规培课后题答案

1、1. 糖尿病的诊断标准 ：答：糖尿病诊断标准（WHO1999）1)糖尿病症状（高血糖导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖11.1mmol/L；或2）空腹血糖（FBG）:7.0mmol/L；或3）葡萄糖负荷后2小时血糖11.1mmol/Lmmol/L。注：无糖尿病症状患者，需另日重复检查复核。空腹状态至少指8h没有进食热量所测的静脉血浆葡萄糖。随机血糖不考虑上次用餐情况。2. 怎么鉴别1.2型糖尿病； 1型糖尿病2型糖尿病起病年龄大多数为40岁以下发病，青年及儿童多见大多数为40岁以上的中老年人起病方式急性，症状明显缓慢，症状不明显，常以慢性并发症起

2、病临床特点体重下降、多尿、烦渴、多饮常有2型糖尿病家族史、肥胖、黑棘皮病或多囊卵巢综合症病史，常有慢性并发症表现酮症常见通常没有C-肽低/缺乏正常/升高/低抗体（IAA ICA GADAb）阳性阴性治疗胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病并存几率高并存几率低3. 口服降糖药物分类极其机制；1):胰岛素促泌剂：a：磺酰脲类：主要作用刺激B细胞分泌胰岛素增加，临床常用有格列齐特缓释片、格列美脲缓释片和格列喹酮片；b：格列奈类：刺激胰岛素的早时相分泌从而降低血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点。常用瑞格列奈片。2）双胍类：可通过抑制肝糖原分解及糖异生，改善外周组织对胰岛素的敏

3、感性，增加肌肉组织摄取葡萄糖来发挥降糖作用。常用二甲双胍片。3）胰岛素增敏剂噻唑晚二酮类：减少外周组织对胰岛素抵抗，增加骨骼肌等社区葡萄糖，同时可减少脂肪组织脂解。常用有罗格列酮和吡咯列酮片。4）a-糖苷酶抑制剂：抑制a-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物在肠道内吸收，降低餐后高血糖。常用有阿卡波糖和伏格列波糖。5）DPP-IV抑制剂：促进胰岛素分泌，抑制胰岛b细胞凋亡，促进其增殖及再生。抑制胰高血糖素分泌，同时减缓胃排空。常有有沙格列汀和西格列汀片4. 餐后血糖动力学（postprandial glucose dynamics）：三个动力因素：饮食葡萄糖吸收进入循环，胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收

4、；内源葡萄糖产生逐渐减少 ，肝产糖率；循环葡萄糖在组织内储存 骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率。5. 什么是酮症酸中毒，治疗原则？ DKA为最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素的激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。治疗原则如下：1.大量输液补充血容量；2.小剂量胰岛素治疗降血糖；3.纠正电解质及酸碱平衡紊乱失调；4.处理诱发症和并发症；5.加强护理。6. 酮症酸中毒补钾原则：血钾5.5mmol/L，等待时机补钾；血钾4.0mmol/L，一开始就补钾；血钾3.5mmol/L，积极补钾；部分患者补钾2-3天后，血钾仍不升高，则提示缺乏的可能，一

5、般用1%硫酸镁5ml肌注。7. 急性心肌梗死的诊断标准是什么？-2007年ESC等4个学会发布心肌梗死的全球统一定义：1.心肌生化标志物（最好是肌钙蛋白）升高超过正常上限,至少伴有下述情况之一:(1) 心肌缺血症状;(2) ST段改变提示心肌缺血。(3)病理性Q波形成; (4)影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。2. 病理发现急性心肌梗死。8. 急性心肌梗死的临床表现及治疗原则是什么？先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1. 疼痛: 常位于胸骨后或左胸部，可有放射疼；胸痛持续10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝

6、酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现。2. 全身症状: 发热、心动过速。3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛；4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；5. 低血压和休克：疼痛、出汗；右心室心梗；心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降。6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭、肺水肿治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，保护和维持心脏功能。9. 冠心病、心肌梗死的二级预防有哪些方面？A：Aspirin-抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂；B：Betaloe 预防心律失常，减轻

7、心脏负荷等，Blood pressure控制好血压；C ：Cholesterol控制血脂水平 ，Cigarette戒烟； D：Diet控制饮食，Diabetes治疗糖尿病；E：Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属），Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼。10. 心力衰竭（heart failure）定义，临床表现及治疗-：心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。临

8、床上以心排血量降低、组织液灌流减少以及肺循环和/或体循环静脉淤血为特征，故又称充血性心力衰竭（Congestive heart failure）或心功能不全（Congestive insufficent）。此外，由急性心肌梗塞所致的心脏射血功能减退（临床主要表现为左心衰竭和心原性休克）称为泵衰竭（pump failure）。慢性心力衰竭的临床表现（一）左心衰竭：以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。1.症状（1）不同程度的呼吸困难：A劳力性呼吸困难 B端坐呼吸C夜间阵发性呼吸困难 D急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量减低等器官、组织灌注不足及代偿性心律加快所致的症状（4

9、）少尿及肾功能损害症状 2.体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：除基础心脏病固有体征外，还有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律 （二）右心衰竭，以体循环淤血为主要表现：1.症状（1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难。2.体征（1）水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。（2）颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性（3）肝脏肿大 （4）心脏体征：右心室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰时右心排血量减少，因此阵发性呼吸苦难等肺淤血症状反而减轻。慢性心力衰竭的治疗：（一）一般治疗：

10、1.生活方式的管理，如患者教育、体重饮食管理，2.休息与活动，3.消除诱因、病因治疗；（二）药物治疗：1.利尿剂，2.RAAS抑制剂，3.受体拮抗剂，4.正性肌力药5.扩血管药；（三）非药物治疗：1.心脏再同步化治疗 2.左室辅助装置 3.心脏移植急性心力衰竭的临床表现： 突发呼吸困难，同时频发咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。发病时可一过性血压升高，若病情不缓解，血压可持续下降至休克。听诊时两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。急性心衰的治疗：（一）基本处理：1.半卧位或端坐位 2.高流量鼻管给氧 3.静脉通道开放，留置导尿管，心电监护

11、及经皮血氧保护度监测等 4.吗啡静脉注射镇静 5.呋塞米利尿 6.氨茶碱解除支气管痉挛 7.洋地黄类药物应用；（二）血管活性药物；1.血管扩张剂，2.正性肌力药（三）机械辅助治疗 ，主动脉内球囊反搏（四）病因治疗：对诱因及基本病因治疗。11. 心力衰竭治疗新进展。答：1.药物治疗：依普利酮：一种新型盐皮质激素受体拮抗剂，可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，抑制心肌重构进展。盐酸伊伐布雷定：是一种降低心率的药物，适用于对受体阻滞剂有禁忌或因各种原因无法继续增加受体阻滞剂剂量的心率偏快的慢性心力衰竭的患者。2.非药物治疗：心脏再同步化治疗（CRT）;左心室辅助装置（LVAD）;心脏复律除颤

12、器（ICD）;心脏收缩调节治疗（CCM）;迷走神经刺激治疗;脊髓刺激治疗（SCS）等。12. 试以急性绞榨性肠梗阻为例，思考其可能出现的水电解质紊乱和酸碱失衡及其原因。答：脱水：肠梗阻时，胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身循环而积存在肠腔，尤其是肠绞窄时肠壁血运差，渗出大量血浆至肠腔和腹腔内，导致体液在第三间隙丢失，高位肠梗阻时大量呕吐也易导致脱水。低钾、低钠、低氯血症：低位梗阻大量呕吐时丢失大量小肠液所致。代谢性碱中毒：大量呕吐时丢失大量的胃酸和氯离子所致；代谢性酸中毒：低位小肠梗阻丢失大量的碱性消化液加之组织灌注不良，酸性代谢产物剧增，可引起严重的代谢性酸中毒。13. 简述IPSS评分内容

13、及分级？I-PSS评分患者分类如下：(总分0-35分) 轻度症状0-7分；中度症状8-19分；重度症状 2035分很少少于半数约半数多于半数几乎每次症状评分1.是否经常有尿不尽感?0123452.是否两次排尿时间经常小于2小时?0123453.排尿过程中是否有中断后又开始的现象?0123454.排尿是否不能等待?0123455.是否经常有尿线变细现象?0123456.是否常需要用力及使劲才能开始排尿?0123457.从入睡到早起一般需要起来排几次尿?没有一次两次三次四次五次01234514. 良性前列腺增生的鉴别诊断，各自特点？膀胱颈挛缩：多为慢性炎症所致，发病年龄较轻，多在40-50岁出现排

14、尿不畅症状，但前列腺体积不增大，膀胱镜检查可以确诊。2.前列腺癌：前列腺有结节，质地坚硬或血清PSA升高，鉴别需行MRI和系统前列腺穿刺活组织检查。3.尿道狭窄：多有尿道损伤及感染病史，行尿道膀胱造影与尿道镜检查，不难确诊4.神经源性膀胱功能障碍：临床表现与前列腺增生相似，有排尿困难、残余尿量较多、肾积水和肾功能不全，前列腺不增大，为动力性梗阻。病人常有中枢或周围神经系统损害的病史和体征，如有下肢感觉和运动障碍，会阴皮肤感觉及肛门括约肌张力减退或消失。静脉尿路造影常显示上尿路有扩张积水，膀胱常呈“圣诞树”形。尿流动力学检查可以明确诊断。15. 良性前列腺增生的治疗方案有那些？（一）观察等待：包

15、括病人教育、生活方式指导、随访等；（二）药物治疗：-受体阻滞剂、5-还原酶抑制剂：如非那雄胺 、联合治疗（-受体阻滞剂+5-还原酶抑制剂）、植物制剂。（三）外科治疗一般手术：经尿道前列腺电切术（TURP）、经尿道前列腺切开术（TUIP）、开放性前列腺摘除术；激光治疗；其他治疗：经尿道微波热疗（TUMT）、经尿道针刺消融术、前列腺支架；16. 良性前列腺增生的手术适应证？ 重度BPH患者或下尿路症状已明显影响患者的生活质量者可选择手术治疗，尤其是药物治疗效果不佳或拒绝接受药物治疗时患者，可以考虑外科治疗。2.反复尿潴留(两次或两次以上尿潴留) 3.反复血尿，5还原酶抑制剂治疗无效 4.反复泌尿系

16、感染 5.膀胱结石 17. 喉阻塞的临床表现，呼吸困难分度及治疗原则 。临床表现：1吸气性呼吸困难: 是喉阻塞的主要症状。呼气困难并不显著。2吸气性喉喘鸣: 喘鸣声的大小与阻塞程度呈正相关。3吸气性软组织凹陷: 胸骨上窝、锁骨上下窝、胸骨剑突下或上腹部、肋间隙于吸气时向内凹陷，此为四凹征。4.声嘶: 如病变位于声带可出现声嘶甚至失声。5发绀: 因缺氧而面色青紫，烦躁不能入睡，晚期可出现脉搏微弱、心律不齐、心力衰竭，最终发生昏迷而死亡。呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度吸气性呼吸困难。二度：安静时也有轻度呼吸困难，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状。脉搏尚正常。三度：

17、呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气性胸廓周围软组织凹陷显著，并出现缺氧症状。四度：呼吸极度困难。病人坐卧不安，出冷汗，心律不齐，昏迷等。若不及时抢救可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。治疗原则：一度：明确病因，积极进行病因治疗。二度：因炎症引起，用足量有效的抗生素和糖皮质激素。若为异物，应迅速取出。如为喉肿瘤、喉外伤、双侧声带麻痹等一时不能去除病因者，应考虑作气管切开。三度： 由炎症引起，喉阻塞时间较短者，在密切观察下可积极使用药物治疗，并作好气管切开术的准备。若未见好转，及早行气管切开术。若为肿瘤，则应立即行气管切开术。四度：立即行气管切开术。若病情十分紧急时，可先行环甲膜切开术，或先气管插管，再

18、行气管切开术。病因治疗在一定情况下可先采用，如喉异物取出、咽后脓肿切开等，可立即解除喉阻塞。而对危重病人，应先行气管切开，待呼吸困难解除后，再根据病因给予相应治疗。18. 脑梗塞的分期与影像学表现（CTMRI）:超急性期：6小时以内，细胞毒性水肿。 CT：脑动脉高密度征，局部脑肿胀征，脑实质密度降低，交界模糊征。MRI:1h即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之出现长T1和T2信号异常。DWI检查可表现为高信号。2）.急性期：672Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。 CT：脑实质密度降低；MRI：病灶DWI呈等、高信号。3）.亚急性脑梗塞：起病时间：72H-10D，血管性水肿，修复

19、开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。 PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。4.）慢性脑梗塞：起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清除密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号， Flair 高信号或低信号。 19. 外科急腹症出现哪些表现时，应考虑急诊手术？1.实质脏器破裂出血，休克难以纠正;2.确诊为穿孔，腹腔炎症较重，穿孔难以闭合;3.单纯性机械梗阻，严格的非手术治疗72小时无效或出现肠管血供障碍，出现腹膜炎;4.病因不明，但

20、有明显的腹膜刺激症;5.胆道感染，出现血压下降和明显的精神症状 20. 变应性鼻炎的分类及阶梯治疗：1.轻度间歇性鼻炎：H1抗组胺药（口服/鼻内）和（或）减充血剂。2.中-重度间歇性鼻炎 鼻内糖皮质激素；1周后复查，酌情加用抗组胺药。3.轻度持续性鼻炎 H1抗组胺药（口服/鼻内）或鼻内低剂量糖皮质激素。4.中-重度持续性鼻炎 鼻内糖皮质激素，口服H1抗组胺药，或在治疗开始短期内口服糖皮质激素。21. 皮损病史的7个关键问题是什么？ 答：1、开始时间2、开始位置3、瘙痒或疼痛4、怎样扩展5、怎样变化6、诱发因素（热、冷、阳光、运动、旅行、药物摄入、季节、妊娠）7、以

21、前治疗（局部、系统）22. 简述皮肤病的临床诊断思路？现病史：尤其注意全身症状和前驱症状;既往病史：手术、疾病、过敏史（注意药物）、用药史、习惯（烟、酒、药物滥用）、特应史（哮喘、湿疹）;家族史：尤其银屑病、黑素瘤、特应性、黄色瘤、结节性硬化;社会史：尤其职业、爱好、暴露、旅行、药物注射;性史：HIV高危史：输血、静脉给药、性活跃、多性伴、性传播疾病？根据临床情况决定:尤其应注意症状与其他系统疾病的关联（如雷诺现象、肌肉痛、关节痛）.从三大方面（体格检查、病史、系统综述）介绍了皮肤病的准确诊断特点重点是体格检查，即皮疹特点的准确把握是正确诊断的关键.未论及皮肤科的特殊检查技术、临床试验、实验室

22、检查等，但他们很多情况下是达到正确诊断必不可少的23. 儿童期出血原因是什么？请具体描述。 性早熟 是指儿童性成熟的年龄明显提前,主要表现为性功能过早发育、生殖器官发育提前及出现第二性征，女孩的性早熟表现为女性性征发育。1-8岁的女孩有阴道出血、第二性征显著发育，应考虑性早熟。阴道出血无论有无规律，如有第二性征显著发育应考虑早发月经，不需要过多干预 创伤性阴道出血 儿童的阴道及外阴部疼痛，并伴有多少不等的鲜血流出，这多半是创伤，如流出有臭味带血的液体，又有时发烧，多半有异物残留阴道里。 生殖道肿瘤 幼女出现不规则阴道出血考虑为阴道肉瘤；好发部位是阴道、子宫颈、膀胱及尿道；阴道或者宫颈病变处有葡

23、萄样肿块，属于恶性肿瘤。24. 请定义妊娠晚期常见异常阴道出血的原因。前置胎盘 妊娠28周以后胎盘附着于子宫下段，甚至子宫下缘达到或覆盖宫颈内口，其位置低于胎先露部。胎盘早剥 妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎位娩出前部分或完全从子宫壁剥离。25. 妇科最常见的恶性肿瘤是什么？请描述其筛查方法。常见妇科恶性肿瘤：宫颈癌；子宫内膜癌；子宫肌瘤；卵巢癌筛查方法：1.肿瘤标志物如CA125联合阴道超声检查是卵巢癌筛查指标，2.传统的巴氏细胞学涂片、宫颈活检、液基细胞学、HPV、阴道镜检查是筛查宫颈病变的常用手段；3.分段诊断性刮宫术及阴道超声是筛查子宫内膜癌的手段；4.普通妇科超声及阴超均可作

24、为子宫肌瘤的筛查手段。26. 外科急腹症的临床表现及特点。外科急腹症的临床表现及特点（本题在妇产科老师的课件上出现过，答案如下：）临床表现：腹痛，阴道出血，发热，消化道症状.特点：1.疼痛部位明确；2.病情多变；3.多有伴随症状；4.病种复杂；5.腹痛一般早于发热；6.腹痛往往拒按；7.易误诊27. 请描述急腹症的诊断思路；是否是急腹症？腹部疾病、腹外疾病？腹壁疾病、腹内疾病？可能的病变器官？可能的病因、性质？相应的处理-所有诊断均建立在病史、体检 综合分析的基础上;急腹症与内科急性腹痛的判断；“一元化”解释所出现的症候群；定性、定位、定因诊断。28. 最常见的妇科急腹症是什么，描述其临床表现

25、及诊断标准，治疗原则。异位妊娠，卵巢肿瘤蒂扭转或破裂，急性盆腔炎，卵巢恶性肿瘤，节育环嵌顿，子宫肌瘤红色样变，痛经，子宫破裂 临床表现：异位妊娠：症状：停经、 腹痛、阴道出血、 腹部包块；体征：腹腔出血多时出现面色苍白，脉率增快、血压下降。妇科检查：阴道出血血，后穹窿饱满，宫颈举痛。子宫漂浮感；一侧附件区可及触痛包块。诊断标准：尿妊娠试验（+），血HCG水平低于宫内孕; 孕酮：多介于10-25ng/ml; 超声：宫内无妊娠囊;腹腔镜检查：诊断的金标准； 后穹窿穿刺：适于疑有腹腔内出血者，其阴性不能排除宫外孕治疗原则：根据病情缓急采取相应处理，1、大量内出血的紧急处理：抗休克（输血、输液）；手术

26、（腹腔镜、开腹手术）；2、无或少量内出血者： 药物治疗。29. 受精卵着床的条件？ 受精卵着床的必备条件：1、透明带消失，2、囊胚细胞滋养细胞必须分化出合体滋养细胞，3、囊胚和子宫内膜发育同步且功能协调，4、孕妇体内有足量的孕酮。30. 妊娠开始与结束的标志？ 妊娠开始的标志：成熟卵受精（或受精卵形成）。妊娠结束的标志：胎儿及其附属物娩出。31. 胚胎与胎儿的概念？胚胎与胎儿的概念：胚胎：妊娠10周（受精后8周）；胎儿：妊娠11周（受精后9周）。32. 孕妇最易发生心衰的3个时期？妊娠晚期血溶量增加多少？孕妇最易发生心衰3个时期：妊娠32-34周、分娩期和产后3日最易发生心衰。妊娠晚期血容量增

27、加40%-45%、心排出量增加30%。33. 什么叫流产？流产的类型？流产：妊娠不足28周、胎儿体重不足1000g而终止妊娠者称流产。 类型：（1）按时间不同分类：早期流产；晚期流产。 按流产的方式不同分类：自然流产、人工流产； 按临床类型分类：先兆流产、难免流产、不全流产、完全流产、稽留流产、习惯性流产、感染性流产。 34. 什么叫早产？ 早产是指妊娠满28周至不足37周间分娩者。35. 妊娠期高血压疾病的分类及临床表现。 分类：妊娠期高血压、子痫前期、子 痫、慢性高血压合并妊娠、慢性高血压并发子痫前期。临床表现：妊娠期高血压：妊娠期首次出现BP140/90mmHg，并于产后12周恢复正常，

28、尿蛋白（-）；少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊子痫前期：轻度：妊娠20周以后出现BP140/90mmHg；尿蛋白0.3g/24h或随机尿蛋白（+）；可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：BP 160/110mmHg；尿蛋白2.0g/24h或随机尿蛋白（+）；血清肌酐>106umol/L，血小板<100×109/L；血LDH升高；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子 痫：子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释慢性高血压合并妊娠：妊娠期或妊娠20周前舒张压90mmHg（除外滋养细胞疾病），妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊

29、断高血压并持续到产后12周后慢性高血压并发子痫前期：高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白0.3g/24h；高血压孕妇妊娠20周后突然尿蛋白增加或血压进一步升高或血小板<100×109/L36. 妊娠期糖尿病的OGTT诊断标准及治疗。 诊断标准：符合以下 2 项中任意一项者，可确诊为 PGDM1 妊娠前已确诊为糖尿病的患者2 妊娠前未进行过血糖检查的孕妇，达到以下任何一项标准：(1) FPG7.0 mmol/L (2)75 g OGTT 服糖后 2 h 血糖11.1 mmol/L(3)伴有典型的高血糖症状或高血糖危象，同时随机血糖11.1mmol/L(4) H

30、bAlc6.5治疗：饮食治疗、血糖监测、糖尿病教育、运动治疗、胰岛素及药物治疗。37. 你们认为最凶险的异常妊娠是什么。个人认为最凶险的异常妊娠是妊娠期高血压疾病；妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，在我国发病率较高，该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。本病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。可出现脑水肿所致的感觉迟钝、混乱、昏迷，甚至脑疝，肾功能受损出现蛋白尿、少尿及肾功能衰竭，肝功能异常，肝包膜下血肿形成，可发生肝破裂；严重高血压可导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿、甚至心力衰竭。其它：微

31、血管病性溶血、血小板减少，胎儿生长受限等危险。38. 人来到这个世界上，生是一次偶然，死是一次必然，活着的过程就是人生。如果你的亲人不幸得了癌症，你觉得应该告诉他吗？你选择治疗还是放弃？ 如果选择治疗，你会采取什么手段？如果选择放弃，你会怎样让他幸福地度过最后的时光？自由发挥，无标答。39. 肿瘤形成和发展的5个阶段。 1、癌前阶段。细胞已发生一定程度改变，但不是癌，可以双向发展； 2、原位癌（一般称为0期）。细胞刚刚发生恶变（例如上皮层）； 3、浸润癌（一般用T代表）。细胞已由发生的部位向深处（如黏膜下）浸润； 4、局部或区域性淋巴结转移（一般用N代表）。细胞由发生的组织沿淋巴管转移到淋巴结

32、。 5、远处播散（一般用M表示）。指肿瘤细胞随血液转移至远处器官。 40. 肿瘤的临床表现和转移途径。临床表现：(1)原发肿物生长和蔓延引起的临床表现a肿物： b破溃和出血: c梗阻 d穿孔:e疼痛: (2) 肿瘤的全身表现非特异性全身表现：a.不明原因的发热，b. 肿瘤消耗致体重减轻和疲乏； c.恶病质内分泌异常：低血糖； Zollinger-Ellison综合征等;副癌综合征 ： 高血压 ；肺癌 。 转移途径：淋 巴转移 ，血性转移 ，种植转移。41.缓慢心律失常的分类 ？可分为以下几种：（1）窦性缓慢性：窦缓、窦性停搏、窦房阻滞、病窦 （2） 逸搏或逸搏心律：房室交界性逸搏、室性逸搏、房

33、室交界性心律、心室自主心律（3）传导阻滞：窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、室内阻滞42.起搏器适应证？ 永久性起搏器适应症：（1）心脏传导阻滞：完全性房室传导阻滞、二度II型房室传导阻滞、双侧分支和三分支传导阻滞、伴有心动过缓引起的症状尤其有阿-斯综合征发作或心力衰竭者；（2）病态窦房结综合征心室率极慢引起心力衰竭、黑蒙、晕厥或心绞痛，伴有心动过缓-心动过速综合征者；（3）反复发作的颈动脉窦性昏厥或和心室停搏者；（4）异位快速心律失常，药物治疗无效者，应用抗心动过速起搏器或自动复律除颤器。临时起搏器适应症：（1） 可逆病因导致的有血流动力学障碍的心动过缓，入急性心肌梗塞、急性心肌炎、电解质紊

34、乱、药物过量等；（2） 外科手术前后的“保护性”应用（防止发生心动过缓）；（3） 心脏病的诊断包括快速起搏负荷试验，协助进行心脏电生理检查。43.房颤心电图特点 （1）P波消失，代之为大小不等、形态不同和间距不一致的小颤动波（f波）（2）心房率为350-600次/分（3）QRS波群多呈室上性，心室率绝对不整齐（4）T波在多数导联不能明视44.室上性心动过速消融适应证 （1）房室折返性心动过速 症状明显或影响患者的生活质量和工作能力，抗心律失常药物治疗无效或不能耐受或不愿接受长期药物治疗的患者（2） 心房颤动或其他房性快速心律失常心房冲动经房室旁路优势传导引起快速心室反应，抗心律失常药物治疗无效

35、或不能耐受或不愿接受长期药物治疗的患者45.房颤消融适应证 （1）初发房颤 不考虑导管消融（2）阵发性房颤 发作频繁。症状严重，年龄小于70岁 1种以上抗心律失常药物无效，或对抗心律失常药物不能耐受。 既往脑卒中病史是强适应症。 无显著左心房扩大（左心房直径小于50mm） 无严重左心室功能不全 无严重器质性心脏疾病如严重瓣膜疾病，重度肺动脉高压 不合并甲状腺疾病。（3）持续性房颤 药物或电复律困难，或即使成功后亦难以维持者 心室率难以控制，有潜在或已出现心动过速性心肌病者 有脑卒中或华法林抗凝禁忌症者是强适应症。 无显著左心房扩大（左心房直径小于50mm） 无严重左心室功能不全。 无严重器质性

36、心脏疾病如严重瓣膜疾病，重度肺动脉高压 不合并甲状腺疾病。46.清除中毒毒物的治疗手段有哪些？一般认为服毒后几小时洗胃较为合理？ 1、清除未被吸收的毒物（1）吸入性毒物：脱离中毒场所，迅速撤离至上风或侧风向。用3%的硼酸或2%碳酸氢钠液清洗鼻腔及含漱。给予面罩吸氧，用水的雾化吸入减轻鼻咽部的吸入性刺激。（2）眼睛中毒物：先用清水洗5分钟以上，再用3%硼酸（碱性毒物）或2%碳酸氢钠液（酸性毒物）清洗，洗后滴入0.25%氯霉素眼液，或搽0.5%金霉素眼膏。（3）皮肤上的毒物：脱去染毒衣物，对粘膜创面先用棉花、卫生纸等吸去液态毒物，再用化学解毒剂冲洗；如无创面，水溶性毒物则用清水冲洗。不溶于水的毒物

37、用10%的酒精或植物油洗，酸性毒物可用肥皂水，3%碳酸氢钠液与清水洗，碱性毒物用食醋或3%硼酸与水冲洗。生石灰引起的烧伤可用布巾或软毛刷将固体颗粒全部去掉，再用压力水流迅速冲掉其余颗粒。（4）经口中毒物；清楚胃肠道尚未吸收的毒物，常用方法：1）催吐：限于神志清楚，胃内尚有毒物存宿时。2）洗胃；洗胃是清除经口中毒，胃内毒物尚未完全排空者的主要方法。洗胃一般在摄入毒物4-6小时内，效果最好。饱腹、中毒量大或者怀疑毒物有减慢胃排空时，超过6小时任然要洗。洗胃应尽可能充分。2、促进已吸收毒物的排除(1)利尿（2）吸氧（3）血液净化。3、使用特效解毒剂4、对症处理（1）呼吸支持（2）循环支持（3）处置休

38、克、心功能不全等危急生命状态（4）安置保留尿管。一般认为服毒后小4-6小时内时洗胃较为合理。47.有机磷中毒有哪些中毒症状？其解毒药物有哪些 M样症状：副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样表现：N样症状，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现：头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷、乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象 迟发性多发性神经病：中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征：约在急性中毒后2496小时突然发生死亡解毒药物：1）胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷2） 抗胆碱药：阿托品、长托宁胆碱酯酶复活剂应与阿

39、托品两药合用以增加疗效，减少副作用48.百草枯中毒的分型及处理原则？ 分型：轻型：摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。中到重型：摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭。爆发型：摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭。处理原则：百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生生。阻止毒物继续吸收；加速毒物排泄；防止肺纤维化；对症与支持疗法。49.一氧化碳中毒的临床特点、急救及治疗？ 临床特点：轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度达10%20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。

40、中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度达30%40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度达30%50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。急救：1.应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气2.患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量3.有自主呼吸，充分给以氧气吸入4.神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这

41、些情况进行紧急处理5.呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏6.呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者治疗：1.及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能> 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失2.争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗3.对于发生昏迷，可疑脑水肿的患者，及时给予甘露醇针防治脑水肿50.常见的细菌性食物中毒的鉴别要51.呼吸衰竭的定义 定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致低氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。52.简述呼吸衰竭的分类

42、、病因 分类：1.I型呼吸衰竭：血气：PaO2<60mmHg 无CO2潴留，肺换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能障碍、肺动静脉分流等)，常见疾病：严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼吸衰竭：血气：PaO2<60mmHg，伴有PaCO2>50mmHg，肺泡通气不足所致，单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD，型呼吸衰竭,如果在病程中出现PaCO2 ，提示病情加重。2.按发病急缓分类： 急性呼吸衰竭、 慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性加重 3.按发病机制分类： 泵衰竭 肺衰竭病因：呼吸道病变：（气道阻

43、塞性病变）；肺组织病变；肺血管病变；胸廓胸膜病变；神经肌肉疾病53.呼吸衰竭的发病机制 （1）泵衰竭 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓等；主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降；通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）。（2）肺衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管病变；肺实质、肺血管病变换气功能障碍型呼吸衰竭；严重气道阻塞性疾病（慢阻肺）型呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制：通气不足；弥散障碍；通气/血流比例失调；动/静脉解剖分流，氧耗量增加。54.呼吸衰竭时对机体有那些影响 （1）中枢神经系统：缺O2对中枢神经系统的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

44、 ： 1020s 抽搐、昏迷； 45min 不可逆脑损害逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力；中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄，重 PaO2 <30mmHg ；昏迷<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤；CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋；CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉肺性脑病、CO2麻醉：PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢；轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度  PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神

45、障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 ，脑水肿 ；神经细胞内的酸中毒 ，神经递质-氨基丁酸（2）对循环系统的影响PaO2HR，心搏量 BP严重缺氧：HR 、心肌收缩力、 CO 心律失常、心脏停搏；长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化PaCO2，HR，CO，BP，冠脉、周围皮肤血管、脑血管等扩张球结膜水肿、面部潮红、头疼、头昏，严重时血压，慢性II型呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力上述发

46、展为肺动脉高压，右心肥大。肺心病，右心衰竭（3）呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢R、肺通气量PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢；PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动），（4）肝肾、胃肠道、血液系统; 肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见）肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏

47、障作用消化性溃疡、上消化道出血(5)血液系统：刺激骨髓造血功能- RBC- 血液粘滞度 或DIC（6）酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒；三重酸碱失衡。55.呼吸衰竭的治疗原则 （1）保持呼吸道通畅：清除分泌物、解痉、气管插管/气管切开；（2）改善缺氧：给予氧疗，保证氧分压>60mmHg或氧饱和度>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度；F1O2=21+4X氧流量（L/min）；I型呼吸衰竭可适当提高给氧浓度；II型呼吸衰竭低浓度给氧；（3）纠正CO2潴留：合理使用呼吸兴奋剂，机

48、械通气（4）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸性酸中毒：改善通气，不宜补碱； 呼酸+代酸：改善通气，适当补碱 呼酸+代碱：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（5）防治多器官功能损害，积极治疗基础疾病和诱发因素：如抗感染、营养支持等。56.论述慢性乙型肝炎诊断标准及抗病毒治疗指征 诊断标准：1.乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6月，现HBsAg和（或）HBVDNA仍为阳性；2.血清ALT持续或反复升高；3.肝组织学检查有肝炎病变；4.有肝炎症状和体征。 抗病毒指征：1.HBVDNA 105copies/ml（HBeAg阴性者104copies/ml ）；2.ALT 2ULN；如应用干扰素治疗，血清总胆

49、红素水平应2ULN；3.如ALT 2ULN，但肝组织学Knodell HAI 4，或G2炎症坏死。具有1并有2或3条款的病人应进行抗病毒治疗。对达不到上述诊断标准者，应检测病情变化，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。57.那些临床表现有助于自身免疫性肝炎诊断？ 临床表现：1.女性多见男女比例1:4,10-30岁或40岁以上2.有自身免疫性疾病史，如桥本氏甲状腺炎、Grave病、类风湿性关节炎、干燥综合征、多肌炎，特发性血小板减少性紫癜（ITP）、炎症性肠病、Addison病等。3.患者有嗜睡、疲劳、乏力、恶心、食欲不振等症状4.黄疸5.体检发现肝大、脾大、腹水和周围性水

50、肿6.肝外表现：持续性发热伴急性复发性游走性大关节炎；女性闭经；牙龈出血及鼻出血；满月脸、痤疮多体毛皮肤紫纹等。58.如何诊断WD（肝豆状核变性（Wilson disease）？ 1.不明原因的锥体外系症状和（或）肝病； 2.血清铜蓝蛋白210mg/L； 3.眼科检查发现K-F环； 4.24小时尿铜100ug/24小时尿； 5.D-青霉胺驱铜实验1500ug/24小时尿 6.肝铜含量测定250ug/g干重 7.头部影像学检查：MRI有脑铜沉积表现。 59.肝硬化食管胃底静脉曲张出血的处理原则 1.快速血管内容量支持和输血，维持血红蛋白80g/L左右2.短程预防性抗生素使用（最多7天）3.止血药

51、物（3-5天）：PPI、生长抑素类似物、特利加压素4.急诊胃镜（12小时内）明确诊断及镜下止血（EVL、EVS），胃底静脉曲张出血首选镜下曲张静脉注射组织粘合（氰基丙烯酸酯）。5.三腔两囊管压迫止血：姑息性临时措施，为安排进一步确定有效的治疗措施（如TIPS或内镜治疗）争取时间6.TIPS：适用于无法控制的食管静脉曲张出血患者，或经药物与内镜联合治疗有复发者。受体阻滞剂+EVL联合治疗静脉曲张出血次级预防最佳选择60.简述皮损的类型? 按发生机理: 原发性皮损，继发性皮损。按形态分类：隆起性，凹陷性，平坦性，表面变化，充满液体，血管性64 意识障碍分哪些类型？答：（1）嗜睡 是程度最浅的一种意

52、识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。（2）昏睡 较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。（3）昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可

53、伴谵妄或躁动。深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。（4）去大脑皮质状态 为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称

54、。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。（5）谵妄 系一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。65 十二对脑神经包括哪些？ 答：人体共有十二对颅神经：第一对叫做嗅神经，主要负责鼻子的嗅觉；第二对叫做视神经，主管眼睛的视物功能；第三对动眼神经，主管眼球向上、向下向内等方向的运动和上睑上提及瞳孔的缩小.第四对滑车神经，主管眼球向外下方的运动.第五对三叉神经，此神经

55、分为两部分，较大的一部分负责面部的痛、温、触等感觉；较小的一部分主管吃东西时的咀嚼动作。大的感觉神经又分为三支：第一支叫做眼支，主要负责眼裂以上之皮肤、粘膜的感觉，如额部皮肤、睑结膜、角膜等处的感觉。第二支叫做上颌支、主管眼、口之间的皮肤、粘膜之感觉，如颊部、上颌部皮肤、鼻腔粘膜、口腔粘膜上部及上牙的感觉.。第三支叫做下颌支，主管口以下的皮肤、粘膜之感觉，如下颌部皮肤、口腔粘膜下部及下牙的感觉。第六对外展神经，主管眼球向外方向的运动。第七对面神经，主管面部表情肌的运动，此外还主管一部分唾液腺的分泌以及舌前三分之二的味觉感觉。第八对位听神经，也称前庭蜗神经，由两部分组成，一部分叫做听神经，主管耳

56、对声音的感受.另一部分叫做前庭神经，其主要作用是保持人体的平衡。第九对舌咽神经，主管咽喉部粘膜的感觉，一部分唾液腺的分泌和舌后三分之一的味觉，亦与第十对迷走神经一起主管咽喉部肌肉的运动。第十对迷走神经，除与第九对舌咽神经一起主管咽喉部肌肉的运动外，还负责心脏、血管、胃肠道平滑肌的运动。第十一对副神经，主要负责转颈、耸肩等运动。第十二对舌下神经，主管舌肌运动。43. 面神经麻痹分哪两种？如何区别？ 答：面神经麻痹是以颜面表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，又称面瘫。由于其损害部位不同，可分为中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹两种。中枢性面神经麻痹是指病损位于面神经核以上至大脑皮层中枢之间，即当一侧皮质脑干束受损时引起的面神经麻痹，又称为核上性面神经麻痹。面神经核上部的细胞接受两侧皮质脑干束的纤维，其轴突组成面神经运动纤维，支配同侧睑裂以上的表情肌；面神经核下部的细胞只接受对侧皮质脑干束的纤维，其轴突组成面神经的运动纤维，支配同侧睑裂以下的表情肌，因此中枢性面神经麻痹常有病变对侧睑裂以下的颜面表情肌瘫痪，常伴有与面瘫同侧的肢体瘫痪，无味觉和唾液分泌障碍等临床特点。周围性面神经麻痹指面神经运动纤维发生病变所造成的面瘫。病变可位于面神经核以下的部位，如脑桥下部、中耳或腮腺等。其病变侧全部表情肌瘫痪（但受动眼神经支