呼吸衰竭 (2)ppt

1、关于呼吸衰竭 (2)PPT现在学习的是第一页，共68页 讲授目的和要求： 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则一、呼吸衰竭现在学习的是第二页，共68页讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 现在学习的是第三页，共68页 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg

2、定 义呼吸衰竭的概述现在学习的是第四页，共68页（一）按动脉血气分类： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按发病机制分类： 泵衰竭、肺衰竭分 类现在学习的是第五页，共68页n泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭n肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。现在学习的是第六页，共68页（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因现在学习的是第七页，共68页（二）肺组织病变

3、 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2现在学习的是第八页，共68页（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2现在学习的是第九页，共68页发病机制缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡

4、通气量4L/min肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:PaCO2=0.863VCO2/VA现在学习的是第十页，共68页肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2现在学习的是第十一页，共68页2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍现在学习的是第十二页，共68页 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间现在学习的是第十三页，共

5、68页3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 现在学习的是第十四页，共68页维持正常气体（维持正常气体（O O2 2 、COCO2 2) )交换，肺泡通气和交换，肺泡通气和血流灌注比例（血流灌注比例（V/Q) V/Q) 必须协调必须协调现在学习的是第十五页，共68页4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正现在学习的是第十六页，共68页5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量现在学习的是第十七页，共68页肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧

6、分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）现在学习的是第十八页，共68页缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO PaO2 2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响现在学习的是第十九页，共68页PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病） Pa

7、OPaO2 2 PaCO PaCO2 2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重 现在学习的是第二十页，共68页（二）缺（二）缺O O2 2对循环对循环系统系统的影响的影响现在学习的是第二十一页，共68页PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭（三）对（三）对呼吸呼吸的影响的影响现在学习的是第二十二页，共68页PaO2间接作用间接作

8、用 +PaO260mmhg颈颈A窦窦、主、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响现在学习的是第二十三页，共68页PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2

9、 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响现在学习的是第二十四页，共68页PaO2胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四四) 消化、消化、肝、肾肝、肾及及造血系统造血系统现在学习的是第二十五页，共68页(五五) 酸碱电解质酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）现在学习的是

10、第二十六页，共68页（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现现在学习的是第二十七页，共68页（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显现在学习的是第二十九页，共68页（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALT BUN 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血现在学习的是第三十页，共68页 基础疾病+

11、症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准现在学习的是第三十一页，共68页（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正现在学习的是第三十六页，共68页原因：a.中枢化学感

12、受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2 2、型呼衰型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2现在学习的是第三十七页，共68页 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）3 3、氧疗方法、氧疗方法现在学习的是第三十八页，共68页1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留现在学习的是第三十九页，共68页b.

13、 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）现在学习的是第四十页，共68页2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开现在学习的是第四十一页，共68页1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿

14、治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱现在学习的是第四十二页，共68页（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）病因治疗：解除病因是根本（七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（八）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻现在学习的是第四十三页，共68页（Acute Respiratory Distress Syndrome）现在学习的是第四十四页，共68页讲授目标和要求：1.掌握ARDS的病因、发病机制和病理生理2.掌握ARDS时的胸片和血气分析改变3.掌握ARDS的临床表现和处

15、理原则现在学习的是第四十五页，共68页n由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭n临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症n病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成n病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调现在学习的是第四十六页，共68页1. 病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 现在学习的是第四十七页，共68页 2、发病机制？、发病机制？现在学习的

16、是第四十八页，共68页n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷n弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降n病变不均n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常3. 对机体的影响对机体的影响现在学习的是第四十九页，共68页常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗3、体征n早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音 现在学习的是第五十页，共68页 n后期：PaCO2升高和pH降低 1.血流动力学监

17、测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）12mmHg 现在学习的是第五十一页，共68页现在学习的是第五十二页，共68页n1、有ALI和（或）ARDS的高危因素n2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫n3、低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDSn4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影n5、PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准现在学习的是第五十三页，共68页n治疗原发病 n氧疗 n机械通气 n液体管理 n营养支持与监护 n其他治疗 现在学习的是第五十四页，共68页n治疗原发病 n氧疗 n机械通气 n液体管理 n营养支持与监护 n其他治疗

18、 现在学习的是第五十五页，共68页n病死率：30%70%n多数（49%）死于多器官功能障碍综合征n存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常现在学习的是第五十六页，共68页三、 三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 病人的护理病人的护理 现在学习的是第五十七页，共68页 （一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 现在学习的是第五十八页，共68页 （2）给氧1）给氧方法 现在学习的是第五十九页，共68页2）效果观察 n有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 n保持吸入氧气的湿化 n妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等n保持给氧管道和面罩的清洁与通畅n嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量 现在学习的是第六十页，共68页 （一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 现在学习的是第六十一页，共68页n了解和关心病人的心理状况n对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视n鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素n指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术现在学习的是第六十二页，共68页（一）常用护理诊断/问