急诊讲座2 急性冠脉综合征的新观念

1、 急性冠脉综合征的新观念急性冠脉综合征的新观念 蔡挺 急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACSACS） 全球每年约1900万人死于心脏疾病，其中, ACS为最主要的临床类型 。 不稳定心绞痛 非ST段抬高非Q波AMI ST段抬高 Q波型AMI 心脏性猝死 对ACS认识不仅局限于临床及病理的表现，而应对整个临床病理过程中，粥样斑块、血液及心肌易损性的危险程度进行总的评估。 一、易损的动脉粥样斑块易损的动脉粥样斑块 典型的ACS是由粥样斑块纤维帽破裂所引发的，约70%的致命性心肌梗死和/或心脏性猝死源于此因。回顾性病理尸检示，ACS的斑块有大的脂质池，表面为薄的纤维帽，并有巨噬细胞密集的炎症反应。

2、表表1 1 易损斑块的标准易损斑块的标准主要条件主要条件l 活跃炎症（单核/巨噬细胞浸润）l 大脂质池表面有薄纤维帽l 内皮受损，血小板聚集l 斑块裂隙l 狭窄90%次要条件次要条件l 表浅钙化结节l 黄色闪光l 斑块内出血斑块l 内皮功能低下l 扩展性（正性）重槊MortezaMorteza N.et al, Circulation 108:1664;2003.10 N.et al, Circulation 108:1664;2003.10粥样斑块破裂ACS患者中不只有一处易损斑块，而有多个易损或已破裂斑块。也有已经出现斑块破裂或裂隙所致血栓性并发症，却无临床症状，可随着斑块的不断进展终使血

3、管产生狭窄。 ACS发病机制大多是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生破裂。血流速率和涡流（紊乱）及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。 斑块表面靡溃炎症反应平滑肌细胞的吞噬作用炎症反应机制斑块靡溃和破裂血小板聚积纤维蛋白原与血小板结合纤维蛋白 激活凝血系统 血管堵塞 缺血临床症状识别可导致ACS的斑块破裂故然重要，但决定ACS患者临床预后还有形成血栓的血液凝固性，及缺血心肌所导致的致命性心律失常。“心血管易损患者”的概念系指基于斑块、血液或心肌易损性可能发生ACS的危险患者。 微血栓堵塞冠状动脉微血管引起心肌失灌注小血管中的微血栓 二、易损的致栓塞血液二、

4、易损的致栓塞血液 C-反应蛋白（CRP）作为预示ACS危险的炎症标志。其虽为全身炎症反应的非特异性标志，可活化内皮、使血小板聚集于斑块表面，提示其在斑块炎症反应中的重要作用。炎性标记物研究显示，白介素-6（IL-6）、可溶性CD40配体水平升高，细胞间粘附分子（ICAM）均在血管性疾病中发挥重要作用。表3 易损血液标志（反映代谢和免疫性疾病） l 脂蛋白异常（高LDL、低HDL、LDL及HDL大小、密度异常、Lpa）l 非特异炎症标志（hs CRP、CD40、ICAM、VCAM-1、P-选择素）l 代谢综合征的血清标志（如糠尿病或高甘油三脂）l 免疫活化特异标志（如抗LDL-抗体、抗-HSP抗

5、体）l 脂质过氧化标志（ox-LDL,ox-HDL）l 高半胱氨酸l PPAR-Al 血中多种细胞凋亡标志（如Fas/Fas配体）l ADMA/DDAHl 血非酯化脂肪酸（如NEFA）注注：hs CRP: 高敏感CRP CD40L：CD40配体ICAM：细胞间粘附分子 VCAM：血管细胞粘附分子广泛动脉粥样硬化患者的血液有致血栓可能，不稳定斑块致有更高的致血栓性。糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等也可导致导致血液高凝状态，使血栓性并发症增加。凝血和抗凝平衡一过性失衡，在斑块-血液相互作用是造成ACS很有可能的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。 表4 易损血液的标志l

6、 血液高凝标志（纤维蛋白原、D-dimer、Leiden 因子）l 血小板活性及聚集（GPb/a,a/aIB/a基因多态性）l 凝血因子增加（凝血因子、和von Willebrand因子）l 抗凝血因子减少（如S和C蛋白、凝血调素、抗凝血酶）l 内源性纤溶活性降低（如t-PA降低、PAI-增加，某些PAI-多态性）l 凝血酶原突变l 致血栓因子改变（血小板增加、红细胞增多、糖尿病、高胆固醇血症）l 血粘稠度增加l 一过性高凝状态（如吸烟、脱水、感染、交感神经活性变化、可卡因、雌激素、餐后等） 三、易损心肌三、易损心肌1、 无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌 心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。

7、自主神经系统活性在改变冠脉闭塞预后方面起相当重要作用。有学者认为，自主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。交感神经活性易导致产生致命性室速，而造成血流动力学不稳定。也有研究认为，自主神经受遗传因子影响。2、动脉粥样硬化致缺血的易损心肌心脏缺血可增加患者心律失常和心脏性猝死的易损性。诊断、评价心肌缺血和致命性心律失常的方法有助评估患者的危险。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类患者易发生心脏性猝死。3、非缺血性易损心肌患者多为非缺血所致的各类心脏病。 四、早期治疗四、早期治疗约一半AMI病人发生猝死，大多数无脉性VT或VF。AMI发病后前4小时最主要危险是VF。 “原发性VF”，

8、AMI病人发生率为4%18%。GISSI调查显示，早期VF发生率为3.6%, 晚期VF为0.6%。1.早期电除颤AMI发病第1小时内具有心脏性猝死的高风险，立即电除颤至关重要。这种危险可通过早期再灌注治疗、-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。充血性心力衰竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。2. 2. 院前溶栓治疗院前溶栓治疗临床试验表明，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。GREAT试验中，发病现场实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下

9、降25% 36%（P0.025）。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。 3. 3. PCIPCI 临床试验显示，PCI 比溶栓疗法有潜在的优势，PCI 后TIMI 级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低。PCI 使6周内死亡率和再梗死率降低。荟 萃 分 析 表 明 ， 3 0 天 死 亡 率 降 低34%(6.5% ：4.4%)。死亡率和再梗率降低40%，出血率降低90%(0.1% ：1.1%, p0.001)。最近一项研究显示，冠脉造影2年内在再缺血发生率、再介入治疗率、再住院率比溶栓组低。介入组再

10、梗死和死亡率为14.9%。已获得的资料证明，动脉支架在提高血管开通率，减少梗死后缺血和反复的血管成形术方面有优势。有再灌注适应症且有出血等溶栓禁忌征的病人，如有条件应该及早使用PCI。 4. 4.心原性休克的治疗对策心原性休克的治疗对策 AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期恢复血流动力学平稳是有益处的，并可以减少一些病人的死亡。GUSTO-I研究发现心原性休克发生率为11%，应用PTCA方法比溶栓疗法可减少病人死亡率。 PTCA或者CABG可明确降低死亡率。5 5、与缺血、梗死及再灌注相关的心律失常、与缺血、梗死及再灌注相关的心律失常利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。利多卡因可使几乎50% 早期出现室颤的病