酸碱平衡紊乱(梁俊晖)

1、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱韶关学院医学院病理教研室韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖梁俊晖acid-base disturbance 内容安排：内容安排：1.1.酸碱物质的酸碱物质的来源及来源及调节调节4.4.混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 代酸、呼酸、代碱、呼碱的代酸、呼酸、代碱、呼碱的原因原因、代偿功能代偿功能、对机体的影响对机体的影响和防治原则和防治原则3.3.单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱2.2.反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义学习要求：学习要求：掌握掌握：各种单纯性酸碱平衡紊乱的概念：各种单纯性酸碱平衡紊乱的概念; ;各型酸各型酸碱平衡紊乱

2、的原因、特征、代偿调节、对机体碱平衡紊乱的原因、特征、代偿调节、对机体的影响及其机制的影响及其机制( (重点为代酸重点为代酸),),酸碱平衡紊乱和酸碱平衡紊乱和钾代谢紊乱的关系。钾代谢紊乱的关系。了解：混合性酸碱平衡紊乱的分类、原因和特了解：混合性酸碱平衡紊乱的分类、原因和特点；各型酸碱平衡紊乱的防治原则。点；各型酸碱平衡紊乱的防治原则。熟悉熟悉：酸碱平衡的正常调节机制；反映酸碱平：酸碱平衡的正常调节机制；反映酸碱平衡的常用指标及意义；各类型酸碱平衡紊乱的衡的常用指标及意义；各类型酸碱平衡紊乱的判定方法。判定方法。概概 述述 机体依靠体内的缓冲和调节功能，使体液的机体依靠体内的缓冲和调节功能，

3、使体液的酸碱度维持相对稳定的过程，称为酸碱度维持相对稳定的过程，称为酸碱平衡酸碱平衡 由于酸碱超负荷或严重不足、调节机制障碍，由于酸碱超负荷或严重不足、调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，称为导致体液内环境酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡酸碱平衡紊乱紊乱死亡死亡死亡死亡酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒正常正常6 6.8 7.35-7.45 7.8 9 pH第一节第一节 酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节一一. .酸碱的概念酸碱的概念酸酸: :在化学反应中在化学反应中, ,凡能凡能释放出释放出H H+ +的化学物质的化学物质碱碱: :在化学反应中在化学反应中

4、, ,凡能凡能接受接受H H+ +的化学物质的化学物质H H2 2COCO3 3H H+ + + + HCOHCO3 3- -H H+ + + +NHNH4 4+ +NHNH3 3H H+ + + +HPrHPrPrPr- -酸与碱形成的共轭体系：酸与碱形成的共轭体系：酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节二二. .体液中酸碱物质的来源体液中酸碱物质的来源两种两种酸及其来源酸及其来源1.1.挥发酸挥发酸 碳酸可释出碳酸可释出H H+ +，也可形成气体，也可形成气体COCO2 2，从肺排出体外，从肺排出体外，故称故称挥发酸挥发酸H H2 2COCO3 3H H+ + + + HCOHCO3 3

5、- -COCO2 2 + H+ H2 2O O碳酸酐酶碳酸酐酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜细胞中胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜细胞中酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节2.2.固定酸（非挥发酸）固定酸（非挥发酸） 只能通过肾由尿排出的酸性物质，即除了只能通过肾由尿排出的酸性物质，即除了H H2 2COCO3 3以外以外的酸。的酸。 如如蛋白质分解代谢蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵糖酵解解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸等，主要通过肾进行生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸等，主要通过肾进行调节。调节。酸碱物质的来源及调节

6、酸碱物质的来源及调节碱的碱的来源来源l食物：蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐（柠檬食物：蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐等）酸盐、苹果酸盐等）l代谢：氨基酸脱氨基所产生的氨，可经肝脏代谢：氨基酸脱氨基所产生的氨，可经肝脏代谢生成尿素）代谢生成尿素）lNaNa+ +或或K K+ +可可 结合生成碱性盐结合生成碱性盐HCOHCO3 3- -人体碱的生成量与酸少得多！人体碱的生成量与酸少得多！酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节三三. .酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节血液的缓冲作用血液的缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的共轭碱血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的共轭碱（

7、缓冲碱）组成。（缓冲碱）组成。 血液缓冲系统可立即缓冲所有固定酸，其中以碳酸氢血液缓冲系统可立即缓冲所有固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，因为：盐缓冲系统最重要，因为：l含量最多，占血液缓冲总量的含量最多，占血液缓冲总量的53%53%左右。左右。l该系统能进行开放性调节，即碳酸和该系统能进行开放性调节，即碳酸和COCO2 2取得平衡而取得平衡而受呼吸影响，碳酸氢盐受肾调节。受呼吸影响，碳酸氢盐受肾调节。碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸！碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸！表表1 1 全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统缓冲碱（弱酸）缓冲碱（弱酸） 缓冲碱（弱酸）缓冲碱（弱酸）H H2 2COCO3

8、3+ H+ H+ +HCOHCO3 3- -H H2 2POPO4 4+ H+ H+ +- -HPOHPO4 42-2-HPrHPr+ H+ H+ + Pr Pr- -HHbHHb+ H+ H+ + Hb Hb- -HHbOHHbO2 2+ H+ H+ +HbOHbO2 2- -表表2 2 全血各缓冲体系的含量与分布全血各缓冲体系的含量与分布缓冲体系缓冲体系占全血缓冲体系占全血缓冲体系% %血浆血浆HCOHCO3 3- -7 7细胞内细胞内HCOHCO3 3- -HHbOHHbO2 2和和HbOHbO2 2- -磷酸盐磷酸盐血浆蛋白血浆蛋白5 5353518183535血液缓冲系统血液缓冲系统

9、酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡中的调节作用 肺通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释出的肺通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释出的COCO2 2排出排出量量, ,使血浆中使血浆中 与与H H2 2COCO3 3比值接近正常比值接近正常, ,以保持以保持pHpH值相值相对稳定对稳定HCOHCO3 3 - - 肺的调节发生迅速，肺的调节发生迅速，数分钟内数分钟内即可达到高峰。即可达到高峰。 呼吸运动的调节是通过呼吸运动的调节是通过中枢或外周中枢或外周两方面来进行的。两方面来进行的。酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节组织细胞在酸碱平衡中的调节作用组织细胞在酸

10、碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行的，例如：细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行的，例如：H H+ +-K-K+ +、H H+ +-Na-Na+ +、NaNa+ +-K-K+ +交换，此外交换，此外ClCl- - - 交换也很重交换也很重要要HCOHCO3 3 - -酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节肾在酸碱平衡中的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用主要通过排酸或保碱的作用调节主要通过排酸或保碱的作用调节 含量。含量。HCOHCO3 3 - -近曲小管对近曲小管对 的重吸收（的重吸收（H H+ +-Na-Na+ +）。）。HCOHCO3 3 - -远曲小管对远曲小管对 的

11、重吸收（远端酸化）。的重吸收（远端酸化）。HCOHCO3 3 - -NHNH4 4 + + 的分泌（近曲小管上皮细胞）。的分泌（近曲小管上皮细胞）。酸碱物质的来源及调节酸碱物质的来源及调节各调节因素的作用特点各调节因素的作用特点l血液血液缓冲系统反应迅速，但不持久；缓冲系统反应迅速，但不持久；l肺肺的调节作用最大，的调节作用最大，3030分钟达高峰；分钟达高峰；l细胞细胞缓冲能力较强，但约缓冲能力较强，但约3 34 4小时后才发挥作用；小时后才发挥作用；l肾肾对排出非挥发酸及保留对排出非挥发酸及保留NaHCONaHCO3 3有重要作用，但作有重要作用，但作用慢，数小时后才起作用，用慢，数小时后

12、才起作用，3 35 5天才达高峰。天才达高峰。第二节第二节 反映酸碱平衡状反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义况的常用指标及其意义常用指标及其意义常用指标及其意义一一.pH.pH和和H H+ +浓度浓度 血液中血液中H H+ +浓度很低，故广泛使用浓度很低，故广泛使用HH+ + 的负对数，即的负对数，即pHpH来表示，正常人动脉血来表示，正常人动脉血pHpH值为值为7.357.357.457.45H H+ +（nmol/Lnmol/L）=24=24PaCOPaCO2 2(mmHg)(mmHg)HCOHCO3 3- -(mmol/L)(mmol/L) 动脉血动脉血pHpH受血液缓冲对的影响，特别是

13、受血液缓冲对的影响，特别是H H2 2COCO3 3/ / 。而而H H2 2COCO3 3由由COCO2 2溶解量决定，溶解量决定，H H+ +、PaCOPaCO2 2、 三者有如下三者有如下关系：关系：HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -判断是否存在酸碱平衡紊乱判断是否存在酸碱平衡紊乱不能确定酸碱平衡紊乱的类型不能确定酸碱平衡紊乱的类型常用指标及其意义常用指标及其意义二二. .动脉血动脉血COCO2 2分压分压 是指血浆中呈物理溶解状态的是指血浆中呈物理溶解状态的COCO2 2分子所产生的分子所产生的张力，其张力，其反映肺泡通气量反映肺泡通气量的情况的情况PaCOPaCO2 2

14、与肺泡通气量成反比，属与肺泡通气量成反比，属呼吸的指标呼吸的指标PaCOPaCO2 2的正常值为的正常值为333346mmHg46mmHglPaCOPaCO2 246mmHg,46mmHg,表示有表示有COCO2 2潴留，见于呼酸或代偿后潴留，见于呼酸或代偿后的代碱的代碱lPaCOPaCO2 233mmHg,SBABSB，表示有，表示有COCO2 2潴留，见于呼酸或代偿后潴留，见于呼酸或代偿后的代碱的代碱l若若ABSBABSB，表示有，表示有COCO2 2排出过多，见于呼碱或代排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸偿后的代酸常用指标及其意义常用指标及其意义四四. .缓冲碱（缓冲碱（buffer ba

15、se,BBbuffer base,BB） 是指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用是指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。的负离子缓冲碱的总和。 包括血浆和红细胞中的包括血浆和红细胞中的 、HbHb- -、 等。等。HCOHCO3 3- -HbOHbO2 2- - 缓冲碱正常值为缓冲碱正常值为454551mmol/L51mmol/L，是，是反映代谢因反映代谢因素素的指标。的指标。BBBB表示代谢性酸中毒表示代谢性酸中毒BBBB表示代谢性碱中毒表示代谢性碱中毒常用指标及其意义常用指标及其意义五五. . 碱剩余（碱剩余（base excess,BEbase excess,BE

16、） 是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40pH7.40时，所需的酸或碱的量。时，所需的酸或碱的量。 若用酸滴定，则表示碱过多，若用酸滴定，则表示碱过多，BEBE用正值。用正值。 若用碱滴定，则表示酸过多，若用碱滴定，则表示酸过多，BEBE用负值。用负值。 全血全血BEBE正常值为正常值为-3.0-3.03.0mmol/L3.0mmol/L。反映反映代谢性因素代谢性因素的变化的变化BEBE负值负值 代谢性酸中毒代谢性酸中毒BEBE正值正值 代谢性碱中毒代谢性碱中毒常用指标及其意义常用指标及其意义六六. . 阴离子间隙（阴离子间隙（anion ga

17、p,AGanion gap,AG） 指血浆中未测定的阴离子（指血浆中未测定的阴离子（UAUA）与未测定的阳）与未测定的阳离子（离子（UCUC）的差值）的差值 AG AG增高的意义增高的意义较大较大, ,可区分代谢性酸中毒的两可区分代谢性酸中毒的两种类型，可见于种类型，可见于HClHCl以外的固定酸增多、混合性以外的固定酸增多、混合性酸碱失衡、三重酸碱失衡等。酸碱失衡、三重酸碱失衡等。 AG=UA-UC=Na AG=UA-UC=Na+ +-( +Cl-( +Cl- -) )HCOHCO3 3- -第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代

18、谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒概念概念 代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosismetabolic acidosis）是指原发性是指原发性 减少而导致减少而导致pHpH下降下降HCOHCO3 3- -代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因原因1.1.碱过少碱过少碱丢失过多（经肾或肠）碱丢失过多（经肾或肠） 被稀释被稀释HCOHCO3 3- -近端肾小管酸中毒近端肾小管酸中毒严重腹泻、肠道瘘管及大量使用利尿剂等严重腹泻、肠道瘘管及大量使用利尿剂等快速输入葡萄糖或生理盐水快速输入葡萄糖或生理盐水代谢性酸中毒代谢

19、性酸中毒2.2.酸过多（酸过多（ 被缓冲丢失）被缓冲丢失）HCOHCO3 3- -乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒硫酸根和磷酸根浓度在体内蓄积硫酸根和磷酸根浓度在体内蓄积任何原因引起的酸中毒，如休克、心脏骤停等任何原因引起的酸中毒，如休克、心脏骤停等体内脂肪被大量动员，如糖尿病、饥饿等体内脂肪被大量动员，如糖尿病、饥饿等如肾功能衰竭如肾功能衰竭代谢性酸中毒代谢性酸中毒3.3.高血钾高血钾外源性固定酸摄入过多外源性固定酸摄入过多l水杨酸中毒：大量摄入阿司匹林水杨酸中毒：大量摄入阿司匹林l甲醇中毒甲醇中毒l含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵、盐酸赖氨酸等含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵、盐酸

20、赖氨酸等l远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒l细胞内外的细胞内外的H H+ +-K-K+ +交换导致交换导致l细胞内碱中毒，远曲小管上皮泌细胞内碱中毒，远曲小管上皮泌H H+ +减少，尿液呈减少，尿液呈碱性碱性反常性碱性尿！反常性碱性尿！代谢性酸中毒代谢性酸中毒分类（根据分类（根据AGAG值变化）值变化）1.AG1.AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒2.AG2.AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 是除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度是除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒增大时的代谢性酸中毒 当当 浓度降低，而同时伴有浓度降低，而同时伴有ClCl- -浓度代偿浓度

21、代偿性升高性升高HCOHCO3 3- -代谢性酸中毒代谢性酸中毒机体的代偿机体的代偿1.1.血液及细胞内的缓冲血液及细胞内的缓冲血液血液l 被消耗被消耗HCOHCO3 3- -lABAB、SBSB、BBBB，BEBE负值负值，pHpH细胞细胞lH H+ +通过通过H H+ +-K-K+ +交换进入细胞内交换进入细胞内l可导致高钾血症可导致高钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.2.肺的代偿调节肺的代偿调节l血液血液H H+ +浓度浓度，反射性兴奋呼吸中枢，反射性兴奋呼吸中枢l代偿意义是使血液中代偿意义是使血液中H H2 2COCO3 3浓度继发性降低，浓度继发性降低，维持维持 /H/H2 2COC

22、O3 3接近正常接近正常HCOHCO3 3- -l在单纯代谢性酸中毒时，在单纯代谢性酸中毒时， 与与PaCOPaCO2 2代代偿性偿性是呈一定比例的是呈一定比例的HCOHCO3 3- -代谢性酸中毒代谢性酸中毒代偿的预测公式代偿的预测公式PaCOPaCO2 2(mmHg)=1.2(mmHg)=1.2 2 2HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2(mmHg)=1.5(mmHg)=1.5 +8 +82 2HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2预测值（预测值（单纯代酸单纯代酸）PaCOPaCO2 2实测值：实测值：合并通气过度（呼碱）合并通气过度（呼碱）PaCOPaCO2 2实测值：

23、实测值：合并通气不足（呼酸）合并通气不足（呼酸）代谢性酸中毒代谢性酸中毒3.3.肾的代偿调节肾的代偿调节l代偿作用较慢，代偿容量不大代偿作用较慢，代偿容量不大l加强泌加强泌H H+ +、 ，回收，回收 HCOHCO3 3- -NHNH4 4+ +酸性尿酸性尿代谢性酸中毒代谢性酸中毒血气参数血气参数 原发性原发性，故，故ABAB、SBSB、BBBB，ABABSBSB，BEBE负值负值，pHpH，PaCOPaCO2 2继发性继发性HCOHCO3 3- -对机体的影响对机体的影响1.1.心血管系统（严重时）心血管系统（严重时）心脏收缩力减弱心脏收缩力减弱lH H+ +抑制抑制CaCa2+2+与肌钙蛋

24、白结合与肌钙蛋白结合代谢性酸中毒代谢性酸中毒机制机制lH H+ +影响影响CaCa2+2+内流内流lH H+ +影响心肌细胞收缩期肌浆网释放影响心肌细胞收缩期肌浆网释放CaCa2+2+室性心律失常室性心律失常与血钾升高密切相关与血钾升高密切相关代谢性酸中毒代谢性酸中毒 重度高钾血症导致传导阻滞和心肌兴奋性消重度高钾血症导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停搏失，可造成致死性心律失常和心跳停搏血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 儿茶酚胺儿茶酚胺血管床容量血管床容量回心血量回心血量血压血压2.2.中枢神经系统中枢神经系统 意识障碍、昏迷、甚至呼吸中枢和

25、血管运动意识障碍、昏迷、甚至呼吸中枢和血管运动中枢麻痹中枢麻痹 而死亡而死亡l酸中毒酸中毒谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性- -氨基丁酸氨基丁酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒机制机制l酸中毒酸中毒氧化磷酸化氧化磷酸化ATPATP脑组织能量脑组织能量3.3.呼吸加深加快呼吸加深加快 有利于有利于COCO2 2代偿性呼出代偿性呼出治疗原则治疗原则1.1.预防和去除原发疾病（预防和去除原发疾病（基本原则基本原则）低血钾低血钾代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.2.纠正水、电解质平衡紊乱纠正水、电解质平衡紊乱严重腹泻严重腹泻钾丢失钾丢失低钾血症低钾血症酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症血钾正常血钾正常纠正酸中毒纠正酸中毒

26、低钾血症低钾血症低血钙低血钙代谢性酸中毒代谢性酸中毒CaCa2+2+ +血浆蛋白血浆蛋白结合钙结合钙OHOH- -H H+ +酸中毒酸中毒CaCa2+2+纠正酸中毒纠正酸中毒CaCa2+2+手脚抽搐手脚抽搐3.3.碱性药物的应用碱性药物的应用 首选碳酸氢钠首选碳酸氢钠。剂量和方法，应根据酸中毒的。剂量和方法，应根据酸中毒的严重度区别对待，主张在血气监护下分次补碱严重度区别对待，主张在血气监护下分次补碱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒概念概念 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratory acidosisrespiratory acidosis）是指原发性是指原发性PaCOPaCO2 2（或血浆（或

27、血浆H H2 2COCO3 3）升高而）升高而导致导致pHpH下降下降呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原因原因1.1.外环境外环境COCO2 2浓度过高（通风不良）浓度过高（通风不良）2.2.通气障碍（通气障碍（主要主要）呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞如颅脑外伤、脑炎、呼吸中枢抑制等如颅脑外伤、脑炎、呼吸中枢抑制等急性呼酸：如喉头痉挛和水肿、溺水等急性呼酸：如喉头痉挛和水肿、溺水等慢性呼酸：如慢性呼酸：如COPDCOPD、支气管哮喘等、支气管哮喘等呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹如脊神经炎、重症肌无力重度低钾血症等如脊神经炎、重症肌无力重度低钾血症等胸廓病变胸廓病变如胸部创伤

28、、严重气胸或胸膜腔积液等如胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液等肺部疾患肺部疾患如心源性急性肺水肿、如心源性急性肺水肿、ARDSARDS、重度肺气肿等、重度肺气肿等呼吸机使用不当，通气量少呼吸机使用不当，通气量少呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒分类（根据病程）分类（根据病程）1.1.急性呼酸急性呼酸2.2.慢性呼酸（慢性呼酸（COCO2 2高浓度潴留高浓度潴留24h24h） 常见于急性气道阻塞、急性肺水肿、常见于急性气道阻塞、急性肺水肿、ARDSARDS等等 常见于常见于COPDCOPD及肺广泛纤维化、肺不张等及肺广泛纤维化、肺不张等呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒机体的代偿机体的代偿1.1.急性呼吸性酸中毒急性呼

29、吸性酸中毒 主要靠主要靠细胞内外离子交换细胞内外离子交换及及细胞内缓冲细胞内缓冲，但，但这种代偿有限，故常表现为代偿不足状态这种代偿有限，故常表现为代偿不足状态 lH H+ +通过通过H H+ +-K-K+ +交换进入细胞内，被蛋白质缓冲交换进入细胞内，被蛋白质缓冲 主要靠血液主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统和和肾脏肾脏代偿代偿l红细胞内红细胞内COCO2 2碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ + +被血红蛋被血红蛋白缓冲白缓冲与细胞外与细胞外ClCl- -交换交换呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿的预测公式代偿的预测公式 =0.1 =0.1Pa

30、COPaCO2 21.51.5HCOHCO3 3- -pHpH往往低于正常值，呈失代偿状态！往往低于正常值，呈失代偿状态！ =24+0.1 =24+0.1PaCOPaCO2 21.51.5HCOHCO3 3- -呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒2.2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 肾脏保碱能力强大，故轻、中度慢性呼酸是可肾脏保碱能力强大，故轻、中度慢性呼酸是可能代偿的能代偿的 PaCOPaCO2 2、HH+ + 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶肾小管上皮细胞内碳酸酐酶线粒体中谷氨酰胺酶线粒体中谷氨酰胺酶活性活性小管上皮泌小管上皮泌H H+ +、NHNH3 3 , ,重吸收重吸收 NHNH4 4+ +HCO

31、HCO3 3- -呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿的预测公式代偿的预测公式 =0.4 =0.4PaCOPaCO2 23 3HCOHCO3 3- - =24+0.4 =24+0.4PaCOPaCO2 23 3HCOHCO3 3- -预测值（预测值（单纯呼酸单纯呼酸）HCOHCO3 3- -实测值实测值（合并代酸）（合并代酸）HCOHCO3 3- -实测值实测值（合并代碱）（合并代碱）HCOHCO3 3- -呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血气参数血气参数 PaCO PaCO2 2原发性原发性，pHpH，代谢性指标继发，代谢性指标继发性增加，故性增加，故ABAB、SBSB、BBBB，ABABSBSB，BEBE

32、正正值值对机体的影响对机体的影响1.CO1.CO2 2直接舒张血管的作用直接舒张血管的作用 引起脑血管舒张，脑血流量引起脑血管舒张，脑血流量，病人出现持续，病人出现持续性头痛（夜间和晨起严重）性头痛（夜间和晨起严重）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒2.2.对中枢神经系统功能的影响对中枢神经系统功能的影响PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg时：时：早期：头痛、不安、焦虑早期：头痛、不安、焦虑进展期：震颤、精神错乱、嗜睡、进展期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷昏迷COCO2 2麻醉麻醉呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 如因呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱如因呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱为主的神经

33、精神综合征，临床称为为主的神经精神综合征，临床称为肺性脑病。肺性脑病。3.3.其它其它 H H+ + 可引起心肌收缩力可引起心肌收缩力；高钾血症引起心；高钾血症引起心律失常。律失常。治疗原则治疗原则1.1.病因学治疗病因学治疗原则为改善通气功能，使原则为改善通气功能，使PaCOPaCO2 2逐步下降逐步下降呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒2.2.发病学治疗发病学治疗l去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉l呼吸中枢兴奋药或人工呼吸器呼吸中枢兴奋药或人工呼吸器lCOPDCOPD病人采用控制感染、强心、解痉和祛痰病人采用控制感染、强心、解痉和祛痰呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒注意：注意：l 代

34、偿性代偿性的患者，勿过急使用呼吸器使的患者，勿过急使用呼吸器使PaCOPaCO2 2迅速迅速下降，否则肾脏对下降，否则肾脏对 反应不及导致代碱。反应不及导致代碱。HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -l避免过度人工通气，使避免过度人工通气，使PaCOPaCO2 2导致呼碱导致呼碱l慢性呼酸时，慢性呼酸时， 代偿性代偿性，应慎用碱性药物，否则可，应慎用碱性药物，否则可引起代碱引起代碱HCOHCO3 3- -l在通气改善后，可谨慎补给一种不含钠的有机碱在通气改善后，可谨慎补给一种不含钠的有机碱三羟甲基氨基甲烷（三羟甲基氨基甲烷（THAMTHAM）代谢性碱中毒代谢性碱中毒概念概念 代谢性碱

35、中毒代谢性碱中毒（metabolic alkalosis)metabolic alkalosis)是指原发性是指原发性 增多而导致增多而导致pHpH增高增高HCOHCO3 3- -代谢性碱中毒代谢性碱中毒原因原因1.H1.H+ +丢失（丢失（主要主要）经胃丢失经胃丢失常见于剧烈呕吐及胃液抽吸，引起含常见于剧烈呕吐及胃液抽吸，引起含HClHCl胃液大量丢失胃液大量丢失 这些这些H H+ +是由细胞内是由细胞内H H2 2COCO3 3解离生成的，因此每丢失解离生成的，因此每丢失1 1份份H H+ +，必然同时生成，必然同时生成1 1份份 , ,后者返回血液造成代后者返回血液造成代谢性碱中毒谢性碱

36、中毒HCOHCO3 3- -经肾丢失经肾丢失应用利尿药应用利尿药 H H+ +经肾大量丢失，使经肾大量丢失，使 被重吸收，同时丧失大量被重吸收，同时丧失大量ClCl- - ，形成，形成低氯性碱中毒低氯性碱中毒HCOHCO3 3- -代谢性碱中毒代谢性碱中毒盐皮质激素过多盐皮质激素过多H H+ +向细胞内移动向细胞内移动l醛固酮醛固酮可通过刺激集合管泌氢细胞的可通过刺激集合管泌氢细胞的H H+ +-ATP-ATP酶促进酶促进H H+ +排泌，也可通过保排泌，也可通过保NaNa+ +排排K K+ +促进促进H H+ +排泌，造成排泌，造成低钾低钾性碱中毒性碱中毒。l糖皮质激素糖皮质激素(Cushi

37、ng(Cushing综合征综合征) )也可发生代碱，因为也可发生代碱，因为皮质醇也有盐皮质激素的活性。皮质醇也有盐皮质激素的活性。 低钾血症时，细胞内外的低钾血症时，细胞内外的H H+ +-K-K+ +交换导致交换导致H H+ +向细胞内移向细胞内移动，导致动，导致代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。 此时，细胞内此时，细胞内H H+ +增多，肾脏泌增多，肾脏泌H H+ +增多，尿液呈酸性。增多，尿液呈酸性。反常性酸性尿！反常性酸性尿！代谢性碱中毒代谢性碱中毒2. 2. 过量负荷过量负荷服用过多的服用过多的NaHCONaHCO3 3滴注过多的滴注过多的NaHCONaHCO3 3HCOHCO3 3- -

38、产生过多的产生过多的NaHCONaHCO3 3如消化道溃疡患者如消化道溃疡患者矫正代谢性酸中毒矫正代谢性酸中毒大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血血浆血浆NaHCONaHCO3 3浓度增多浓度增多脱水时只丢失脱水时只丢失H H2 2O O和和NaClNaCl3.3.肝功能障碍肝功能障碍血氨增多，尿素合成减少导致代谢性碱中毒血氨增多，尿素合成减少导致代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类（根据给予盐水后的疗效）分类（根据给予盐水后的疗效）1.1.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒2.2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 主要见于原发性或继发性醛固酮增多症等，代碱的主要见于原发

39、性或继发性醛固酮增多症等，代碱的维持因素是维持因素是盐皮质激素的作用盐皮质激素的作用、低钾低钾 主要见于呕吐、胃液吸引等，由于伴随主要见于呕吐、胃液吸引等，由于伴随细胞外液减细胞外液减少少、有效循环血量不足有效循环血量不足，也常有，也常有低钾低钾和和低氯低氯存在，而存在，而影响肾排出影响肾排出 的能力。的能力。HCOHCO3 3- -代谢性碱中毒代谢性碱中毒机体的代偿机体的代偿1.1.体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换lH H+ +通过通过H H+ +-K-K+ +交换移出细胞，可致低钾血症交换移出细胞，可致低钾血症l代碱时，代碱时，OHOH- - ，被缓冲系统的弱酸所缓

40、冲，被缓冲系统的弱酸所缓冲，使使 及非及非 （BufBuf- -）浓度均升高）浓度均升高 HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -代谢性碱中毒代谢性碱中毒2.2.肺的代偿调节肺的代偿调节 HH+ +呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑通气量通气量PaCOPaCO2 2或血浆或血浆H H2 2COCO3 3 /H /H2 2COCO3 3比值接近正常比值接近正常pHpHHCOHCO3 3- -刺激呼吸中枢，刺激呼吸中枢，减弱代偿作用减弱代偿作用55mmHg55mmHg是是PaCOPaCO2 2继发性上升的代偿极限继发性上升的代偿极限!代谢性碱中毒代谢性碱中毒3.3.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节血浆血

41、浆HH+ +、pHpH肾小管上皮细胞内碳酸酐酶肾小管上皮细胞内碳酸酐酶线粒体中谷氨酰胺酶线粒体中谷氨酰胺酶活性活性泌泌H H+ +、NHNH3 3 , ,重吸收重吸收 NHNH4 4+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -碱性尿碱性尿代谢性碱中毒代谢性碱中毒代偿的预测公式代偿的预测公式PaCOPaCO2 2(mmHg)=0.7(mmHg)=0.7 5 5HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2(mmHg)=40+0.7(mmHg)=40+0.7 5 5HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2预测值（预测值（单纯代碱单纯代碱）PaCOPaCO2 2实测值：实测值：合并通

42、气过度（呼碱）合并通气过度（呼碱）PaCOPaCO2 2实测值：实测值：合并通气不足（呼酸）合并通气不足（呼酸）代谢性碱中毒代谢性碱中毒血气参数血气参数 原发性代谢性指标增加，原发性代谢性指标增加，ABAB、SBSB、BBBB，ABABSBSB，BEBE正值正值 pH pH，对机体的影响对机体的影响1.1.中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变 常有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等常有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等代谢性碱中毒代谢性碱中毒轻度轻度无症状，或出现与碱中毒无关的表现无症状，或出现与碱中毒无关的表现严重严重者可出现：者可出现：l碱中毒碱中毒- -氨基丁酸氨基丁酸机制机制l

43、碱中毒碱中毒氧离曲线左移氧离曲线左移脑组织缺氧脑组织缺氧l碱中毒碱中毒脑脊液脑脊液HH+ + 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制代谢性碱中毒代谢性碱中毒3.3.血浆游离钙降低血浆游离钙降低 pH pH血浆血浆CaCa2+2+神经肌肉应激性神经肌肉应激性面面部、肢体肌肉抽动，手足抽搐和惊厥等部、肢体肌肉抽动，手足抽搐和惊厥等2.2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移血血pHpH氧离曲线左移氧离曲线左移血红蛋白与血红蛋白与O O2 2亲和力亲和力 血红蛋白释放血红蛋白释放O O2 2组织缺氧组织缺氧4.4.低钾血症低钾血症 细胞内外的细胞内外的H H+ +-K-K+ +交换导致，可引起神经肌肉症交换导

44、致，可引起神经肌肉症状，严重可有心律失常状，严重可有心律失常治疗原则治疗原则代谢性碱中毒代谢性碱中毒根本途径根本途径治疗方针治疗方针 治疗基础疾病的同时，去除代碱的维持治疗基础疾病的同时，去除代碱的维持因素因素促使血浆过多的促使血浆过多的 从尿中排出从尿中排出HCOHCO3 3- -1.1.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒l扩充了细胞外液容量，消除了扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中浓缩性碱中毒毒”成分的作用成分的作用只要口服或静注等张或半张的盐水即可恢复只要口服或静注等张或半张的盐水即可恢复血浆血浆 HCOHCO3 3- -机制机制l有效循环血量恢复，增强肾小管重

45、吸收有效循环血量恢复，增强肾小管重吸收 的因素消除的因素消除HCOHCO3 3- -l远端肾单位小管液中远端肾单位小管液中ClCl- -含量增加，皮质集合含量增加，皮质集合管分泌管分泌 HCOHCO3 3- -判断疗效可检测尿判断疗效可检测尿pHpH和尿和尿ClCl- -浓度浓度代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗前治疗前治疗后治疗后尿尿pHpH5.57.07.08.08.0尿尿ClCl- -15mmHg16mmol/LAG16mmol/L，可诊断为代谢性酸中毒，可诊断为代谢性酸中毒常用单纯型酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯型酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡原发失衡原发化学变化原发化学变化代偿变化代偿变化

46、预计代偿公式预计代偿公式代偿时限代偿时限代偿极限代偿极限代酸代酸HCOHCO3 3 - -HCOHCO3 3 - -PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2=1.2=1.2 2 2HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2=1.5=1.5 +8 +82 2HCOHCO3 3- -121224h24h121224h24h10mmHg10mmHg代碱代碱PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2=0.7=0.7 5 5HCOHCO3 3- -PaCOPaCO2 2=40+0.7=40+0.7 5 5HCOHCO3 3- -55mmHg55mmHg呼酸呼酸HCOHCO3 3 - -PaCO

47、PaCO2 2几分钟几分钟30mmHg30mmHgPaCOPaCO2 2HCOHCO3 3 - -急性：急性： =0.1 =0.1PaCOPaCO2 21.51.5HCOHCO3 3- -慢性：慢性： =0.4 =0.4PaCOPaCO2 23 3HCOHCO3 3- -3 35 5天天424245mmHg45mmHg呼碱呼碱急性：急性：慢性：慢性： =0.2 =0.2PaCOPaCO2 22.52.5HCOHCO3 3- - =0.5 =0.5PaCOPaCO2 22.52.5HCOHCO3 3- -几分钟几分钟18mmHg18mmHg3 35 5天天121215mmHg15mmHg病例分析

48、病例分析1 1请思考：请思考：患者，女性，患者，女性，4646岁，患糖尿病岁，患糖尿病1010余年，因昏迷状态入院。余年，因昏迷状态入院。 体格检查体格检查: :血压血压90/40mmHg,90/40mmHg,脉搏脉搏101101次次/ /分分, ,呼吸深大呼吸深大,28,28次次/ /分。分。 实验室检查实验室检查: :生化检验生化检验: :血糖血糖10.1mmol/L,10.1mmol/L,- -羟丁酸羟丁酸1.0mmol/L, 1.0mmol/L, K K+ +5.6mmol/L,Na5.6mmol/L,Na+ +160mmol/L,Cl160mmol/L,Cl- -104mmol/L;

49、pH7.13, PaCO104mmol/L;pH7.13, PaCO2 230mmHg, 30mmHg, AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L; AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L; 尿尿: :酮体酮体(+),(+),糖糖(+)(+)，酸性。，酸性。 辅助检查辅助检查: :心电图出现传导阻滞。心电图出现传导阻滞。 经低渗盐水灌胃经低渗盐水灌胃, ,静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6 6小时后，小时后，患者呼吸平稳，神智清醒，重复上述检验项目，除血患者呼吸平稳，神智清醒，重复上述检验

50、项目，除血K K+ +为为3.3mmol/L3.3mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。偏低外，其他项目均接近正常。 1. 1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？ 2. 2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？哪些指标说明发生了酸碱紊乱？ 3. 3.如何解释该患者血如何解释该患者血K K+ +的变化？的变化？病例分析病例分析2 2请思考：请思考：患者，女性，患者，女性，6262岁，肺心病岁，肺心病2020余年，曾反复住院。余年，曾反复住院。 经治疗病情稳定后经治疗病情稳定后, ,查血气查血气:pH7.38,PaCO:pH7.38,PaCO2 25

51、8mmHg,PaO58mmHg,PaO2 260mmHg60mmHg，AB33mmol/L,BE8.5mmol/LAB33mmol/L,BE8.5mmol/L。 1. 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？ 2. 2.各血气指标的变化说明了什么？各血气指标的变化说明了什么？病例分析病例分析3 3请思考：请思考： 1. 1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制如何？如何？ 2. 2.该患者血气变化如何分析？该患者血气变化如何分析？ 2. 2.该患者有无水电解质紊乱？原因和机制如何？该患者有无水电

52、解质紊乱？原因和机制如何？ 患者，男性，患者，男性，6060岁，因进食即呕吐岁，因进食即呕吐1010天而入院。近天而入院。近2020天尿少天尿少色深色深, ,明显消瘦明显消瘦, ,卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷眼窝深陷, ,呈重度脱水征。呼吸呈重度脱水征。呼吸1717次次/ /分分, ,血压血压120/70mmHg,120/70mmHg,诊断诊断为幽门梗阻。血液生化检验：为幽门梗阻。血液生化检验：K K+ +3.4mmol/L3.4mmol/L，NaNa+ +158mmol/L158mmol/L，ClCl- -90mmol/L90mmo

53、l/L；血气：；血气：pH7.50pH7.50，PaOPaO2 262mmHg62mmHg，PaCOPaCO2 249mmHg49mmHg，BE8.0mmol/LBE8.0mmol/L， 45mmol/L45mmol/L。HCOHCO3 3- -病例分析病例分析4 4请思考：请思考： 1. 1.该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？制是什么？ 2. 2.如何分析各血气指标的变化？如何分析各血气指标的变化？ 患者患者, ,男性男性,12,12岁岁, ,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。HCOHCO3 3- - 体格检查：呼吸体格检查：呼吸2828次次/ /分，血压分，血压110/75mmHg110/75mmHg，肺部闻及湿性，肺部闻及湿性啰啰音。音。 实验室检查：血气分析：实验室检查：血气分析：pH7.51pH7.51，PaOPaO2 268mmHg68mmHg，PaCOPaCO2 230mmHg30mmHg，BE-1.2mmol/LBE-1.2