与老龄，而不包括肥胖。另有研究认为，严重左心室功能受损，NYH建出级与B型利钠肽BNP升高也与CSA的发生密切相关。CSA在女性心衰患者中很少见，这种性别的差异是否成为心衰患者中男性病死率高的原因尚待进一步研究。临床研究结果说明，在控制了所有潜在危险因素后，CSA是影响心衰预后的独立危险因素。一方面由于心衰患者的交感神经活动性增加，心肌耗氧增强；另一方面由于间歇性低氧血症使心肌供氧缺乏，导致心肌细胞功能受损。两者相互作用形成恶性循环，加速疾病的进程，增加心衰患者的病死率。留神衰,患者CSA的AHI>30次/H,同时合并左心房扩大时，其病死率将增加

23、2倍以上。因而CSA可作为心衰病情恶化的预警信号，出现时应引起临床医师高度注意。2 .治疗CSA寸心衰的作用：心衰伴有CSR-CSA勺治疗原那么是尽可能改善患者的心血管功能，提高生活质量，延长其寿命。在常规抗心衰药物治疗中，血管紧素转换酶抑制剂、利尿剂与3受体阻滞剂都可在不同程度上减少AHI值，但并不能降低CSA的发生率。此外，茶碱虽能降低CSA的严重性，但并未改善患者的左室射血分数LVEF与生活质量，而对心脏的潜在不良反响限制了其临床应用。研究说明长期氧疗并不能提高心衰患者的睡眠质量、心功能状态与预后。在治疗CSR-CSA方面，报道较多的是气道正压通气治疗，包括CPAP双水平气道正压通气与伺

24、服通气治疗。研究说明CPAPT消除CSR-CSA稳定心衰伴CSR思者的呼吸控制系统，提高呼吸肌的力，降低交感神经的活动性，降低心脏跨壁压，减轻心脏负荷从而改善血流动力学，减少室性心律失常的发生率。当CPAP台疗完全消除CSA事件后，心衰患者的生存率明显提高。（五）OSA与肺动脉高压OSA可引起肺动脉压PAP增高，有学者连续观察220例AHI>20的OSA思者，其中17%勺患者有肺动脉高压平均PAP>20mmHg（!PAP多为轻度升高，37例患者中只有2例患者的PAP>35mmHg这些患者体型普遍肥胖，而且有白天低氧血症和高碳酸血症，有一些处于慢性阻塞性肺疾病COPD前期。小样

25、本研究中发现，临床上没有COPDW只的OSA思者发生肺动脉高压的比率为35.0-45.3%,多为轻度肺动脉高压。四、SA引发或加重心血管疾病的机制OSA的主要病理生理改变是由于呼吸暂停引起慢性间歇低氧、二氧化碳潴留、胸腔负压增大、反复微觉醒、睡眠结构异常，在此根底上引发自主神经功能紊乱，氧化应激与炎症反响，血管皮细胞损伤，血流黏度增高，高凝状态、纤溶系统异常与分泌代异常等。1 .自主神经功能紊乱：睡眠中反复发生呼吸暂停，形成间歇性低氧血症。OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。这种自主神经功能失衡致使血管

26、舒作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，血压升高，左室后负荷增大，心输出量减少；冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。上述因素均可引起室性异位节律。呼吸暂停早期迷走神经兴奋，在呼吸暂停即将完毕时到达顶峰；当呼吸气流恢复、发生觉醒时由极度迷走神经兴奋突然转变为交感神经兴奋。当呼吸暂停终止即刻心率加快和收缩压升高，心肌的氧需求量增加而动脉血氧降低，可引发暂时性心肌缺血，易使心肌受损。以上各种因素共同参与呼吸暂停时的心律失常发生。2 .氧化应激与炎症反响：OSA思者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血-再灌注的损伤，促使白细胞活化，导致白细胞活性氧持续过量生成，产生过多的超

27、氧化物自由基等，直接损害皮细胞，引起各种炎症因子的释放，诱导白细胞向血管皮细胞游走、聚集、触发动脉粥样硬化等一系列病理生理过程。近年研究发现，OSAi要能引起4类血浆炎症细胞因子的升高：1包括细胞间黏附分子-1,血管细胞黏附分子-1,P-选择素等；2炎症介质与细胞因子如IL-1、IL-6、TNF”等；3C-反响蛋白；4金属蛋白酶。这些细胞因子参与皮损伤，共同促进粥样硬化斑块的形成和开展。3 .血管皮功能损害：由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反响可引起皮功能失调，NO水平下降，皮素分泌增加，NO/ET比值下降。NO下降可引起血小板聚集，白细胞黏附，组织细胞抗氧化作用减弱，自由基生成增多，血

28、管平滑肌细胞增殖、移行，血管通透性增加以与脂蛋白进入血管皮细胞，促使膜斑块增厚，动脉粥样硬化形成等。ET-1升高可促进心肌收缩、血管收缩、血管阻力增加、冠状动脉痉挛，此外OSA思者血管皮细胞生长因子水平升高，可以促进血管平滑肌细胞增殖，引起血管重构，管腔狭窄，并可引起动脉粥样硬化斑块的破坏，进一步引发白细胞黏附等，加快动脉粥样硬化与急性冠状动脉综合征的发生。4 .血液的高黏、高凝状态与纤溶系统异常：OSA患者慢性低氧刺激肾球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多。另外，交感神经兴奋，应激增加，出汗多；肾素-血管紧素-醛固酮系统作用加强，夜尿明显增多；打鼾、口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。这

29、些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加，红细胞压积增高，血流缓慢，微循环滞缓，容易形成血栓。许多研究发现OSA思者处于血栓前状态，主要表现为血小板黏附和聚集功能增强；血浆纤维蛋白原浓度升高；纤溶系统活性减弱。这些因素相互作用，促进血栓的形成和动脉粥样硬化的开展。5 .胸压改变：OSA导致上气道关闭后呼吸肌用力U缩，使胸腔负压增加到-65mmHg甚至更低。由于呼吸暂停发生时胸腔负压增大致使回心血量的迅速增加，导致血压的波动和升高，增加了心房、心室和主动脉的跨壁梯度，降低了心室功能和自主神经功能与血液动力学的稳定性。6 .分泌与代异常：OSA与胰岛素抵抗关系密切，是胰岛素抵抗的重要危险

30、因素。OSA思者血浆中葡萄糖、TG胰岛素水平增高，胰岛素受体敏感性降低，导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是代综合征的核心，常伴有多种代异常，包括糖耐量异常、高血压、脂质代紊乱、向心性肥胖等。这些因素使OSA患者发生冠心病的几率明显增高。OSM目关的肺动脉高压发病机制中最主要的是低氧血症，后者本身可以导致PAP升高。观察发现OSA患者CPAP台疗后其白天PAP降低那么是最直接的证据。此外，与没有肺血管对低氧反响更敏感，而且已有服道CPAP治疗能够降低肺血管对低氧的反响性。最近在临床肺动脉高压的畴。近年来国学者先后对OSA引发肺动脉高压的机制进展了一些小样本研究，结果显示肾上腺髓质素、ER-1可能参与

31、了OSA肺动脉高压的发生开展过程。此外发现，OSA合并肺动脉高压时血浆中BNPC型利钠肽水平也增高。五、SA的临床识别与诊断尽管SA很常见，而且其危害是多方面和严重的，但是长期以来人们对于本病缺乏认识和重视，加之许多单位缺少必要的诊断设备和经历，所以相当大一部他SA患者没有得到与时的诊断和治疗，为此当前应特别强调必须努力提高临床医生对于本病诊断的警觉性。（一）早期发现高危患者临床上如果遇到以下情况应高度警觉患者是否同时患有SA或者其心血管疾病是否与SA有关：1难治性高血压，或血压昼夜节律为非杓型，或反杓型；2夜间心绞痛；3夜间顽固性严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢心律失常或快慢交替性心律

32、失常为主；4顽固性充血性心衰；5胰岛素抵抗、难以控制的糖尿病等。遇到上述情况应进一步仔细询问相关病史，全面体检并进展必要的特殊检查，确定或除外SA（二）病史如果患者具有以下特征，应当高度疑心其患有OSA肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长和或过粗、咽腔狭窄、小颌畸形、下颌后缩等。如疑有SA要特别注意询问以下各项病史、病症：1向同床人与家人询问夜间睡眠时有无打鼾、打鼾程度，鼾声是否规律，有无呼吸暂停情况；2是否反复发生觉醒；3是否有夜尿增多；4晨起是否头晕、头痛；5白天有无嗜睡与其程度附录2；6是否有记忆力进展性下降、性格变化，如急躁易怒、行为异

33、常；7遗尿、性功能障碍；8心脑血管并发症：包括顽固性难治性高血压，尤其是晨起出现高血压，夜间发生心绞痛，严重、复杂、顽固性心律失常，反复发生的充血性心衰，脑血管疾病，癫痫，老年痴呆等。呼吸科医生对于SA病人应特别注意询问有无心脑血管疾病的病症，如晨起头痛、头晕、视物不清，心前区疼痛、胸闷、憋气、夜间呼吸困难、尿少、下肢水肿，食欲不振与腹胀。（三）体格检查测量身高、体重，计算BMI咻重/身高2,注意体脂分布的特点。并检查血压睡前、醒后血压、颈围、腰围、颌面形态、鼻腔、咽喉部等；特别注意有无鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、下颌后缩、小颌畸形、咽腔狭窄、扁桃体肥大、腺样体肥大以与舌体肥大；心、肺、脑、神经乱系

34、统检查等；如疑有心血管病病症的应特别注意检查心脏大小、心音变化、有无第三心音、奔马律、心律失常、颈静脉充盈情况、两肺有无湿性啰音、肝脏大小、下肢有无可凹性水肿等，此外还应注意患者有无甲状腺功能减退、肢端肥大、脑垂体病等相应体征，必要时进展24H动态血压测定。四实验室检查1 .PSG监测：1整夜PSG监测：这是目前诊断SA的标准方法。包括二导脑电图、二导眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌EM学，正规监测一般需要整夜不少于7H的睡眠，适用指征为：临床上疑心为OSAt;临床上其他病症、体征支持患有OSA如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；难以解释

35、的白天低氧血症或红细胞增多症；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；评价各种治疗手段对SA的治疗效果；诊断其他睡眠障碍性疾患。2夜间分段PSM测：在同一晚上的前2-4H进展PSG监测，之后进展2-4H的CPAP压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用，现只推荐在以下情况采用：AHI>20次/H,反复出现持续时间较长的SA或低通气，伴有严重的低氧血症，睡眠后期快动眼相rapideyemovement,REM睡眠增多，CPAPEE力调定的时间>3H;当患者处于平卧位时，CPAP压力可以完全消除REMW非REM!眠期的所有呼吸暂

36、停、低通气与鼾声。如果不能满足以上条件，应进展整夜PSG监测并另选整夜时间进展CPAP压力调定。3午后小睡的PSM测：对于白天嗜睡明显的患者可能试用，通常需要保证有2-4H的睡眠时间包括REMOTEREM垂眠才能满足诊断OSA的需要，因此存在一定的失败率和假阳性结果。2 .初筛诊断仪检查：多采用便携式，大多数是用PSG监测指标中的局部进展组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等，主要适用于基层缺少PSG监测条件或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进展检查的一些轻症患者，用来除外OSA或初步筛查OSA思者，也可应用于治疗前后比照与病人的随

37、访。3 .嗜睡的评价：1主观评价：现多采用Epworth嗜睡量表epworthsleepinessscale,ESS附录2；2客观评价：应用PSG寸可疑患者白天嗜睡进展客观评估；屡次睡眠潜伏期试验multiplesleeplatencytest,MSLT：通过让患者白天进展一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每2小时测试1次，每次小睡约30分钟，计算患者入睡的平均潜伏时间与异常REM!眠出现的次数，睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡，5-10分钟为可疑嗜睡，>10分钟为正常。4 .其他实验室检查：包括红细胞计数、红细胞压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度，动脉动血

38、气分析、空腹血脂、血糖、X线胸片、X线头影测量（确定上气道阻塞平面）、心电图、超声心动图。六、诊断分型与病情分度一诊断标准主要根据病史、体征和PSG监测结果。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾与呼吸不规律、白天过度嗜睡，经PSG监测提示每夜7H睡眠中呼吸暂停与低通气反复发作在30次以上，或AHI>5次/H。二SA病情分度根据AHI和夜间血氧饱和度将SA分为轻、中、重度表1。其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。表1睡眠呼吸暂停的病情分度主要指标轻度中度重度AHI次/H5-1415-30>30夜间最低SaO2%85-8980-84<80PSG监测三临床分型1.OSAHS主要是由于上气道解剖学异常与功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气,图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降50%。2 .中枢型睡眠呼吸暂停综合征CSAS:主要是由于呼吸中枢驱动障碍导致夜间睡眠呼吸暂停，PSG监测时既无胸腹运动也无气流。3 .混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征MSAHS:睡眠过程替出现上述两种类型的睡眠呼吸暂停低通气。四简易诊断方法和标准用于基层缺乏专门诊断仪器的单位，主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等，其诊断标准为：1至少具有2项主要危险因素；尤其表现为肥胖、颈粗