药理学知识点归纳

1、药 理 学第一章 绪论药物药理学第二章 药物代谢动力学药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄，并运用数学原理和方法阐述药物在机体内的动态规律。影响药物通透细胞膜的因素:药物的解离度和体液的酸碱度。药物浓度差以及细胞膜通透性、面积和厚度。血流量。细胞膜转运蛋白的量和功能。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。给药途径:口服，吸入，局部用药，舌下给药，注射给药。首关消除:从胃肠道吸入门静脉系统的药物在到达全省血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排

2、泄量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除，也称首关代谢或首关效应。分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个机关和组织的过程？代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。排泄:药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。肠肝循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁和小肠间的循环称肠肝循环。一级消除动力学:是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与

3、血浆药物浓度成正比。零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。混合消除动力学:在低浓度过低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，因消除能力饱和，单位时间内消除的药物量不再改变，按零级动力学消除，如苯妥英钠、水杨酸、乙醇等。药-时曲线:单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。药物消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速率。按一级动力学消除的药物，t1/2为一个常数，不受药物初始浓度和给药剂量的影响，仅取决于Ke值。药物按零级动力学消除时，t1/2和血浆药物初始浓度成正比，即给药

4、剂量越大，t1/2越长。清除率:是机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清楚药物的总和。表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。第三章 药物效应动力学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。不良反应:凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。2、毒性反

5、应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。量-效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例。量反应:效应的强弱呈连续增减变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者。最大效应:随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应

6、增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不在继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。效价强度:是指能引起等效反应（一般采用50效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。质反应:药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性量的变化，而是表现为反应性质的变化。半数有效量（LD50）:能引起50的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。半数致死量（ED50）:能引起50的实验动物出现死亡效应时的药物剂量治疗指数:通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。受体:是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质，能识别周围环

7、境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息方大系统，触发后续的生理反应或药理效应。受体的特性:灵敏性。特异性，饱和性，可逆性，多样性。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第4章 影响药物效应的因素第五章 传出神经系统药理概论第六章 胆碱受体激动药胆碱酯类包括乙酰胆碱和合成的胆碱酯类如醋甲胆碱、卡巴胆碱和贝胆碱。生物

8、碱类主要包括三种天然生物碱如毛果芸香碱、槟榔碱和毒蕈碱。一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、中枢作用：不易透过血脑屏障 醋甲胆碱:促进腺体分泌，主要用于口腔黏膜干燥症。禁忌症为支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病患者。卡巴胆碱:副作用较多，阿托品对其解

9、毒效果差，故主要用于局部滴要治疗青光眼。贝胆碱:用于术后腹气胀、胃张力缺乏症及胃滞留等。二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼;2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药AchE通过下列3个步骤水解Ach:复合，裂解，水解。一、易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明，吡斯的明，依酚氯铵，安贝氯铵，毒扁豆碱，地美溴铵等。药理作用:眼 缩瞳、调节痉挛和降低眼内压;胃肠道 促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，促进食管蠕动，促进肠排空;治疗剂量下，本类药物可适度增强内

10、源性ACh的作用，导致骨骼肌收缩力增强，尤其对箭毒样竞争性神经肌肉阻滞剂所致的肌无力作用明显，对重症肌无力有效;大剂量时，由于体内堆积的ACh导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤，随着体内AChE抑制程度的加重，肌张力逐渐下降，其作用与除极化型肌松药琥珀胆碱相识;腺体分泌增加，支气管和输尿管平滑肌收缩。临床应用:重症肌无力。腹气胀和尿潴留。青光眼。解毒。阿尔茨海默病。新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒（竞争性肌松药中毒） 依酚氯铵:不宜作为治疗用药，常用于诊断重症肌无力。毒扁豆碱:局部

11、用于治疗青光眼（先用毒扁豆碱滴眼数次，再改用毛果芸香碱维持疗效）。地美溴铵:用于治疗无晶体畸形开角型青光眼及对其它药物无效的患者。二、难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状解毒药物:阿托品（对症处理急性有机磷酸脂中毒的特异性和高效能药物）;AChE复活药。解毒药物应用原则:联合用药 阿托品能迅速缓解M样中毒症状，而AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能改善N样中毒症状;尽早用药;足量用药;重复用药:对症治疗（维持患者气道畅通;用地西泮控制持续惊厥;抗休克）。三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定;临用配制，静注给药氯解磷定：肌注或静注第

12、八、九章 胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药，有阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱等。2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱M胆碱受体阻滞药：阿托品：阿托品作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。阿托品与M胆碱受体结合，阻断ACh或拟胆碱药与M受体结合，本身不产生或极少产生拟胆碱作用，发挥拮抗作用。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。作用：腺体 抑制腺体分泌;眼 扩瞳、眼内压升高（青光眼患者禁用）、调节麻痹;平滑肌 对多种平滑肌有松弛作用（抑制胃肠道平滑肌痉挛）;心脏 低剂量心率减慢;较

13、大剂量使心率加快。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。血管与血压 较大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热。中枢神经系统 治疗量影响不明显;较大剂量使中枢兴奋增强，中毒剂量可见明显中枢中毒症状;加大剂量，可见中枢兴奋转为抑制。 应用：1、 解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛（对胆绞痛或肾绞痛需与阿片类镇痛药合用）.2、 抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎症的治疗。3、 眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光（特别是儿童验光）4、 抗体克：感染中毒性休克5、缓慢性心律失常6、解救有机磷酸酯类中毒 禁忌症:青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，可能会加重后

14、者排尿困难。中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。（用于麻醉前给药，晕动病和妊娠呕吐与放射病呕吐）山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。N1胆碱受体阻滞药-神经节阻滞药：美加明（又名美卡拉明，除降血压外，广泛运用于抗吸烟成瘾的戒断治疗）咪噻吩：主用作麻醉辅助药。N2胆碱受体阻滞药-骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松

15、驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。第十章 肾上腺素受体激动药第一节 受体激动药一、1、2受体激动药：去甲肾上腺素和间羟胺去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作用：1、血管：激动血管1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。2、心脏：较弱激动心脏的1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。（整体来看，心率减慢，心排出量不变或减少）3、血压：收缩压及舒张压都升高。应用：1、早期神经源性

16、休克：忌用大剂量及长期应用;2、上消化道出血。不良反应：1、局部组织缺血坏死（酚妥拉明解救）;2、局部肾功能衰退（甘露醇解救）;3、停药后的血压下降间羟胺：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。二、1受体激动药：去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。三、2受体激动药：羟甲唑啉和阿可乐定可乐定：用于降血压。第二节 ，受体激动药肾上腺素，多巴胺，麻黄碱，伪麻黄碱，美芬丁胺肾上腺素：见光易失效，中性与碱性溶液中易氧化变色失去活性。口服无效。一般皮下注射。 作用：1、心血管系统：心脏：激动心脏1受体，是一个强效的

17、心脏兴奋药。 血管：缩血管，2收血管。 血压：升高 2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。 3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。使血液中游离脂肪酸升高。 4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现中枢兴奋。 应用：心脏骤停;过敏性疾病（过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病）;局部运用（延缓局部麻药吸收，局部止血）;治疗青光眼。多巴胺：作用: 心血管系统 低浓度导致血管舒张。高浓度多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。 血压 高剂量增加收缩压 肾脏：排钠利尿。大剂量激动受体，使肾血管明显收缩。 应用：用于抗休克。多巴胺与利尿药合用治疗急性肾功能

18、衰竭。麻黄碱：能激动、受体。作用： 应用：1、防止某些低血压状态。加强心肌收缩力，增加心输出量。 2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。松弛支气管平滑肌。 3、预防或缓解支气管哮喘发作中枢神经系统：兴奋作用 4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。第三节 受体激动药一、受体激动药：异丙肾上腺素：口服无效，舌下给药。作用于1、2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。作用:心脏 正性肌力和正性频率作用;血管和血压 舒张血管，收缩压升高而舒张压略下降;松弛支气管平滑肌，并抑制组胺等过敏性物质释放;其他：升高血糖。应用：1、支气管哮喘;2、房室传导阻滞;3、心脏骤停;4、休克 。二、1受体激动药：多

19、巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。三、2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。第十一章 肾上腺素受体阻滞药第一节 受体阻滞药受体阻断药能选择性的与肾上腺素受体结合，其本身不激动或减弱肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这可解释为受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体，与血管舒张的受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。对于主要

20、作用于受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。一、非选择性受体阻断药:短效类（酚妥拉明、妥拉唑林）;长效药（酚苄明）酚妥拉明：口服生物利用度低。作用：血管 直接血管舒张作用;兴奋心脏，心收缩力加强，心率加快;促进肥大细胞释放组胺。引起皮肤潮红。应用：治疗外周血管痉挛性疾病 如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后遗症。去甲肾上腺素滴注外漏 局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。抗休克。肾上腺嗜络细胞瘤 用于肾上腺嗜络细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。药物引起的高血压。其他 用于诊断或治疗阳痿。二、选择性1受体阻

21、断药:哌唑嗪：抗高血压。 三、选择性2受体阻断药:育亨宾第二节 受体阻滞药药理作用:受体阻断作用心血管系统 心脏抑制支气管平滑肌 收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力代谢 肾素 抑制肾素释放，降血压原因之一。内在拟交感活性 有些肾上腺素受体阻断药能阻断受体外，对受体亦具有部分激动作用，也称为内在拟交感活性。膜稳定作用 有些受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。眼 降低眼内压，治疗青光眼。临床应用:心律失常;心绞痛或心肌梗死;高血压（受体阻断药是治疗高血压的基础药物）;充血性心力衰竭;甲状腺功能亢进;降低房内压，治疗青光眼。不良反

22、应:心血管反应 心脏抑制，心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞的患者病情加重;出现雷诺症状或间歇跛行，甚至引起脚趾溃烂和坏死。诱发或加重支气管哮喘。反跳现象 长期应用受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。禁忌症:禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用。一、非选择性的1、2受体阻断药:普萘洛尔，纳多洛尔，噻吗洛尔，吲哚洛尔。普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。临床用药需从小剂量开始，逐渐增加到适当剂量（给

23、药个体化）。二、选择性的1受体阻断药:阿替洛尔和美托洛尔第十二章 中枢神经系统药理学概论中枢神经递质:乙酰胆碱是第一个被发现的脑内神经递质。-氨基丁酸是脑内最重要的抑制性神经递质。兴奋性氨基酸是CNS内主要的兴奋性递质。多巴胺是脑内最重要的一种神经递质。5-羟色胺组胺（组胺受体被分为H1、H2和H3受体。H1受体可能与觉醒有关。H2选择性阻断西咪替丁治疗溃疡病）去甲肾上腺素神经肽第十三章 全身麻醉药第十四章 局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。不宜用浸润麻醉。利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。还用于治疗心率失常。都可用。布比卡因：比利

24、多卡因强3-4倍。用于浸润、传导、硬膜外麻醉。第十五章 镇静催眠药镇静催眠药是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。小剂量时引起安静或嗜睡的镇静作用，较大剂量时引起类似生理性睡眠的催眠作用。常用的镇静催眠药可分为三类:苯二氮卓类、巴比妥类及非苯二氮卓类。苯二氮卓类分为三类:长效类如地西泮，中效类如劳拉西泮，短效类如三唑仑。地西泮作用：抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥、抗癫痫；中枢肌肉松驰；增加其他中枢抑制药的作用。不良反应：眩晕困倦、精神运动不协调；过敏感反应；依赖性；轻度抑制呼吸；肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。苯巴比妥、巴比妥（长效

25、）;戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）;司可巴比妥（短效）;硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药癫痫是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征。抗癫痫药物:苯妥英钠，卡马西平，苯巴比妥，扑米酮，乙琥胺，丙戊酸钠，苯二氮卓类，氟桂利嗪，抗痫灵，拉莫三嗪，托吡酯。苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。作用：1、抗癫痫（大发作和局限性发作的首选药物，对小发作无效，甚至恶化）； 2、治疗中枢疼痛综合征（三叉神经痛和舌咽神经痛等）； 3、抗心律失常。不良反应：1、局部刺激；2

26、、牙龈增生；3、神经系统作用;4、血液系统反应（导致巨幼红细胞贫血）；5、骨骼系统反应（低钙血症）;6、过敏反应。7、可致畸胎，久服骤停可使癫痫发作加剧。卡马西平：是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一。还可治疗神经痛、尿崩症和抑郁症等。苯巴比妥：治疗癫痫大发作及癫痫持续状态（除对小发作无效外，其余都有效）。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。乙琥胺：治疗小发作（失神性发作）的首选药。丙戊酸钠：广谱扩癫痫药，大发作时肝脏毒性不作首选药，是大发作合并小发作的首选药物，对其他药物未能控制的顽固性癫痫也有效。地西泮和

27、劳拉西泮（苯二氮卓类）静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。惊厥是中枢神经系统过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主地强烈收缩，多见于小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋药中毒等。常用抗惊厥药包括巴比妥类、苯二氮卓类中的部分药物、水合氯醛以及硫酸镁。硫酸镁:可因用药途径不同而产生不同的药理作用。口服给药很少吸收，有泻下和利胆作用，外用热敷（局部作用）可消炎去肿，注射给药则产生全身作用（抗惊厥降压）。临床作用:缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象。不良反应:血镁过高引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停。肌腱反射消失是呼吸抑制的先兆，连续注射过程中应经常检查肌腱反射。中毒时应立即进行人

28、工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗。第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药第十八章 抗精神失常药精神失常包括精神分裂症、躁狂症、忧郁症和焦虑症。精神分裂症是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神病。抗精神分裂症药分为四类:吩噻嗪类（氯丙嗪等）、硫杂蒽类、丁酰苯类及其他。氯丙嗪：主要机制是拮抗多巴胺受体，口服易吸收，有刺激深部肌注。药理作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。2、植物（自主）神经系统:受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受

29、体阻滞。3、内分泌系统：促使下丘脑分泌多种激素，如黄体生成素释放因子和卵泡刺激素释放因子等。抑制垂体分泌生长激素，可用于巨人症的治疗。乳腺患者禁用。给药剂量应当个体化临床应用:精神分裂症;呕吐和顽固性呃逆;低温麻醉与人工冬眠。不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力等；M受体阻滞症状（视力模糊、口干便秘、眼压升高），受体拮抗（直立性低血压及反射性心悸）。 2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。 3、精神异常;4、惊厥与癫痫; 5、过敏反应; 6、心血管和内分泌系统反应（直立性低血压、内分泌紊乱等）; 7、急性中毒。抗狂躁症药:碳酸锂、卡马西平、枸橼酸盐

30、抗抑郁药有：丙咪米嗪（米帕明）、阿米替林、氯米帕明、多塞平等。米帕明（丙米嗪）：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。2、植物神经系统：M受体阻滞作用。3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。第十七章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。第一节 拟多巴胺类药一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、

31、不自主异常动作4、精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。第二节 胆碱受体阻滞药苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。第十九章

32、镇痛药镇痛药是指通过激动中枢神经系统特定部位的阿片受体，而产生镇痛作用，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。阿片类镇痛药可分为三类:吗啡及其相关阿片受体激动药;阿片受体部分激动药和激动-拮抗药;其他镇痛药。第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。药理作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静;（2）抑制呼吸;（3）镇咳;（4）镇静、致欣 快作用;缩瞳;引起恶心呕吐。 2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。 3、兴奋平滑肌：升高平滑肌张力止泻、便秘，抑制胆汁、胰液、肠液分泌，胆绞痛，阿托品可部分缓解。 4、免疫系统:吗啡对免疫系统有抑制

33、作用。临床应用：1、镇痛;2、心源性哮喘;3、止泻.不良反应：1、治疗量吗啡引起呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。 2、耐受性和依赖性 3、中毒量引起急性中毒：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。药物耐受性:指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效。药物依耐性:表现为躯体依耐性，停药后出现戒断症状，甚至意识丧失，患者出现病态人格，有明显强迫性觅药行为，即出现成瘾性。纳洛酮是阿片受体拮抗剂。第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）药理作用：1、镇痛、镇静；2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）；3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）临床应用：1、镇痛

34、（产妇临产前2-4小时不宜使用）；2、麻醉前给药及人工冬眠；3、心源性哮喘和肺水肿。芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。安那度：为一种短效镇痛药。美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。适用于创伤、手术及晚期癌症所致剧痛，亦可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。二、阿片受体部分激动剂：喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。丁丙诺啡：镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。第三节非麻醉性镇痛药四氢帕马丁：（延胡索乙索）第四节阿片受体拮抗剂纳络酮：用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状

35、。纳曲酮：一次用药维持72小时，已用于解除阿片类的精神依赖性。第章中枢兴奋药主要兴奋大脑皮层的药物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。主要兴奋延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林）、贝美洛（美解眠）。第二十章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药NSAIDs）的作用机制是抑制环氧加酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成。NSAIDs类药物均有的3种主要作用:抗炎作用（机制是抑制体内COX的生物合成）;镇痛作用（机制是抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低）;解热作用（机制是抑制下丘脑PG的生成，热度过

36、高和小儿高热时使用）。非选择性环氧合酶抑制药;一、水杨酸类 ：阿司匹林和水杨酸钠。阿司匹林又称乙酰水杨酸 (抗炎抗风湿)作用：1、解热镇痛及抗炎抗风湿;2、影响血小板的功能（小剂量可治疗术后血栓形成）。不良反应:1、胃肠道反应;2、引起凝血障碍，加重出血倾向，维生素K可以预防(VK对抗);3、过敏反应;4、水杨酸反应;5、瑞夷综合征（急性脂肪肝变性-脑病综合征）（可用乙酰氨基酚代替）。严重肝病，有出血倾向的疾病如血友病患者、产妇和孕妇禁用。哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。病毒感染患儿不宜使用。水杨酸反应:阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为

37、水杨酸反应。某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。二、苯胺类：乙酰胺基酚主要用于退热和镇痛，抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。三、吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风关节炎。不良反应：1、胃肠道反应 2、水钠潴留 3、过敏反应四、其他抗炎有机酸类：吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸（强效抗炎镇痛药）。 吡罗昔康：强效、长效抗炎镇痛药。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。第二十一章 离子通道概论及钙通道阻滞药作用于钠通道的药物临床常用的有类抗心律失常药，局部麻醉药，抗癫痫药。钙通道阻滞

38、药，又称钙拮抗药，这是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。选择性L钙通道阻滞药分类:二氢吡啶类有硝苯地平，尼卡地平等;苯并噻氮卓类有地尔硫卓，克仑硫卓等;苯烷胺类有维拉帕米、加洛帕米等。非选择性钙通道调节药有普尼拉明、苄普地尔、卡罗维林和氟桂嗪等。钙通道阻滞剂药理作用:对心肌的作用:负性肌力作用（硝苯地平的舒张血管作用可使心脏表现为轻微正性肌力作用）;负性频率和负性传导作用（这类作用以维拉帕米和地尔硫卓最强;硝苯地平扩张血管作用强，能反射性加快心率）。对平滑肌的作用:血管平滑肌（舒张血管，治疗心绞痛，治疗外周血管痉挛性疾病;尼莫地平舒张脑血管，增加脑血流量）

39、;松弛支气管平滑肌，较大剂量松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。抗动脉粥样硬化作用。对红细胞和血小板结构与功能的影响:对红细胞影响（抑制钙离子内流，减轻红细胞损伤）;对血小板活化的抑制作用（地尔硫卓抑制血小板聚集）。对肾脏功能的影响:舒张血管和降低血压作用，能增加肾血流，排钠利尿。临床应用:高血压:硝苯地平控制严重高血压;维拉帕米和地尔硫卓可用于轻度和中度高血压。（兼有冠心病的用硝苯地平;伴有脑血管病用尼莫地平;伴有快速性心律失常用维拉帕米）。心绞痛:变异型心绞痛（由冠状动脉痉挛引起，用硝苯地平）;稳定型（劳累型）心绞痛（见于冠状动脉硬化患者）;不稳定型心绞痛（维拉帕米和地尔硫卓疗效练好，硝苯地平

40、常与受体阻断药合用）。心律失常:维拉帕米和地尔硫卓减慢心率作用明显。硝苯地平甚至反射性加快心率，不用于治疗心律失常。用于外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化，用于支气管哮喘、偏头痛（尼莫地平），用做肿瘤耐药性逆转剂（维拉帕米）。第二十二章 抗心律失常药心肌组织内形成折返、心肌细胞自律性增高和出现后除极是心律失常发生的主要机制。折返:是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。心里传导障碍是诱发折返的重要原因。自律性升高后除极:某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极。早后除极:是一种发生在完全复极之前的后除极

41、。迟后除极:是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一个短暂的振荡性除极。抗心律失常药的分类:类（钠通道阻滞药）:a类 奎尼丁、普鲁卡因胺等;b类 利多卡因、苯妥英等;c类 普罗帕酮、氟卡尼等。类（肾上腺素受体拮抗药）普萘洛尔类（延长动作电位时程药）胺碘酮类（钙通道阻滞药）维拉帕米和地尔硫卓一、类：钠通道阻滞药奎尼丁药理作用：1、降低自律性;2、减慢传导;3、延长有效不应期(ERP);4、阻断-受体和抗胆碱作用。临床应用:奎尼丁为广谱抗心律失常药，用于室上性和室性过速型心律失常，一般用于其他药无效时才使用。不良反应：1、胃肠道反应;2、金鸡钠反应（水平过高）;3、低血压：静注急剧下

42、降，不宜;4、血管栓塞;5、心动过缓或停搏;6、奎尼丁晕厥;7、过敏反应.金鸡纳反应:表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。普鲁卜因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿义马林(阿马林)、吡美诺利多卡因：首关消除明显，应肠道外用药。静注。对急性心肌梗死或强心苷中毒引起的室性心律失常为首选，室上性基本无效。作用：1、降低自律性;2、缩短APD相对延长ERP;3、改变病变区传导速度。不良反应：主要为中枢神经系统(CNS)的影响，静注过快过大引起低血压，心动过缓。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。美西律：口服有

43、效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。妥卡因：口服完全吸收，用于各种室性心律失常，其他药无效时应用。苯妥英钠：用于强心苷中毒引起的室性心律失常。阿普林定(安搏律定)普罗帕酮(心律平)：口服吸收，首关效应强生物利用度低。剂量个体化。室性室上性早搏.恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼 二、类：-受体阻滞药普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效。不良反应房室传导阻滞、心动过缓、低血压和情绪抑郁。突然停药可致反跳现象。作用:1、降低自律性;2、延长ERP;3、减慢传导，减少迟后除极。三、类：延长动作电位时程药胺碘酮：口服吸收慢少，为广谱抗心律失常药，对室上性和室性心律失常均

44、有效。溴苄胺：仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常。四、类：钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。用于室上性和房室结折返性心律失常，对消除由于AV折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选，另有扩张血管，降低血压的作用。不良反应：心脏（暂时窦性停搏）及胃肠道反应。地尔硫 ：用于阵发性室上性心动过速，房扑或房颤。第二十三章 肾素-血管紧张素药理ACE（血管紧张素转化酶）使Ang转化为Ang。Ang作用于AT1（血管紧张素受体1），产生收缩血管、促进肾上腺皮质释放醛固、增加血容量、升高血压等作用，而且有生长激素样作用，促进心肌肥大、

45、血管增生及动脉粥样硬化等病理过程。Ang也作用于AT2，产生NO，舒张血管，降低血压，促进细胞凋亡，部分拮抗AT1受体作用。血管紧张素转化酶抑制药:药理作用:阻止Ang生成;保存缓激肽活性（舒张血管、降低血压、抗血小板聚集、抗心血管肥大增生等）;保护血管内皮细胞（逆转疾病引起的内皮细胞损伤，恢复内皮细胞依耐性的血管舒张作用）;抗心肌缺血和心肌保护;增敏胰岛素受体（降低血糖）。临床应用:治疗高血压（对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACE抑制剂为首选药）;治疗充血性心力衰竭和心肌梗死;治疗糖尿病性肾病和其他疾病。不良反应:首剂低血压;咳嗽（无痰干咳，被迫停药的主要原因）;高血钾;低血糖（特别

46、是卡托普利）;肝功能损伤;对妊娠与哺乳的影响（引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎）;血管神经性水肿;含-SH化学结构的ACE抑制药的不良反应（卡托普利等药物了产生味觉丧尸、皮疹和白细胞缺乏等疾病），常用ACE抑制药:卡托普利、依那普利、赖诺普利、贝那普利和福辛普利等。卡托普利:口服吸收快，降压起效快，直接抑制ACE作用。临床应用:高血压;充血性心力衰竭;心肌梗死;糖尿病性肾病（是FDA唯一）批准的用于该疾病治疗的ACE抑制药。依那普利:作为前药，口服后在肝酯酶作用下起效。用于治疗高血压及慢性心功能不全患者。血管紧张素受体（AT1受体）拮抗药:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦等。药理作用:AT

47、1受体被阻滞后，Ang收缩血管与刺激肾上腺素释放醛固酮的作用受到抑制，促使血压降低。AT1受体拮抗药能通过减轻心脏的后负荷，治疗充血性心力衰竭。其阻滞Ang促进心血管细胞增殖肥大作用，能防治心血管的重构;AT1受体被阻滞，导致Ang浓度升高，升高的Ang激活AT2受体，可激活缓激肽-NO途径，产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用，有益于高血压与心力衰竭的治疗。第二十四章 利尿药一、袢利尿药（强效利尿药）：作用于髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸收。常用药物有呋塞米（速尿）、依他尼酸和布美他尼。呋塞米和布美他尼是磺胺的衍生物，容易发生交叉过敏。药理作用:利尿作用（抑制NaCl重吸收）

48、;促进肾脏前列腺素的合成，利尿作用受吲哚美辛干扰;扩张血管，减轻肺淤血，增加肾血流量。临床应用:急性肺水肿和脑水肿;其他严重水肿;急、慢性肾功能衰竭;高血钙症（抑制钙离子重吸收，降低血钙）;加速某些毒物的排泄（主要用于某些经肾排出的药物中毒）。不良反应:水与电解质紊乱;耳毒性（依他尼酸最易引起耳毒性，且可能发生永久性耳聋。对听力有缺陷及急性肾衰竭者宜用布美他尼。避免与氨基苷类抗生素合用）;高尿酸血症;引起高血糖，胃肠反应，交叉过敏反应（对磺胺过敏的人对呋塞米、布美他尼和托拉塞米可发生交叉过敏反应）。二、噻嗪类及类噻嗪类利尿药（中效利尿药）：本类药物有氢氯噻嗪、氯噻嗪，类似噻嗪类利尿药有吲达帕胺

49、、氯噻酮等。药理作用:利尿作用（抑制远端小管NaCl的重吸收）;抗利尿作用;降压作用（减少血流量，扩张外周血管）。临床应用:水肿（氢氯噻嗪是轻中度心性水肿的首选药）;高血压病;尿崩症，高尿钙伴有肾结石。不良反应:电解质紊乱:高尿酸血症（痛风者慎用）;代谢变化（高血糖、高脂血症）;过敏反应（与磺胺类有交叉过敏反应）三、保钾利尿药（弱效利尿药）：分为两类:一类为醛固酮（盐皮质激素）受体拮抗药，如螺内酯;另一类为肾小管上皮细胞Na+通道抑制药，如氨苯蝶啶、阿米洛利。螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮，表现排钾保钠作用，是保钾利尿药。治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，充血性心力衰竭氨

50、苯蝶啶和阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制KNa交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。临床常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。四、碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）临床应用:治疗青光眼;急性高山病;碱化尿液;纠正代谢性酸中毒。五、渗透性利尿药（脱水药）主要药物有甘露醇、山梨醇和高渗葡萄糖。甘露醇:脱水作用（治疗脑水肿、降低颅内压的首选药）;利尿作用。第二十五章 抗高血压药第一节 交感神经抑制药一、中枢性降压药可乐定：口服吸收良好，作用强而快，短时间升压，长时间降压，心输出量及外周阻力降低。甲基多巴：使外周阻力降低而降压，适于肾功能不全的高血压病人。 莫

51、索尼定二、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。快强少用。三、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平：缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多，肌注静注用于高血压危象。胍乙啶：扩张小静脉，静脉回流与心输出量减少，扩张小动脉，外周阻力降低。四、肾上腺素受体阻滞药哌唑嗪：口服易吸收，首过效应明显。作用中等偏强，可选择性阻断-受体，降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。 特拉唑嗪、多沙唑嗪 普萘洛尔：(1) 阻滞心脏-受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。 (2) 阻滞肾脏-受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素醛固酮降压。 (3

52、) 可透过血脑屏障，阻滞中枢-受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。 (4) 阻滞突触前膜-受体，减少NE释放。很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用。第二节 利尿药氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性，长期易致低血K，易补K。第三节 血管扩张药分两类：一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌；另一种对动脉、静脉都有舒张作用。硝普钠：降压作用强大，迅速而短暂，使动脉、静脉都扩张。不能口服，连续静滴给药。主要用于高血压危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。第四节 钙通道阻滞药硝苯地平、维拉帕米、硫氮 酮、尼卡地平、尼索地平。第五节 肾素血管紧张素系统抑制药卡托普利：(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血

53、管阻力，轻中度原发性或肾型高血压首选药。不良反应：顽固性干咳，皮疹、味觉减退，少数出现蛋白尿。氯沙坦：(血管紧张素受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2受体拮抗药。第六节 其他抗高血压药一、钾通道开放剂：二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、二、5羟色胺(5HT)受体拮抗剂：酮色林、三、前列环素合成促进剂：西氯他宁第二十六章 治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭药物的分类:肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等血管紧张素受体（AT1）拮抗药:氯沙坦等醛固酮拮抗药:螺内酯等利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等正性肌力药强心苷类药 地高辛等非苷类正

54、性肌力药 米力农、维司力农等扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、派唑嗪等钙增敏及钙通道阻滞剂强心苷类：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷K等。主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、KATP酶，使细胞内Ca增加。作用：1、加强心肌收缩力，只增加CHF病人心搏出量，甚至减少心肌耗氧量。 2、减慢心率 3、对心肌电生理特性的影响：传导性，自律性，有效不应期应用：1、治疗心力衰竭 2、心律失常:心房纤颤;心房扑动;阵发性室上性心动过速，禁用室性心动过速。毒性反应：1、胃肠道反应 2、神经系统反应 3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。二、非苷类正性肌力药氨力农磷酸二酯酶抑制剂(PDE-)：短期静注用于急性病例，不作长期口服治疗CHF用。有严重