病生复习资料

1、病理生理学复习整理：自由之风L绪论基本病理过程(fundamental pathological process):多种疾病中出现的共同的病理生理过程健康的概念：身体上，精神上和社会适应上的良好状态疾病：在致病因素作用的损伤和机体抗损伤的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程症状（symptom）：主观 体征（sign）：客观 综合征（syndrome）疾病中一组复合的并有内在联系的症状和体征水电代谢正常值：Na：130150,mmol/L，K:3.55.5mmol/L，Ca：2.252.75mmol/L,P:1.11.3mmol/L，Ca*P为常数水的调节：渴觉和抗利尿激素？ 钠的调

2、节：醛固酮、心房钠尿肽心房钠尿肽：强大的利钠利尿作用，拮抗肾素-醛固酮系统，抑制ADH分泌，拮抗ADH的作用渗透压：一切溶液所固有的特性，由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应所形成，取决于溶质微粒数目，与微粒大小无关。正常值：280310osm/L低渗、高渗、等渗性脱水以及水中毒、盐中毒、水肿高渗：饮水不足、失水过多引起低渗：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤、肾脏失钠等渗：任何等渗体液大量丢失所造成的脱水水中毒：肾排水功能不足、低渗性脱水晚期、ADH分泌过多水肿：毛细血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）、内外液体交换失衡（钠水潴留）心性、肾性、肝性水肿的比较盐中毒：主要是

3、医源性盐摄入过多脱水热：脱水严重的病人，由于皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，可导致体温升高低钾血症：摄入不足、丢失过多、进入细胞过多，引起肌肉兴奋性降低，松弛无力，心肌兴奋性增高、自律性增高、收缩性增高（重者相反），传导性降低（三高一低），ST段压低，心动过速高钾血症：肾脏排钾减少（GFR减少、盐皮质激素缺乏、长期使用潴钾类利尿剂）细胞内钾转移到细胞外（急性酸中毒、缺氧、组织分解、）对肌肉手足感觉异常、疼痛、肌肉震颤、四肢软弱无力，腱反射消失，对心肌兴奋性升高或降低（轻度高钾升高），传导性下降、自律性下降、收缩性下降，P波压低增宽或消失，T波高耸，心律失常总结：低钾主要引起神级肌肉（无

4、力、溶解）、心脏（心律失常）和肾脏功能损害高钾则主要引起肌肉无力和心肌兴奋传导异常（心室纤维性震颤和心脏停跳）甲状旁腺素（PTH）：升钙，降磷（1、促进成骨和溶骨2、促进肾脏对钙的吸收抑制其对磷的吸收3、激活1a-羟化酶，促进1,25-（OH）2-D3，间接促进钙磷吸收）降钙素（CT）：抑制破骨，增强成骨；抑制肾小管对钙磷的重吸收；抑制1a-羟化酶，间接抑制小肠对钙磷的吸收酸碱平衡考虑到肾脏的代偿作用，慢性的范围大！低血钾的时候肾脏保钾排氢，因而碱中毒反而出现酸性尿代酸：固定酸生成增多，HCO3-丢失增加，导致HCO3-降低呼酸：CO2排出减少以及吸入过多，是血浆H2CO3增加代碱：H丢失，H

5、CO3-过量，HCO3增多呼碱：通气过度，CO2呼出过多，血H2CO3降低代偿机制：代谢性：各种机制都发挥作用，呼吸性：急性为细胞代偿，慢性为肾脏代偿休克机体在多重强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程影响有效循环血量的因素：血容量、心泵功能、血管容积低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克三期：代称、失代偿、难治；早期，休克期，晚期；缺血缺氧期，淤血缺氧期，微循环衰竭期微循环特点：缺血缺氧期：小血管收缩，前阻大于后阻，少灌少流、灌少于流自身输血（静脉收缩、动静脉短路开放），自身输液（组织液进入毛细血管），

6、血液重分布淤血缺氧期：前阻力血管扩张，但是血小板聚集，WBC嵌塞，血液泥化，后阻力增大，灌而少流，灌大于流自身输血停止，自身输液停止，动脉血压进行性下降微循环衰竭期：微循环血管麻痹扩张，血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，毛细血管无复流现象，不灌不流，灌流停止应激定义：机体受到各种因素刺激时所出现的全身性非特异性适应性反应全身适应综合征：三期，警觉期，抵抗期，衰竭期蓝斑-交感-肾上腺髓质系统，HPA轴应激性溃疡：严重应激反应引起的胃十二指肠粘膜糜烂，浅溃疡，渗血缺氧（hypoxia）定义：组织供氧不足或用氧障碍是机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的过程血氧分压 PO2，物理溶解的氧产生的张力血

7、氧容量 C-O2max，100mlHb的最大携氧量血氧含量 C-O2，100ml血液的实际携氧量血氧饱和度 SO2，氧含量减去物理溶解的氧除以氧容量（氧离曲线联系）氢离子，温度，2,3-DPG，CO2，下降氧离曲线左移四种缺氧低张性缺氧：氧分压减少 原因：1，吸入氧分压过低2，外呼吸功能障碍3，静脉血分流入动脉发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白大于等于5g/dl，是皮肤黏膜呈青紫色（正常时2.6g/dl）血液性缺氧：Hb减少或质改变，血氧分压正常 原因：1，量减少2，质改变循环性缺氧：组织血流下降 原因：全身性血液循环障碍，局部性血液循环障碍组织性缺氧：细胞利用氧异常 原因：线粒体功能抑制或损伤，呼

8、吸酶合成减少缺氧的代偿机制：1，呼吸系统2，循环系统3，血液系统4，组织细胞凝血和抗凝血平衡凝血的关键：凝血酶的活化三个系统的关系：凝血系统，抗凝系统，纤溶系统DIC（弥散性血管内凝血）：由不同原因引起的以全身性血管内凝血与抗凝血系统相继激活为特征的获得性综合征发病机制：1，组织损伤使TF大量表达，启动外源性凝血系统2，内皮细胞损伤启动凝血系统3，血细胞损伤4，其他几种特异性原因（胰腺炎激活凝血酶，羊水栓塞激活内外凝血途径，蛇毒激活凝血酶）分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期缺血再灌注缺血后的再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官功能障碍和结构损伤的现象（IRI）发生机

9、制：活性氧大量产生，钙超载，白细胞活化，微循环障碍发热过热：由于体温调节障碍引起的被动性体温升高并超过调定点发热：在致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移，从而引起调节性体温升高，并超过正常体温0.5度发热激活物（G-细胞壁）内源性致热源（IL-1 TNF IFN IL-6）热限：指内源性致热源发热，体温升高到一定限度后，即使增加致热源的量，体温也不再升高的现象发热的三个阶段：体温上升期，高温持续期，体温下降期多器官功能障碍（MODS）多系统器官功能衰竭（MSOF）严重急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上器官损害以致衰竭（MODS）若器官系统衰竭（MSOF）原因：1，全身炎症反应全身

10、炎症反应综合征（SIRS）因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征2，缺血及再灌注损伤3，肠屏障功能损伤及肠道细菌移位4，微循环障碍心力衰竭通常是指各种心脏疾病导致心肌收缩和（或）舒张功能下降，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注量不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现原因：心肌受损、心室负荷过度、舒张功能障碍机体代偿适应反应：1、神经-体液调节机制：交感神经的调节（收缩期和舒张期心力储备、心率加快、体循环脏器血液重新分配）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（促去甲肾上腺素释放、血管收缩和纤维化）、其他体液活性物质的释放2、 心室重塑（ventricul

11、ai remodeling）：是指在心室持续机械负荷过重、神经体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建3、3、 组织对低灌流状态的代偿：红细胞增多，组织细胞利用氧的能力增强发病机制：心肌收缩性降低、舒张功能障碍、心室壁舒缩协调障碍收缩性降低：收缩成分减少和排列改变、心肌能量代谢障碍、兴奋-收缩偶联障碍舒张功能障碍：主动舒张功能障碍、心肌顺应性降低、舒张负荷减小，舒张被动阻力增大对机体影响：静脉淤血、心排出量减少呼吸衰竭呼吸功能不全：指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程呼吸衰竭（respirat

12、ory failure）：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现的病理过程呼吸衰竭的原因：肺通气障碍、肺换气障碍肺通气障碍：包括1、限制性通气不足（因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足）：呼吸肌活动障碍、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低、胸腔积液或气胸2、阻塞性通气不足（因呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍）：大气道阻塞（可变性胸外阻塞，吸气性呼吸困难；胸内阻塞，呼气性呼吸困难；外吸内呼）小气道阻塞（明显的呼气性呼吸困难）肺换气障碍：弥散障碍（由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚、弥散时间缩

13、短所引起的气体交换障碍）肺通气血流比例失调、解剖分流增加（静脉血经支气管静脉和肺内动静脉吻合直接流入肺静脉）一型呼衰：高浓度氧，二型呼衰：低浓度低流量给氧肾脏复习肾脏的生理功能：1、泌尿：排泄废物，毒物；调节水电、酸碱、血压 2、内分泌：分泌肾素，EPO，活化VitD3，灭活PTH（甲状旁腺素）急性肾衰（ARF）：各种病因引起的双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的过程，其中心环节是肾小球滤过率（GFR）下降GFR=滤过系数*肾小球有效滤过压滤过系数与滤过膜面积和膜的通透性有关有效滤过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-囊内压导致肾小球滤过率下降的因素：血流动力学异常、肾小

14、球损伤、肾小管损伤、尿道梗阻ARF分为三类：肾前性（血流量急剧减少）、肾性（肾脏损伤）、肾后性（肾后阻塞也就是尿路阻塞）急性肾小管坏死（ATN）：临床上引起ARF的最常见也是最重要原因肾性急性肾衰：少尿型和非少尿型，少尿型分为少尿期，多尿期，恢复期多尿期多尿的机制：1、血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始修复，但浓缩功能低下，所以多尿2、原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而渗透性利尿3、肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退ARF时功能代谢变化主要为：水，电解质，酸碱平衡紊乱和氮质血症慢性肾衰竭（CRF）：各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，是残存的有功

15、能的肾单位越来越少，以致不能充分发挥肾脏功能（泌尿，水、Na、K、H、P、Ca、氮质；内分泌，贫血、骨营养不良、肾性高血压、），由此引起的一系列临床症状引起慢性肾衰的疾病：1、肾小球疾病：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病2、肾小管间质疾病：慢性肾盂肾炎、多囊肾3、肾血管疾病：高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎4、尿路慢性梗阻：肿瘤、尿路结石、前列腺肥大尿毒症（uremia）：急慢性肾衰发展到严重阶段，除外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状肝脏复习肝脏的功能：分泌（胆汁），代谢（三大物质+维生素、激素），合成（白蛋白，凝血因子，抗凝物质，纤溶酶原），解毒（毒物，药物，

16、代谢废物）肝功能障碍：各种导致肝损害的因素作用于肝脏，引起肝细胞严重损害，并导致肝功能障碍，出现黄疸、出血、激发感染、等一系列临床综合征肝功能衰竭（Hepatic Failure）：肝功能不全的晚期阶段、肝肾综合征、肝性脑病肝性脑病：由于严重急慢性肝功能障碍使大量毒性代谢产物在体内聚集，经血循环入脑，引起的中枢神经系统功能障碍，临床上出现一意识障碍为主的一系列精神症状，最终出现昏迷肝性脑病的四种学说：氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡、-氨基丁酸急性肝功能不全：进行性发展迅速，病变数小时后出现黄疸，很快进入昏迷，出血倾向，常伴发肾衰竭慢性肝功能不全：肝硬化、部分肝癌晚期；消化道出血，感染，碱中毒，诱因作用后发生昏迷肝功能不全出现的代谢变化：1、 物质代谢障碍：三大物质代谢障碍（白蛋白合成障碍，维生素代谢障碍）2、 能量代谢3、 激素代谢：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活。其中体内雌激素过多会出现蜘蛛痣，多见于慢性肝炎和肝硬化患者，体内雌激素过多引起小动脉扩张所致。特征：中心为一小红点，周围放射状细丝，压迫中心可使整个蜘蛛痣消失4、 胆汁代谢障碍：黄疸分为三种：肝前性黄疸（胆红素生成过多），肝性黄疸（肝细胞对胆红素的利用发生障碍），肝后性黄疸（肝外胆道系统堵塞时酯型胆红素反流入血）5、 凝血与抗凝血平衡紊乱6