急性胰腺炎的临床实践

1、1急性胰腺炎的临床实践急性胰腺炎的临床实践 中山市博爱医院 消化内科 赵超2一、术语和定义一、术语和定义 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起胰酶激活，继而以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%10%。 临床上根据病情的严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发型急性胰腺炎(FAP)。 3一、术语和定义一、术语和定义急性胰腺炎(AP)：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶增高正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有

2、或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分3，或APACHE-评分8，或胰腺CT分级为A、B、C级。重症急性胰腺炎(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变及下列之一者：1.局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；2.器官衰竭；3.Ranson评分3；4.APACHE评分8；5.胰腺CT分级为D、E级。 约20%30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗

3、费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达1020。4一、术语和定义一、术语和定义暴发型急性胰腺炎暴发型急性胰腺炎(FAP)(FAP)： SAP患者发病后72小时内出现下列之一者称为暴发型急性胰腺炎：1.肾功能衰竭(血清肌酐176.8mol/L)；2.呼吸衰竭(PaO260mmHg)；3.休克(收缩压80mmHg，持续15min以上)；4.凝血功能障碍(凝血酶原时间70%或部分凝血活酶时间45s)；4.败血症(T38.5、WBC16.0109/ L、剩余碱4mmol/L，持续48小时以上，血/抽取物细菌培养阳性)；5.全身炎症反应综合征(T38.5、WBC12.0109/L、剩余碱2.5mmo

4、l/L，持续48小时以上，血/抽取物细菌培养阴性)。FAP患者的死亡率高达54。5二、病因和机制二、病因和机制胆道疾病是最常见的病因：包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或胆管结石。暴饮暴食和酗酒为其次的病因：暴饮暴食(较往常突然增加)使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddis括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌，酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅，酒精也可直接损伤胰腺。6二、病因和机制二、病因和机制胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出时刺激Oddis括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时，

5、梗阻远端胰管内高压，可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化酶发生胰腺炎。此外911的人存在胰腺分离，也易引起引流不畅。7二、病因和机制二、病因和机制内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）后发生症状性胰腺炎，系由于Oddis括约肌功能失调致胆汁逆流所致，约占受检者的17。腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病。腹部手术和外伤。硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物。高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病。特发性胰腺炎：有57未能找到病因而称之为特发性胰腺炎。8三、病情加重因素三、病情加重因素AP为什么会发展为SAP，其发生机制尚未阐明。虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是AP发生乃至发展的核心，但传统的“

6、胰酶激活自家消化学说”难以解释SAP的发生。近年的临床与实验研究揭示了胰腺组织缺血再灌注损伤、细胞内信号转导、组织炎性介质等在SAP的发生中有重要介导作用。 9三、病情加重因素三、病情加重因素酶学变化在AP发病过程中的作用：众多研究显示，AP发生时，胰蛋白酶、糜蛋白酶、组织蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、溶酶体酶、超氧化物歧化酶和磷脂酶A2等活性均有增加，且与AP的严重程度显著相关，其中最为重要的是胰蛋白酶、弹性蛋白酶和超氧化物歧化酶和磷脂酶A2 。10三、病情加重因素三、病情加重因素胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因

7、的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。它能使AP重症化，并可能出现SAP。11三、病情加重因素三、病情加重因素v炎性介质在AP发病中的作用：AP的病理过程始终与多种炎性介质的活化、释放有密切关系,其中氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)、白三烯（LT）、白细胞介素 (ILs) 等尤为重要。v从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征(SIRS)在危重病人发病机制中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征(MODS)，甚

8、至多器官功能衰竭(MOF)。12三、病情加重因素三、病情加重因素全身炎症反应综合征的临床判断标准是：全身炎症反应综合征的临床判断标准是：体温36或38；脉搏90次/分；呼吸20次/分或二氧化碳分压32mmHg；血白细胞12109/L或幼稚细胞10%；如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素，即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。13三、病情加重因素三、病情加重因素暴发型急性胰腺炎(FAP) 是SAP中的特重型，是一种特殊的亚型，其发生率约占SAP的25%左右。FAP的死亡原因是器官功能障碍而并非死于感染，病死率较一般SAP为高，多在发病后23天死亡。FAP的临床特点是病情发展迅速，早期

9、出现器官功能障碍，生命体征不稳定，包括休克、ARDS、急性肾功能衰竭和脑功能障碍等，常伴有腹内压重度增高和弥漫性腹膜炎等体征，常规非手术治疗不能阻断器官功能障碍的发展。目前，国内学者将FAP定义为发病后72小时内迅速出现进行性器官功能障碍，其特点是胰腺广泛坏死，并发症多，多发展为难治性器官功能衰竭，病死率高。FAP作为SAP的一个特殊亚型独立出来，其治疗原则应有别于一般SAP，但目前的治疗方案仍较混乱。14四、病四、病 理理轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高

10、度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎症细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑(为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合后形成此斑，所以血钙下降）。15五、症五、症 状状95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多数发作突然，疼痛剧烈，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。轻症胰腺炎多为持续性疼痛伴阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物缓解。重症胰腺炎多为绞痛和刀割样痛，不易被一般解痉剂缓解。进食后促进消化酶分泌，可使疼痛加重

11、。仰卧时加重。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，藉以缓解疼痛。当腹痛出现阵发性加重时，病人表现为扭转翻滚，不堪忍受，此与心绞痛不同，后者多采取静态仰卧位，鲜见翻滚者。腹痛可在发病一至数日内缓解，但此并不一定是疾病缓解的表现，甚或是严重恶化的标志。16五、症五、症 状状恶心、呕吐：80%90%的患者出现恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，少数可吐出蛔虫。呕吐后疼痛不能缓解。发热：多数病人有中等度以上发热，持续35天。有寒战、持续高热不退或体温逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或伴有胆道感染。黄疸：早期见于肿大的胰头压迫胆总管、存在胆道结石。后期出现黄疸还要考虑并发胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、存在

12、肝细胞损害等。脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。17六、体六、体 征征腹部压痛及腹肌紧张：其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻症者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重症者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。腹胀：重症者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。腹部包块：部分重症者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致

13、脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。皮肤瘀斑：部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。18七、实验室检查七、实验室检查急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，并持续2472小时，25日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持

14、57天，下降缓慢。淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般不超过正常值上限的2倍。因此，当测定值大于正常值上限的3倍时，对急性胰腺炎的诊断才有诊断意义。19七、实验室检查七、实验室检查胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型唾液淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工

15、酶（P型胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。淀粉酶肌酐清除率比值：正常范围是1%4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值1。20七、实验室检查七、实验室检查血清脂肪酶：常在起病后2448小时开始升高，持续710天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞明显增多。重症者常超过20109/L。血钙：暂时性低钙血症常见，但很少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。21七、实验室检查七、实验室检查血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰

16、腺有坏死血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。22八、影像学检查八、影像学检查腹部X线平片：主要用于排除其他原因的急腹症，如肠梗阻可有液气平，胃肠穿孔可有膈下游离气体。此外，胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎；胰区有气泡影则提示胰腺脓肿；胃泡和横结肠脾曲局部扩张明显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用。胸片：可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状浸润性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。23八、影

17、像学检查八、影像学检查超声波检查 ：是诊断胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响观察。MRI：不比CT优越，仅适用于有肾功能不全或对造影剂过敏的患者。24八、影像学检查八、影像学检查CT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP的诊断、治疗和预后的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。具体表现为：胰腺体积增大；边缘模糊；出血和坏死：增强CT是目前诊断胰腺出血和死的最佳方法；胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周围积液；胰腺假性囊肿；胰腺脓肿；

18、可以有门静脉或脾静脉血栓形成；部分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超过3mm。25九、局部并发症九、局部并发症急性液体积聚：发生于病程早期，位于胰腺内或胰周，为无囊壁包裹的液体积聚，影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。多会自行吸收，少数发展为假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。26九、局部并发症九、局部并发症急性胰腺假性囊肿：为有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。少数触诊可发现，多数通过影像学检查确定诊断。常发生于起病后34周以后，数目不等，大小不一，常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。有

19、时囊壁穿破可引起胰性腹膜炎。胰腺脓肿：为包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见的临床表现。它常在发病后4周或4周以后发生。穿刺见有脓液存在、含极少或不含胰腺组织、细菌或真菌培养阳性。胰腺脓肿多数是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。27十、全身并发症十、全身并发症呼吸系统：可发生肺不张、肺炎、胸腔积液、急性肺损伤/ARDS。泌尿系统：开始可有少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，BUN增高等急性肾缺血表现。急性肾缺血如果没有即时纠正可迅速发展为急性肾衰。心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。心电图可有各种改变。中枢神经系统：可出现定向障碍、意识模糊、激动伴妄想和幻觉等胰性脑病表现。脑电图

20、可有异常改变。常为一过性。28十、全身并发症十、全身并发症消化系统：急性胃粘膜病变或应激性溃疡出血，门-脾静脉栓塞形成而引起食管静脉曲张出血、急性肠系膜血管缺血性疾病、肠麻痹、肠梗阻、肝功能损害及各种胰瘘。血液系统：胰酶可引起高凝状态，而出现血管内血栓形成、DIC和出血。代谢：低钙血症、高脂血症、高血糖、糖尿病酮症酸中毒等。细菌性败血症及真菌感染（多发生于使用抗生素时间较长的病人）其他：少数病人可遗留轻度永久性糖尿病，极少数病人可发生胰性猝死。29十一、重症急性胰腺炎的诊断标准十一、重症急性胰腺炎的诊断标准重症急性胰腺炎的诊断标准：有下列四项中的一项就可以诊断：Rason标准有3项或以上；AP

21、ACHE 评分在8分或以上； Balthazar CT分级系统在D级或以上；有休克、肾功能不全、呼吸功能不全中的一项或以上。根据重症急性胰腺炎有无脏器功能障碍又可以分为两级：无脏器功能障碍者为级，伴有脏器功能障碍者为级。30十二、重症急性胰腺炎的病程分期十二、重症急性胰腺炎的病程分期全病程大体上可以分为三期，但不是所有病人都有三期病程。有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。 急性反应期：自发病至10天或两周左右，常有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。 全身感染期：2周至2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现，可有局部胰腺坏死感染、胰腺脓肿形成。 残余感染期

22、：时间为23个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。31十三、十三、 RansonRanson标准标准v入院时：v1.年龄55岁； 2.白细胞数16109/L； 3.血糖11.2mmol/L； 4.血清LDH350IU/L； 5.血清GOT250IU/Lv入院后48小时以内：v1.红细胞压积下降10% 2.BUN升高1.79mmol/L 3.血清钙2mmol/L； 4.动脉血PO28kPa； 5.碱缺乏4mmol/L； 6.估计体液丢失6000mlv此标准已应用了20年，目前仍用于临床。在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重

23、性，而且预后越差。 32十四、胆源性胰腺炎治疗原则十四、胆源性胰腺炎治疗原则凡伴有胆道梗阻者（B超、CT提示胆管扩张、胆总管直径大于7毫米、有胆管结石，48小时内血ALT/AST60U/L、胆红素41umol/L，有寒战、发热等急性胆管炎症状），应尽早（2472小时内）解除胆道梗阻。有条件的首选乳头括约肌切开取石或（和）鼻胆管引流（特别是年老体弱者）。内镜治疗不能够解除胆道梗阻或有胰腺坏死感染、胰腺脓肿、腹腔渗出非常严重的暴发型急性胰腺炎等情况可以进行开腹手术。33十四、胆源性胰腺炎治疗原则十四、胆源性胰腺炎治疗原则无胆道梗阻者先行非手术治疗，胰腺炎缓解3周后再作胆石症手术（大多数作胆囊切除术

24、，可采用腹腔镜胆囊切除术或开腹胆囊切除术，争取术中行胆道造影，发现或怀疑有胆总管结石者，应探查胆总管，以免复发）。胆源性重症急性胰腺炎以胰腺病变为主者，治疗原则与非胆源性重症急性胰腺炎相同。34十五、十五、发病初期的处理和监护发病初期的处理和监护v目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。v内容包括：血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24小时出入量的变化。35十六、防治毛细血管渗漏综合征十六、防治毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征的实质是毛细血管内皮受损

25、、毛细血管通透性增加、大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等。在急性反应期要积极补充血容量，输入的液体量个体差异较大（少者2.2升/日，多者可达10升/日），关键要根据病人的全身情况或中心静脉压来调整。输液的成分要提高胶体比例（胶体与晶体的比例3：1），胶体可以选择706代血浆（但1升/天）、血浆或人血白蛋白。输液时要纠正电解质紊乱（钠、钾、氯、钙、镁、磷）。在治疗后期应适当控制输液量，多补充胶体并适当利尿。36十七、十七、镇痛治疗镇痛治疗v疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654

26、2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。 37十八、胰腺休息疗法十八、胰腺休息疗法v常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。vH2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。38十八、胰腺休息疗法十八、胰腺休息疗法v生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。善宁（0.6mg1.2mg

27、/24小时持续静脉泵入）或施他宁（6mg1.2mg/24小时持续静脉泵入），一般使用57天。v蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。有研究表明预防性使用加贝脂等抑酶制剂能防止ERCP后的并发AP。有两份荟萃分析的研究表明，该药能减少AP的全身并发症及转手术率，但不减少死亡率。v重症急性胰腺炎的胰腺休息疗法过去需要2周到1个月，现在随着促肠蠕动药物、肠微生态药物和空肠插管营养的应用，胰腺休息疗法的时间已经明显缩短。39十九、十九、血管活性药物的应用血管活性药物的应用v由于微循环障碍和缺血再灌注损伤在AP、尤其 SAP发病中起到重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环及抗氧自由基的药物，如前列腺素E1

28、制剂、血小板活化因子拮抗剂，丹参制剂和维生素C、还原型谷胱甘肽等。v血小板活化因子拮抗剂：小规模双盲随机前瞻性试验研究表明血小板活化因子拮抗剂Lexipafant对AP有良好的效果，并有双盲随机前瞻性试验研究证实该药能降低AP的死亡率，但有较多的研究未能证实这种疗效。 40二十、预防和治疗肠道衰竭二十、预防和治疗肠道衰竭v对于SAP患者应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如芒硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。

29、41二十、预防和治疗肠道衰竭二十、预防和治疗肠道衰竭柴芍承气汤（柴胡10g、白芍10g、黄芩10g、枳实10g、厚朴10g、玄明粉10g冲、生大黄10g后下）150ml，口服2次/日，57天。开水50ml加中药生大黄1520g浸泡数分钟后胃管内灌注（注入后夹管1小时）或直肠内滴注，2次/天。上述两者方法均可以明显促进肠蠕动功能的恢复，发病开始就使用。中药芒硝全腹外敷，500g，灌入纱布袋中，局部外敷1小时至沙袋变湿，2次/天。42二十一、二十一、防治感染防治感染急性胰腺炎使用抗菌素的指征：胆源性胰腺炎有感染征象、重症急性胰腺炎、需要外科手术者、合并有肺部或尿道感染者。有研究表明预防性应用抗生素

30、确实能减少重症急性胰腺炎感染并发症，且显示了死亡率减少的倾向。由此可见重症急性胰腺炎无论有无感染证据都应积极使用抗菌素。胰腺感染有三种情况：坏死组织的继发感染（称为感染性坏死）、假性囊肿继发感染（现在称为脓肿）及后期的胰腺脓肿。胰腺感染的诊断主要靠临床症状和穿刺组织的细菌培养。43二十一、二十一、防治感染防治感染致病菌主要有三个来源：肠道细菌移位、胆道细菌逆行和血液播散。致病菌种类：大肠杆菌25.9、假单孢菌属15.9，厌氧菌15.6，金黄色葡萄球菌15.5，克雷伯杆菌10.1，变形杆菌10.1，粪链球菌4.4。抗感染的疗效取决于病原菌对抗菌素的敏感性和抗菌素穿透胰腺组织的能力，所以抗菌素的选

31、择应主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌（70为革兰氏阴性杆菌）和厌氧菌（10以上合并有厌氧菌），同时此抗菌素应能通过血胰屏障。44二十一、二十一、防治感染防治感染常用抗菌素举例：喹诺酮类+甲硝唑（轻度患者）；头孢他啶/氧哌嗪青霉素+甲硝唑（轻中度患者）；头孢派酮/舒巴坦（锋派新、舒普深、利君派舒等，适用于中重度并有胆道感染的患者）；泰能（严重患者）等。对于革兰氏阳性葡萄球菌可以用万古霉素；克林霉素（氯洁霉素）对革兰氏阳性球菌和厌氧菌菌均有效。45二十一、二十一、防治感染防治感染重度胰腺炎病人长期使用广谱抗生素特别容易发生深部真菌感染。如果病人胃肠道功能长时间不能够恢复(5天)、病人突然意识改变或者突

32、然视力障碍(要排除中枢神经系统疾病和代谢紊乱)、广谱抗生素治疗无效的高热(要除外细菌耐药)、无凝血功能障碍的胃肠道、呼吸道、泌尿道等部位的出血等要考虑真菌感染的可能，应该对口腔粘膜、咽部、痰、尿、便、血、胆汁、创口分泌物、导管等标本进行真菌涂片找真菌和真菌培养。凡是两个系统以上为同一菌株感染的即可以诊断深部真菌感染并进行抗真菌治疗。46二十一、二十一、防治感染防治感染广谱抗生素使用超过5天也应使用抗真菌药物来预防真菌感染。氟康唑为一线用药（可以静脉滴注100200mg/天）。两性菌素B为二线用药，其主要副作用为尿特别多和低血钾，它主要用于毛霉菌感染及特别严重复杂的霉菌感染，用法为第一天12mg

33、静脉滴注，然后据病情每日增加23mg，在57天达到治疗量（1625mg/日）。47二十二、二十二、防治急性呼吸窘迫综合征防治急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征：是全身炎症反应综合征在肺部的表现。当病人呼吸困难时立即用面罩高流量吸氧；当呼吸频率大于35次/分、在吸氧流量达6升/分时PaO210.67kPa(80mmHg)而无左心功能不全时就要考虑急性肺损伤/ARDS的存在，可以开始机械辅助通气治疗：应用最佳呼气末正压给氧使得吸氧浓度40%时的PaO28kPa；早期及时足量使用激素：可用甲基强的松龙160640mg/d，轻者12天，重者连续35天；当肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常时，应积极补充胶

34、体而限制液体输入量。48二十三、二十三、防治急性肾功能不全防治急性肾功能不全当肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常时，仍然少尿，应该在补充胶体的情况下严格限制入水量；当血BUN每日上升30mg/dl、血钾迅速升高或血钾高于6.5mmol/L应该早期实施持续性血液净化疗法。血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施，目前采用连续性肾脏替代治疗超滤可防治过度超滤引起低血压，并能连续而恒定地调节水、电解质平衡，同时补充静脉营养，更重要的是能滤过造成SAP全身炎症反应综合征的一些体液介质、细胞因子等，有效降低和消除这些损害因子造成的肾实质损害。 49二十四、二十四、防治弥漫性血管内凝血防治弥漫性血管内凝血高凝期：

35、凝血时间和部分凝血活酶时间缩短、血小板粘附率和血液粘滞度增高，应使用肝素（最好用低分子肝素）+血小板抑制药物（潘生丁、低诺平等）。消耗性低凝期：血小板减少、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长、纤维蛋白原减少、3P试验或D二聚体阳性，应该使用肝素+补充凝血因子+输注血小板。继发性纤溶期：早期3P试验阳性、后期3P试验阴性、优球蛋白溶解时间明显缩短（ELT90mi）, 应该使用肝素+补充凝血因子+抗纤溶药物治疗。50二十五、二十五、防治中枢神经系统功能障碍防治中枢神经系统功能障碍间质性脑水肿的治疗：20%的甘露醇250ml加压3060分钟内静脉输注，每46小时1次。也可以用20%的甘露醇250m

36、l与50%的葡萄糖60ml每36小时交替使用1次。此外，在用20%的甘露醇后可以给予速尿每11.5小时静脉或者肌肉注射1次。其他还可以戴冰帽、充分给氧、输蛋白、机械通气等。中枢神经系统功能障碍多发生在急性全身反应期，常见原因有低磷血症、代谢性/呼吸性碱中毒、细菌毒素中毒、真菌中枢感染、间质性脑水肿、胰源性脑病等。51二十五、二十五、防治中枢神经系统功能障碍防治中枢神经系统功能障碍胰源性脑病：由于胰酶或者细菌经血液进入血脑屏障，致使脑组织水肿变性及脱髓鞘病变而出现的颅脑神经损害综合征。表现为精神异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作、脑膜刺激征和颅内高压表现，甚至谵妄或者意识障碍。多见于重症胆源性急

37、性胰腺炎的急性期35天内。其治疗包括急性胰腺炎的治疗、大剂量补充维生素B1、用氯丙嗪等抗精神病药物、降颅内压、用胞二磷胆碱恢复神经细胞功能、高压氧疗等。52二十六、二十六、防治肝功能障碍防治肝功能障碍肝功能障碍：本病引起的肝功能障碍常与胆道梗阻和持久存在的内毒素血症有关。存在胆道梗阻者应尽快解除梗阻。存在内毒素血症者应该进行选择性肠道去污治疗：口服乳果糖和微生态制剂。存在肝细胞损害者可以静脉使用保护肝细胞膜稳定性的药物。53二十七、二十七、防治间质性肺水肿防治间质性肺水肿对于肺动脉嵌压或中心静脉压高于正常者应该立即给予静脉扩张剂，硝酸甘油2050ug/分微量泵静脉输注、或硝酸异山梨醇片，510

38、mg舌下含服。血压稳定者同时静脉给予强利尿剂；对于肺动脉嵌压或中心静脉压低于正常者应该先给予大剂量激素和胶体，待肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常后再静脉给予强利尿剂并同时继续补充胶体；对于肺动脉嵌压或中心静脉压在正常范围者应该静脉给予强利尿剂并同时补充胶体。54二十八、营养支持二十八、营养支持 v急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。重症急性胰腺炎时，机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低蛋白血症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用

39、。55二十八、营养支持二十八、营养支持v急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持；中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持（在血动力学和心肺稳定性允许的情况下）；初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量；病人在手术时做空肠造瘘以供肠内营养；当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。 56二十八、营养支持二十八、营养支持v重症急性胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主，一般需23周；第二阶段通过空肠造瘘，予以肠道要素饮食23周，空肠造瘘输注肠道要素饮食（EEN），仍有一定的胰酶刺激

40、作用，因此，EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。 57二十八、二十八、营养支持营养支持在发病初期（一般12周内）首选全胃肠外营养。每日供给的热量为125145KJ/kg.d，氨基酸2.53.0g/kg.d。静脉注射葡萄糖抑制胰腺的外分泌，氨基酸和脂肪乳也不刺激胰腺的外分泌。中链脂肪乳代谢快、对血脂影响小、不干扰脂蛋白酯酶代谢，因此脂肪乳输注是安全有效的。但对于已经有高脂血症的患者慎用脂肪乳。持续高脂血症常提示预后不良。58二十八、二十八、营养支持营养支持长期全胃肠外营养也有不利的一面：代谢性和导管性并发症、

41、肠粘膜萎缩、肠粘膜屏障功能受损、肠道细菌异位等。谷胺酰胺可防止肠粘膜萎缩、维护肠粘膜屏障功能、减少肠道细菌异位、促进淋巴细胞的增殖和巨噬细胞的吞噬功能、抗氧化而减轻脏器缺血后的再灌注损伤等，临床常用谷胺酰胺二肽（力肽，0.1g/d，VD）、麦滋林等。严重低蛋白血症者可以加用生长激素（思真、金磊思增等，4U,每日皮下注射12次，连续5天）。59二十八、二十八、营养支持营养支持肠内营养时应该由少量半量全量。营养液体的浓度由0.5kcal/ml1 kcal/ml。输入速度要用输液泵来调控。保持营养液体在适当的温度。同时静脉补充血白蛋白（全部需要量为0.6g/kg/d,静脉可以补充10-20克/日)。以低聚肽为主的配方优于以氨基酸为主的配方。小肠粘膜水解吸收短肽优于氨基酸。爱伦多含谷氨酰胺、能全力含纤维。60二十八、二十八、营养支持营养支持病人血淀粉酶恢复正常、病情稳定（腹痛消失）、肠功能恢复（有肛门排气、排便、肠鸣音恢复，或经