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文档简介
1、病毒性肝炎病毒性肝炎Viral hepatitis 重庆医科大学附属成都第二临床医重庆医科大学附属成都第二临床医学院学院 李李 宇宇 副主任医师副主任医师 :Leeyurain416163主线主线u课时一:病原学课时一:病原学A-Eu课时一:流行病学课时一:流行病学A-Eu课时二:发病机制、病理重点课时二:发病机制、病理重点:乙肝乙肝u课时二:病理生理、临床表现重点课时二:病理生理、临床表现重点:乙肝乙肝u课时三:实验室检查课时三:实验室检查u课时三:诊断课时三:诊断u课时四:治疗、预防、预后课时四:治疗、预防、预后 临床表现类似,以疲惫、食欲减退、临床表现类似,以疲惫、食欲减退、肝功能异常为
2、主要表现,部分病例出肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸。现黄疸。病病 原原 学学 病原学:甲型肝炎病毒病原学:甲型肝炎病毒HAV HAV图图 HAV HAV电镜照片,无包膜,球形,电镜照片,无包膜,球形,2020面体对称面体对称 病原学:甲型肝炎病毒病原学:甲型肝炎病毒HAV病原学:甲型肝炎病毒病原学:甲型肝炎病毒HAVHAV基因组三大部分及聚合蛋白构造基因组三大部分及聚合蛋白构造ORF (open reading frame) 病原学:乙型肝炎病毒病原学:乙型肝炎病毒HBVHBV 病原学:乙型肝炎病毒病原学:乙型肝炎病毒HBV小球形颗粒:直径小球形颗粒:直径1525nm管形颗粒:直径管形
3、颗粒:直径22nm、长、长50230nm大球形颗粒:直径大球形颗粒:直径42nm大球形颗粒大球形颗粒Dane颗粒颗粒管形颗粒管形颗粒小球形颗粒小球形颗粒图图 HBV HBV三种颗粒,电镜,负染三种颗粒,电镜,负染120000 120000 病原学:乙型肝炎病毒病原学:乙型肝炎病毒HBV包膜:含包膜:含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪、糖蛋白与细胞脂肪中心:含环状双股中心:含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和和HBeAg,是病毒复制的主体。,是病毒复制的主体。病原学:乙型肝炎病毒HBVHBV基因组又称HBV DNA环状部分双股DNA: 全长3182bp长的负链L: 分 S、C、P、X区短的正链S
4、图图 HBV HBV基因组构造基因组构造变变 异异HBV在肝细胞中的复制周期在肝细胞中的复制周期图图 急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化急性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化 总-抗HBc抗HBc-IgM病原学:丙型肝炎病毒病原学:丙型肝炎病毒HCVHCV 病原学:丙型肝炎病毒病原学:丙型肝炎病毒HCVHCV图图 HCV HCV基因组构造图基因组构造图病原学:丁型肝炎病毒病原学:丁型肝炎病毒HDV图图 HDV HDV表示图及电镜图表示图及电镜图病原学:丁型肝炎病毒病原学:丁型肝炎病毒HDVHDV:球形,直径:球形,直径3537nm中心:病毒基因组单股环状闭合负链中心:病毒基因组单股环状闭合负链RN
5、A和抗原所组成的核糖核蛋白体和抗原所组成的核糖核蛋白体包膜:嗜肝包膜:嗜肝DNA病毒外表抗原病毒外表抗原 人类为人类为HBsAg病原学:丁型肝炎病毒病原学:丁型肝炎病毒HDVHDV可与可与HBV同时感染人体,也可以同时感染人体,也可以在在HBV感染的根底上引起重叠感染。感染的根底上引起重叠感染。当当HBV感染终了时,感染终了时,HDV感染已随之感染已随之终了。终了。同时,同时,HDV基因复制和表达能影响基因复制和表达能影响HBV基因复制和表达,反之亦然。基因复制和表达,反之亦然。病原学病原学 戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒HEVHEVuHEV病毒颗粒呈球状,无包膜,外表不规那么,直径2734nm,在
6、胞浆中装配,呈晶格状陈列,可构成包涵体病原学病原学 戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒HEVHEV 图图 HEV HEV三个部分重叠的开放读码框三个部分重叠的开放读码框 HAVHBVHCVHDVHEV归属归属嗜肝嗜肝RNA病毒科病毒科嗜肝嗜肝DNA病毒科病毒科黄病毒科黄病毒科卫星病毒科卫星病毒科杯状病毒杯状病毒构造构造无包膜无包膜球形核衣壳球形核衣壳2732nm包膜:包膜:HbsAg中心:中心:HBcAg、HBeAg 、DNA、DNA-PDane颗粒颗粒42/27nm包膜包膜中心中心55nm缺陷病毒缺陷病毒(依赖依赖HBsAg复制复制36nm(同同HAV(3234nm)基因基因组组(Kb)RNA 7.5
7、 单股线状正链单股线状正链DNA 3.2 双股环状有缺口双股环状有缺口负链上四个负链上四个ORF10个亚型个亚型RNA 9.4 单股线状正链单股线状正链UTR-编码区编码区(S/NS)-UTR6个 基 因 型 ,个 基 因 型 ,准种准种RNA 1.7 单股环状负链单股环状负链RNA 7.5 同同HAV编 码 区 三 个编 码 区 三 个ORF抗 原抗 原 /抗体抗体1 3111五种肝炎病毒五种肝炎病毒流行病学流行病学 流行病学流行病学 甲型肝炎甲型肝炎秋冬季发病率较高流行病学流行病学 乙型肝炎乙型肝炎HBV。其他如虫媒传播途径 等尚未得到证明。无明显季节性无明显季节性 。流行病学 乙型肝炎u
8、全世界约有全世界约有3.5亿人患有慢性感染,估计每年有亿人患有慢性感染,估计每年有60万人死于急性或慢性感染。万人死于急性或慢性感染。u在儿童时期获得的慢性感染的成年人中,在儿童时期获得的慢性感染的成年人中,25%会会因慢性感染死于肝硬化或肝癌。因慢性感染死于肝硬化或肝癌。uHBV的传染性比的传染性比HIV强强50-100倍倍u乙型肝炎可经过接种平安有效的疫苗来加以预防乙型肝炎可经过接种平安有效的疫苗来加以预防流行病学流行病学 丙型肝炎丙型肝炎流行病学流行病学 丁型肝炎丁型肝炎流行病学流行病学 戊型肝炎戊型肝炎甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型传染源急性病人急性病人隐性感染隐性感染者者急
9、性病人急性病人慢性病人慢性病人慢性病毒携带者慢性病毒携带者同乙型同乙型(同乙型同乙型)(同甲型同甲型)传播传播途径途径粪粪-口口体液程度:体液程度: 输血输血/血制品血制品 注射器注射器/针制品针制品/手术手术 皮肤黏膜损伤皮肤黏膜损伤 性接触性接触 母婴垂直!母婴垂直!同乙型同乙型尤输血尤输血/血制血制品品(同乙型同乙型) (同甲型同甲型)易 感 性 与易 感 性 与免疫力免疫力终身免疫终身免疫较耐久产生抗较耐久产生抗-HBs者者未明未明未明未明不耐久不耐久流行流行特征特征可迸发可迸发秋冬秋冬(分发分发)全 球 不 平全 球 不 平衡衡分发分发/家庭集聚家庭集聚不明显不明显全球不平衡全球不平
10、衡分发分发/输血流行输血流行不明显不明显全球不平衡全球不平衡分发分发不明显不明显全球不平衡全球不平衡可迸发、水可迸发、水源性源性秋冬秋冬(分发分发)全球不平衡全球不平衡发病机制发病机制 发病机制发病机制 甲型肝炎甲型肝炎发病机制发病机制 乙型肝炎乙型肝炎图图 慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化慢性乙肝血清特异抗原和抗体动态变化 HBeAgHBV-DNAHBsAg 发病机制发病机制 丙型肝炎丙型肝炎发病机制发病机制 丁型肝炎丁型肝炎发病机制发病机制 戊型肝炎戊型肝炎病了解剖病了解剖 病了解剖病了解剖 急性肝炎急性肝炎图图1 汇管区炎细胞浸润,向肝本质溢出。无界面炎症。汇管区炎细胞浸润,向肝本质溢
11、出。无界面炎症。图图2 肝细胞肿胀、气球样变,均匀分布。血窦细胞反响活泼。肝细胞、肝细胞肿胀、气球样变,均匀分布。血窦细胞反响活泼。肝细胞、kupffer细胞胆色素细胞胆色素堆积,毛细胆管淤胆。堆积,毛细胆管淤胆。图图3 腺泡带显著炎症坏死,腺泡内炎症活泼。腺泡带显著炎症坏死,腺泡内炎症活泼。图图4 终末肝小静脉周围炎症坏死,网状纤维支架塌陷。终末肝小静脉周围炎症坏死,网状纤维支架塌陷。急性肝炎急性肝炎病了解剖病了解剖 慢性肝炎慢性肝炎汇管区静脉分支 慢性肝炎慢性肝炎大量炎症细胞浸润,如中性粒大量炎症细胞浸润,如中性粒细胞,淋巴细胞及浆细胞细胞,淋巴细胞及浆细胞胆管 肝纤维化肝纤维化图图 无肝
12、硬化时的纤维间隔无肝硬化时的纤维间隔假小叶假小叶图图 汇管区纤维化汇管区纤维化胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。 慢性肝炎病变的分级、分期慢性肝炎病变的分级、分期炎症活动度炎症活动度纤维化程度纤维化程度SG汇管区及汇管区及周围周围小叶内小叶内S纤维化程度纤维化程度0无炎症无炎症无炎症无炎症0无无1汇管区炎汇管区炎症症变性及少数点,灶状坏变性及少数点,灶状坏死灶死灶1汇管区纤维化扩展,局限窦汇管区纤维化扩展,局限窦周及小叶内纤维化周及小叶内纤维化2轻度轻度PN变性,点、灶状坏死或变性,点、灶状坏死或嗜酸小体嗜酸小体2汇管区周围纤维化,纤维间汇管区周围
13、纤维化,纤维间隔构成,小叶构造保管隔构成,小叶构造保管3中度中度PN变性、交融坏死或见变性、交融坏死或见BN3纤维间隔伴小叶构造紊乱,纤维间隔伴小叶构造紊乱,无肝硬化无肝硬化4重度重度PNBN范围广,累及多个范围广,累及多个小叶多小叶坏死小叶多小叶坏死4早期肝硬化早期肝硬化根据炎症活动度及纤维化程度分别分为根据炎症活动度及纤维化程度分别分为14级级Grade,G和和14期期Stage,S 病了解剖病了解剖 重型肝炎重型肝炎图图 急性重型肝炎急性重型肝炎1.坏死带扩展,构成坏死带扩展,构成VP间的桥联坏死。间的桥联坏死。2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后,残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤
14、维终末肝静脉周围的肝细胞坏死后,残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织组织 12图图 亚急性重症肝炎亚急性重症肝炎肝细胞肿胀、气球样变,腺胞小区域的交融性坏死和活泼的腺胞内炎症肝细胞肿胀、气球样变,腺胞小区域的交融性坏死和活泼的腺胞内炎症 慢性重型肝炎慢性重型肝炎坏死区有许多红细胞及炎症细胞,小胆管增生,淤胆。坏死区有许多红细胞及炎症细胞,小胆管增生,淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变,构成凋亡小体存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变,构成凋亡小体病了解剖病了解剖 肝硬化肝硬化 图图 肝硬化大体照片肝硬化大体照片图图 肝硬化大体照片肝硬化大体照片 小视野小视野图图 肝硬化染色后低倍镜照片肝硬化染
15、色后低倍镜照片病理生理病理生理 病理生理病理生理 黄疸黄疸病理生理病理生理 肝性脑病肝性脑病病理生理病理生理 出血出血 病理生理病理生理 肝肾综合征肝肾综合征 病理生理病理生理 肝肺综合征肝肺综合征 病理生理病理生理 腹水腹水 病理生理病理生理 继发感染继发感染 临床表现临床表现 甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围范围d5453018015150未定未定1070平均平均d307050未定未定40各型肝炎埋伏期各型肝炎埋伏期 埋伏期埋伏期 甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型范围范围d5453018015150未定未定1070平均平均d307050未定未定40临床表现临床表现 急性
16、肝炎急性肝炎临床表现临床表现 慢性肝炎慢性肝炎 临床表现临床表现 重型肝炎肝衰竭重型肝炎肝衰竭 临床表现临床表现 重型肝炎肝衰竭重型肝炎肝衰竭肝衰竭可分为四类:肝衰竭可分为四类:临床表现临床表现 重型肝炎肝衰竭重型肝炎肝衰竭亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭subacute liver failure, subacute liver failure, SALFSALF: : 又称亚急性肝坏死。又称亚急性肝坏死。 起病较急,发病起病较急,发病15d15d2626周内出现肝衰周内出现肝衰竭症候群。竭症候群。 脑病型脑病型: : 首先出现首先出现度以上肝性脑病者。度以上肝性脑病者。 腹水型腹水型: : 首先出
17、现腹水及相关症候者。首先出现腹水及相关症候者。 晚期可有难治性并发症晚期可有难治性并发症: : 脑水肿,消化脑水肿,消化道大出血,严道大出血,严 重感染,电解质紊乱及重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调,肝肾综合征,白细胞升高,酸碱平衡失调,肝肾综合征,白细胞升高,HbHb下降,低胆固醇,低胆碱酯酶。下降,低胆固醇,低胆碱酯酶。 容易转化为慢性肝炎或肝硬化。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。临床表现临床表现 重型肝炎肝衰竭重型肝炎肝衰竭慢加急性亚急性肝衰竭慢加急性亚急性肝衰竭acute-on-chronic liver failure, acute-on-chronic liver failure, A
18、CLFACLF:是在慢性肝病根底上出现的急性肝功能是在慢性肝病根底上出现的急性肝功能失代偿。失代偿。慢性肝衰竭慢性肝衰竭chronic liver failure, chronic liver failure, CLFCLF:是在肝硬化根底上,肝功能进展性减退是在肝硬化根底上,肝功能进展性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能妨导致的以腹水或门脉高压、凝血功能妨碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。能失代偿。晚期:在肝衰竭中期表现根底上,病情进一步加重,晚期:在肝衰竭中期表现根底上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:出现以下三条之一者: 有难治性并发症,
19、如肝肾综合征、上消化道大有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大 出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等;出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等; 出现出现度以上肝性脑病;度以上肝性脑病; 有严重出血倾向注射部位瘀斑等,有严重出血倾向注射部位瘀斑等, PTA20。临床表现临床表现 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 临床表现临床表现 肝硬化肝硬化 代偿性肝硬化代偿性肝硬化早期肝硬化,属早期肝硬化,属Child-Pugh A级级无明显肝功能衰竭表现无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血无腹水、肝性脑病或上消化道出血失代偿性肝硬化失代偿性肝硬化中晚期肝硬化,属中晚期肝硬化,属Child-Pugh B
20、、C级级有明显肝功能异常及失代偿征象,如血洁白蛋白有明显肝功能异常及失代偿征象,如血洁白蛋白35g/L,A/G1.0,胆红素,胆红素35mol/L,凝血酶原活,凝血酶原活动度动度60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血有腹水、肝性脑病及上消化道出血临床表现临床表现 特殊人群的肝炎特殊人群的肝炎临床表现临床表现 特殊人群的肝特殊人群的肝炎炎临床表现临床表现 特殊人群的肝特殊人群的肝炎炎图图 瘀斑手瘀斑手图图 瘀点腹部瘀点腹部图图 脐疝脐疝图图 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张实验室检查实验室检查 实验室检查实验室检查 肝功能检查肝功能检查 实验室检查实验室检查 肝功能检查肝功能检查胆红素测定胆红素测定黄疸
21、型肝炎患者血清胆红素升高黄疸型肝炎患者血清胆红素升高重型肝炎患者血清总胆红素常超越重型肝炎患者血清总胆红素常超越171171mol/Lmol/L血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关关血清蛋白测定血清蛋白测定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血洁白蛋白浓度下降时血洁白蛋白浓度下降血清球蛋白浓度上升血清球蛋白浓度上升白蛋白白蛋白/ /球蛋白球蛋白A/GA/G比例下降甚至倒比例下降甚至倒置置u实验室检查实验室检查 肝功能检查肝功能检查uPTPT测定:测定:PTAPTA40%40%或或PTPT延伸一倍以上时延伸一倍以上时提示肝损害严
22、重。提示肝损害严重。u血氨浓度测定:重型肝炎,肝性脑病患血氨浓度测定:重型肝炎,肝性脑病患者可升高。者可升高。u肝纤维化目的肝纤维化目的uHAHA:敏感性较高。:敏感性较高。uPC-PC-:继续升高提示病情恶化并向肝:继续升高提示病情恶化并向肝硬化开展。硬化开展。u-C-C:与肝纤维化活动程度亲密相关,:与肝纤维化活动程度亲密相关,但无特异性。但无特异性。uLNLN:反映肝纤维化的进展与严重程度,:反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。显增高。实验室检查实验室检查 肝炎病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查实验室检查实验室检查 肝炎
23、病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查乙型肝炎乙型肝炎实验室检查实验室检查 肝炎病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查乙型肝炎乙型肝炎实验室检查实验室检查 肝炎病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查乙型肝炎乙型肝炎实验室检查实验室检查 肝炎病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查乙型肝炎乙型肝炎图图 肝细胞细胞质内大量肝细胞细胞质内大量HBsAg HBsAg HBsAgHBsAg免疫组化染色免疫组化染色400400图图 肝细胞核内大量肝细胞核内大量HBcAg HBcAg HBcAg HBcAg 免疫组化染色免疫组化染色400 400 组织中组织中HBV标志物标志物检测肝组织中检测肝组织中HBsAg、HBcAg及及HBV
24、 DNA,可辅助诊断及评价抗病毒可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。药物的疗效。实验室检查 肝炎病毒标志物检查丙型肝炎抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCV IgM继续阳性,提示病毒继续复制,易转为慢性。抗-HCV IgG可长期存在。HCV感染后12周即可从血中检出HCV RNA,治愈后那么很快消逝。实验室检查实验室检查 肝炎病毒标志物检查肝炎病毒标志物检查丁型肝炎丁型肝炎实验室检查 肝炎病毒标志物检查戊型肝炎抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得胜利,但尚未作为常规。肝炎型别肝炎型别血清标志物血清标志物临床意义
25、临床意义甲肝甲肝抗抗-HAV IgM现症感染现症感染抗抗-HAV IgG既往感染,疫苗接种维护性抗体既往感染,疫苗接种维护性抗体乙肝乙肝HbsAg现症感染急性现症感染急性/慢性慢性抗抗-HBs既往感染,疫苗接种维护性抗体既往感染,疫苗接种维护性抗体抗抗-HBc IgM活动性复制有传染性活动性复制有传染性抗抗 HBc IgG低滴度既往感染,高滴度提示复制低滴度既往感染,高滴度提示复制HBeAg活动性复制传染性大活动性复制传染性大抗抗-HBe复制复制继续阳性提示继续阳性提示 “整合整合HBV DNA活动性复制有活动性复制有Dane颗粒,传染性大颗粒,传染性大丙肝丙肝抗抗-HCV现症感染现症感染/既
26、往感染既往感染HCV RNA活动性复制传染性标志活动性复制传染性标志丁肝丁肝抗抗-HDV IgM/IgG视抗视抗-HBc IgM/IgG戊肝戊肝抗抗-HEV IgM现症感染现症感染抗抗-HEV IgG现症感染现症感染/近期感染近期感染实验室检测实验室检测 肝活体组织检查肝活体组织检查其他实验室检查其他实验室检查并并 发发 症症并发症并发症 急性肝炎急性肝炎并发症并发症 慢性肝炎慢性肝炎并发症并发症 重型肝炎重型肝炎 并发症并发症 淤胆型肝炎淤胆型肝炎诊诊 断断 流行病学资料流行病学资料 临床诊断临床诊断 行欠明晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和行欠明晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿
27、大;胆囊有时脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见可见“双层征。双层征。在慢性肝炎或肝硬化根底上出现的重型肝在慢性肝炎或肝硬化根底上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。炎为慢性肝衰竭。范围。肝组织学检查显示范围。肝组织学检查显示:Knodell :Knodell 肝肝炎活动指数炎活动指数 ( HAI) 4 ( HAI) 4或其他的半定量或其他的半定量计分系统病变细微。计分系统病变细微。鉴别诊断鉴别诊断 预预 后后预后预后 急性肝炎急性肝炎预后预后 慢性肝炎慢性肝炎预后预后 重型肝炎重型肝炎预后预后 淤胆型肝炎淤胆型肝炎预后预后 肝炎肝硬化肝炎肝硬化治治 疗疗治疗治疗 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 干扰
28、素抗病毒治疗顺应证干扰素抗病毒治疗顺应证干扰素抗病毒治疗忌讳证干扰素抗病毒治疗忌讳证干扰素抗病毒治疗剂量及疗程干扰素抗病毒治疗剂量及疗程干扰素治疗慢乙肝的疗效评定规范干扰素治疗慢乙肝的疗效评定规范干扰素治疗丙型肝炎的疗效评定规范干扰素治疗丙型肝炎的疗效评定规范干扰素抗病毒治疗的不良反响干扰素抗病毒治疗的不良反响核苷核苷( (酸酸) )类似物抗病毒药类似物抗病毒药核苷核苷( (酸酸) )类似物抗病毒机制类似物抗病毒机制A拉米夫定拉米夫定(lamivudine):剂量为每日:剂量为每日100mg。耐。耐受性良好。随用药时间的延伸患者发生病毒耐药变异的受性良好。随用药时间的延伸患者发生病毒耐药变异的
29、比例增高。比例增高。阿德福韦酯阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil):剂量为每日:剂量为每日10mg。在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率较低磷。其耐药发生率较低 。 恩替卡韦恩替卡韦 (entecavir):每日口服:每日口服0.5 mg;对发生;对发生YMDD变异者剂量每日变异者剂量每日1mg 。对初治患者治疗。对初治患者治疗1年时年时耐药发生率为耐药发生率为0。 替比夫定替比夫定(telbivudine) :剂量为:剂量为600 mg,每天一次,每天一次口服,不受进食影响。具有良好的平安性和耐受性。
30、美口服,不受进食影响。具有良好的平安性和耐受性。美国国FDA药物妊娠平安性分类的药物妊娠平安性分类的B级药物。级药物。 治疗药物选择治疗药物选择治疗的疗程根据患者情况而定治疗的疗程根据患者情况而定: HBeAg阳性慢乙肝患者阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换血清转换 后继续用药后继续用药1年以上年以上; HBeAg阴性慢乙肝患者阴性慢乙肝患者:至少至少2年以上;年以上; 肝硬化患者肝硬化患者:需长期运用。需长期运用。 核苷核苷(酸酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是类抗病毒治疗无论在治疗中还是 治疗终了时都不宜减量给药。治疗终了时都不宜减量给药。 治疗治疗 慢性肝炎慢性肝炎 中度慢性肝炎中度慢性肝
31、炎 重型肝炎重型肝炎 重型肝炎重型肝炎再生。静脉滴注1020g/d。积极消除其诱因:积极消除其诱因:人工肝支持系统人工肝支持系统分型分型技术技术功能功能型非生物型型非生物型血液透析滤过血液透析滤过血液血浆灌流、置换血液血浆灌流、置换以解毒功能为主,补充以解毒功能为主,补充有益物质有益物质 型生物型型生物型体外生物反响安装、体体外生物反响安装、体外植入肝细胞外植入肝细胞具有肝特异性解毒、生具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能物合成及转化功能 型混合型型混合型型与型与型混合组成型混合组成兼有兼有、型功能型功能分型分型技术技术功能功能型非生物型型非生物型血液透析滤过血液透析滤过血液血浆灌流、置换血液血浆灌流、置换以解毒功能为主,补充以解毒功能为主,补充有益物质有益物质 型生物型型生物型体外生物反响安装、体体外生物反响安装、体外植入肝细胞外植入肝细胞具有肝特异性解毒、生具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能物合成及转化功能 型混合型型混合型型与型与型混合组成型混合组成兼有兼有、型功能型
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