水肿实用教案

1、第四章 水肿(shuzhng)第1页/共61页第一页，共61页。第2页/共61页第二页，共61页。部位：部位： 皮下水肿皮下水肿 脑水肿脑水肿 肺水肿肺水肿原因：原因： 肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 淋巴性水肿淋巴性水肿 炎性水肿炎性水肿范围：范围：全身性水肿全身性水肿局部性水肿局部性水肿器官水肿器官水肿水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)的分类的分类第3页/共61页第三页，共61页。第一节 水肿(shuzhng)(shuzhng)的发病机制 组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发

2、生异常，即可引起水肿。 一、血管内外液体交换平衡失调 （一） 毛细血管流体静压升高 （二）毛细血管壁通透性增加 （三）血浆胶体渗透压降低(jingd) （四）淋巴回流受阻 二、机体内外液体交换平衡失调 （一） 肾小球滤过率下降 （二） 肾小管重吸收增加第4页/共61页第四页，共61页。 血管内外液体(yt)交换平衡失调 局部水肿机体内外液体(yt)交换平衡失调(钠、水潴留) 全身性水肿 血管内外液体(yt)交换平衡失调 第5页/共61页第五页，共61页。一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断(bdun)(bdun)进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于

3、以下因素：1 1、血管内外两种力量的平衡作用2 2、淋巴回流第6页/共61页第六页，共61页。血管内外(niwi)液体交换平衡失调 毛细血管(mo x xu un)流体静压 血浆血浆(xujing)胶体渗胶体渗透压透压 毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性 淋巴回流淋巴回流第7页/共61页第七页，共61页。（一）毛细血管流体静压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴(ln b)(ln b)回流的代偿限度，就可出现水肿。V V压压：充血性心衰、血栓：充血性心衰、血栓(xushun)(xushun)内塞、肿瘤外压内塞、

4、肿瘤外压A A充血：炎性水肿充血：炎性水肿 第8页/共61页第八页，共61页。毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加(zngji) 正常时毛细血管只允正常时毛细血管只允许许 微量蛋白质滤出微量蛋白质滤出 蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出各种各种( zhn)炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒血管血管(xugun)内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤（二）毛细血管壁透性增高 第9页/共61页第九页，共61页。 烧伤性水肿：烧伤性水肿： 热力的直接物理热力的

5、直接物理(wl)作用作用 破坏血管壁的完整性破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用炎性介质的间接作用 内皮细胞功能性变化内皮细胞功能性变化第10页/共61页第十页，共61页。（三）血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。 这种水肿往往(wngwng)(wngwng)是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。第11页/共61页第十一页，共61页。引起血浆白蛋白减少(jinsho)的原因有：1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症第12页/共61页第十二页，共61页。优质奶粉优质奶粉(nifn)蛋白质

6、含量：蛋白质含量： 10%20%婴儿一段配方奶粉婴儿一段配方奶粉(nifn)蛋白质含量：蛋白质含量： 18 二段、三段奶粉二段、三段奶粉(nifn)的蛋白质含量：的蛋白质含量：1218劣质奶粉劣质奶粉(nifn)： 6，3，12出现大头出现大头(dtu)娃娃的原因：低蛋白血症娃娃的原因：低蛋白血症第13页/共61页第十三页，共61页。（四）淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的15% 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多(zn du)(zn du)而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅第14页

7、/共61页第十四页，共61页。丝虫病橡皮腿患者丝虫病橡皮腿患者(hunzh)(hunzh)（人（人像）像）第15页/共61页第十五页，共61页。第16页/共61页第十六页，共61页。二、机体内外(niwi)(niwi)液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 正常人肾小球滤出的钠和水，99%99%以上被肾小管重吸收，仅有1%1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球- -管平衡。 第17页/共61页第十七页，共61页。（一）肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流

8、量。主要原因有： 1 1、肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 2 2、肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成(xngchng)(xngchng)、肾病综合征等。第18页/共61页第十八页，共61页。（二）肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因(yunyn)(yunyn)。引起肾小管重吸收增加的因素有：第19页/共61页第十九页，共61页。1 1、醛固酮增多(zn du) (zn du) 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2 2、抗利尿激素增多(zn du) (zn du) 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。第20页/共

9、61页第二十页，共61页。3、心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素( j s)，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。第21页/共61页第二十一页，共61页。4、肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆(xujing)流量之比。第22页/共61页第二十二页，共61页。(net filtration pressure)肾小球有效肾小球有效(yuxio)滤过压滤过压NFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in第23页/共61页第二十三页，共61页。循环循环(xnhun)(xnhun)

10、血量减少血量减少: :出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收入球小动脉收缩缩肾小球滤过率肾小球滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多(zn du)(zn du)管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多(zn (zn du)du)第24页/共61页第二十四页，共61页。5、肾内血流重新分布(fnb) 在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。第25页/共61页第二十五页，共61页。(

11、 (占占85%)85%)( (占占15%)15%)第26页/共61页第二十六页，共61页。皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖(jipu)特点比较 皮质肾单位 髓旁肾单位 位置 皮质外2/3 皮质内1/3 小动脉口径(kujng) 入球出球 入球出球 入球出球 血液供应百分量 94% 5-6% 肾素含量 多 少 髓袢长度 短（仅伸及外髓质层） 长（伸及内髓质层） 髓袢对钠水的重吸收 弱 强 病理血流量 减少 增加第27页/共61页第二十七页，共61页。一、血管内外液体交换平衡失调 （一） 毛细血管流体静压升高 （二）毛细血管壁通透性增加 （三）血浆(xujing)胶体渗透压降低 （四）淋巴回流受阻

12、 二、机体内外液体交换平衡失调 （一） 肾小球滤过率下降 1、肾小球广泛受损 2、肾血流量减少 （二） 肾小管重吸收增加 1、醛固酮增多 2、抗利尿激素增多 3、心房利钠肽分泌减少 4、肾小球滤过分数增加 5、肾内血流重新分布 第28页/共61页第二十八页，共61页。第二节 水肿类型(lixng)(lixng)及其特点一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起(ynq)(ynq)肺水肿和右心功能不全引起(ynq)(ynq)全身水肿。发生机制主要有：第29页/共61页第二十九页，共61页。 左心衰左心衰心源性肺水肿心源性肺水肿呼吸困难呼吸困难端坐端坐(dun zu)呼吸呼吸第30页

13、/共61页第三十页，共61页。下垂下垂(xi chu)性水肿性水肿静脉压升高静脉压升高肝肿大肝肿大腹水腹水双下肢明显水肿双下肢明显水肿右心衰右心衰心性心性(xnxng)水肿水肿第31页/共61页第三十一页，共61页。（一）心输出量减少 1 1、肾血流量减少 肾小球滤过率下降 2 2、肾血流量减少 肾素- -血管紧张素系 统作用。 3 3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿(l nio)(l nio)激素分泌 4 4、心房利钠肽分泌减少 5 5、肾血流重新分布和滤过分数增加 第32页/共61页第三十二页，共61页。（二）静脉回流障碍 静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻(shu z

14、)(shu z)。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。第33页/共61页第三十三页，共61页。二、肾性水肿肾性水肿是由于肾功能不全引起。（一）肾病性水肿 1、血浆胶体(jio t)渗透压下降 2、水、钠潴留 （二）肾炎性水肿第34页/共61页第三十四页，共61页。第35页/共61页第三十五页，共61页。肾炎肾炎(shn yn)(shn yn)性水肿性水肿GFR下降(xijing)滤过面积(min j)减少蛋白消耗增加球-管失衡水肿血浆胶体渗透压第36页/共61页第三十六页，共61页。三、肝性水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿（一）

15、静脉回流受阻（二）血浆(xujing)蛋白减少（三）水、钠潴留第37页/共61页第三十七页，共61页。第38页/共61页第三十八页，共61页。肝硬化肝硬化肝结构肝结构(jigu)改变改变肝功能不全肝功能不全肝静脉肝静脉(jngmi)回回流受阻流受阻肝血窦受压肝血窦受压肝淋巴肝淋巴(ln b)生生成成腹水腹水门脉高压门脉高压肠系膜毛细血管肠系膜毛细血管血压血压肠淋巴生成肠淋巴生成蛋白合成蛋白合成灭活能力灭活能力血浆白蛋白血浆白蛋白醛固酮醛固酮 ADH血浆胶渗压血浆胶渗压钠水潴留钠水潴留有效循环血有效循环血量量醛固酮醛固酮 ADH容量调节反应容量调节反应肝性水肿发病机制示意图肝性水肿发病机制示意图

16、第39页/共61页第三十九页，共61页。 四、肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚(jj)(jj)或溢入肺 泡腔内，称为肺水肿。原因机制：（一）肺毛细血管内压升高。（二）肺泡壁毛细血管通透性增高。（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴循环受阻 第40页/共61页第四十页，共61页。肺水肿的形态：M M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。m m：肺泡壁毛细血管扩张(kuzhng)(kuzhng)充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。第41页/共61页第四十一页，共61页。第42页/共61页第四十二页，共61页。五、脑水肿 脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分(

17、shufn)(shufn)增多， 引起脑的体积增大及重量增加, ,脑 回宽而扁平，脑沟变窄。第43页/共61页第四十三页，共61页。第44页/共61页第四十四页，共61页。根据发病机制可分为三类：（一）血管源性脑水肿 血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧(qu yn)(qu yn)、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。第45页/共61页第四十五页，共61页。 正常正常(zhngchng)(zhngchng)脑毛细血脑毛细血管管 内皮细胞内皮细胞紧密连接紧密连接星状细胞星状细胞(xbo)(xbo)足足第46页

18、/共61页第四十六页，共61页。血管血管(xugun)源源性脑水肿性脑水肿连接连接(linji)部部开放开放第47页/共61页第四十七页，共61页。（二）细胞中毒性脑水肿 细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATPATP合成不足(bz)(bz)，细胞膜钠泵失调。 此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。 第48页/共61页第四十八页，共61页。水肿水肿(shuzhng)的神经的神经元元水肿水肿(shuzhng)的星状细胞的星状细胞细胞细胞(xbo)中毒性脑水肿中毒性脑水肿水肿的内皮细胞水肿的内皮细胞第49页/共61页第四十九页，共61页。

19、（三）间质性脑水肿 间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。 主要因素是脑脊液循环通路(tngl)(tngl)受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。第50页/共61页第五十页，共61页。正常正常(zhngchng)脑矢状脑矢状面面间质性脑水肿间质性脑水肿第51页/共61页第五十一页，共61页。三种类型三种类型(lixng)(lixng)脑水肿脑水肿的比较的比较血管源性 细胞(xbo)中毒性 间质性脑肿瘤、外伤、脑缺血、缺氧脑缺氧急性低钠血症中毒、感染脑室孔道或大脑导水管阻塞毛细血管通透性升高代谢障碍ATP钠泵失灵细胞内Na脑脊液循环受阻脑脊液回收障碍主要在白质灰质和白质主要在脑室周围第52页/共61页第五十二页，共61页。第三节水肿的特征和对机体(jt)的影响 一、水肿的表现特征（一）水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加(zngji)引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的