泌尿系统疾病(新)

1、第十四章第十四章 泌尿系统疾病泌尿系统疾病Diseases of Urinary System病理学教研室解剖生理解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成尿道组成。肾冠状切面肾冠状切面 功能功能 1.1.排泄代谢产物排泄代谢产物 2.2.调节机体水、电解质代谢调节机体水、电解质代谢 3.3.维持酸硷平衡维持酸硷平衡 4.4.分泌激素：分泌激素： 肾素、促红细胞生成素等肾素、促红细胞生成素等 1.1.肾单位：肾单位：肾小球与肾小管组成。肾小球与肾小管组成。 2.2.肾小球：肾小球：毛细血管球和肾小囊构成。毛细血管球和肾小囊构成。 3.3.血管系膜：血管系膜：系膜

2、细胞和系膜基质构成。系膜细胞和系膜基质构成。肾小球肾小球 正正 常常 肾肾 小小 球球肾肾小小囊囊毛细血毛细血管球管球滤过膜（滤过屏障）滤过膜（滤过屏障） 内皮细胞内皮细胞 基底膜基底膜 上皮细胞（足细胞）上皮细胞（足细胞） 注意：内皮与上皮注意：内皮与上皮 基底膜与系膜基底膜与系膜基底膜基底膜第一节第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎glomerulonephritisglomerulonephritis概概 论论 肾小球疾病肾小球疾病是一组以肾小球损害为主的变是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。态反应性疾病。 分类分类1 1、原发性肾小球疾病、原发性肾小球疾病 原发于肾脏并主要累原发于肾脏并主

3、要累及肾小球的独立性疾病。及肾小球的独立性疾病。2 2、继发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎 继发于其他疾病或全继发于其他疾病或全身性疾现肾脏病变，如系统性红斑狼疮、糖身性疾现肾脏病变，如系统性红斑狼疮、糖尿病等。尿病等。 一一 、病因及发病机制、病因及发病机制 免疫复合物沉积于肾小球而引起的变态反应免疫复合物沉积于肾小球而引起的变态反应是引起肾小球损伤的主要机制。引起肾炎的抗原是引起肾小球损伤的主要机制。引起肾炎的抗原有两类：有两类： 肾性抗原：基底膜、足突、刷状缘肾性抗原：基底膜、足突、刷状缘内源性抗原内源性抗原 非肾性抗原：非肾性抗原：DNADNA、免疫球蛋白、免疫球蛋白 生物性抗原：细菌

4、、病毒等生物性抗原：细菌、病毒等外源性抗原外源性抗原 非生物性抗原：异种蛋白、药物等非生物性抗原：异种蛋白、药物等 类 型 抗 原复合物形成复合物沉积循环免疫复合物沉积 外源性抗原 内源性抗原（非肾性Ag）血液循环中抗原抗体相当时沉积肾小球原位免疫复合物形成肾小球成分植入性抗原肾小球内沉积肾小球损伤机制损伤机制 1 1. .免疫复合物沉积免疫复合物沉积 激活补体激活补体 炎症介质炎症介质WBCWBC渗出渗出 肾小球损伤肾小球损伤 例：补体激活后产生例：补体激活后产生C5aC5a等趋化因子，引起中性粒细胞和等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润，释放蛋白酶等溶酶体酶。损伤毛细血管内单核细胞浸润

5、，释放蛋白酶等溶酶体酶。损伤毛细血管内皮和基底膜，使滤过膜的通透性增高。皮和基底膜，使滤过膜的通透性增高。 2.2.补体直接损伤细胞补体直接损伤细胞 3.3.肾小球固有细胞及其产物：酶类、细胞因子、肾小球固有细胞及其产物：酶类、细胞因子、基质、糖蛋白基质、糖蛋白 二、基本病理变化二、基本病理变化（一）基本病理变化（一）基本病理变化1.1.变质性变化：基底膜损伤、纤维素样坏死、细胞变性变质性变化：基底膜损伤、纤维素样坏死、细胞变性2.2.渗出性变化：渗出性变化：WBCWBC、RBCRBC、纤维素、纤维素3.3.增生性变化：肾小球细胞增多增生性变化：肾小球细胞增多系膜系膜c c、内皮、上皮、内皮、

6、上皮增生（肾小囊壁层或脏层上皮）；晚期基质增多致硬化。增生（肾小囊壁层或脏层上皮）；晚期基质增多致硬化。（二）病变累及范围（二）病变累及范围肾脏：弥漫性和局灶型肾脏：弥漫性和局灶型 ； 肾小球：球性和节段性肾小球：球性和节段性三、临床病理联系三、临床病理联系 尿的变化尿的变化量：少尿、无尿；多尿、夜尿、低比重尿量：少尿、无尿；多尿、夜尿、低比重尿质：蛋白尿、血尿、管型尿质：蛋白尿、血尿、管型尿血液的变化血液的变化氮质血症、尿毒症氮质血症、尿毒症肾性贫血肾性贫血肾性水肿：血浆胶渗压降低；钠水潴留肾性水肿：血浆胶渗压降低；钠水潴留肾性高血压肾性高血压: :肾素分泌增加；钠水潴留肾素分泌增加；钠水潴

7、留肾性贫血与骨病肾性贫血与骨病尿的变化尿的变化标准标准病变病变机制机制少尿少尿无尿无尿400ml/d100ml/d肾小球细胞增肾小球细胞增生挤压血管生挤压血管肾小球缺血肾小球缺血滤过率下降滤过率下降多尿多尿夜尿夜尿 低比重尿低比重尿 2500ml/d肾单位大部破肾单位大部破坏，少数代偿坏，少数代偿代偿肾单位尿代偿肾单位尿浓缩功能下降浓缩功能下降血尿血尿镜下镜下1个个/h 肉眼肉眼1ml/dl肾小球肾小球cap损伤损伤破裂破裂RBC漏出漏出蛋白尿蛋白尿Pr150mg/dPr3.5g/d肾小球肾小球cap损伤损伤通透性增高通透性增高血中蛋白质血中蛋白质 漏出漏出管型尿管型尿尿沉渣见管型尿沉渣见管型

8、透明、颗粒、透明、颗粒、细胞管型细胞管型滤过膜损伤滤过膜损伤通透性增高通透性增高蛋白、细胞蛋白、细胞 漏出在肾小管漏出在肾小管内浓缩凝集内浓缩凝集 临床类型临床类型 具体表现具体表现 病理类型病理类型 预后预后急性肾炎综合征急性肾炎综合征少尿、血尿、蛋少尿、血尿、蛋白尿、水肿、高白尿、水肿、高血压血压急性弥漫性增生性肾炎急性弥漫性增生性肾炎起病急，多数起病急，多数预后良好预后良好快速进行性肾炎快速进行性肾炎综合症综合症血尿、蛋白尿、血尿、蛋白尿、贫血、氮质血症、贫血、氮质血症、尿毒症尿毒症新月体性肾炎新月体性肾炎起病急，进展起病急，进展快，预后极差快，预后极差肾病综合征肾病综合征三高一低：高蛋

9、三高一低：高蛋白尿、高度水肿白尿、高度水肿高脂血症、低蛋高脂血症、低蛋白血症白血症膜性肾炎（膜性肾病）膜性肾炎（膜性肾病）轻微病变性肾炎轻微病变性肾炎膜性增生性肾炎膜性增生性肾炎系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎起病缓慢，预起病缓慢，预后复杂，多样后复杂，多样性性隐匿性肾炎综合隐匿性肾炎综合征征持续血尿持续血尿轻度蛋白尿轻度蛋白尿系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎起病缓，病情起病缓，病情稳定，预后较稳定，预后较好好慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征多尿、夜尿、低多尿、夜尿、低比重尿、高血压比重尿、高血压贫血、氮质血症贫血、氮质血症慢性硬化性肾炎慢性硬化性肾炎预后较差预后较差（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（一）

10、急性弥漫性增生性肾小球肾炎 1.1.概概 述述 为最常见类型；儿童青少年多见，成人少见。为最常见类型；儿童青少年多见，成人少见。临床主要表现为临床主要表现为急性肾炎综合征，预后较好。急性肾炎综合征，预后较好。 病变特点：肾小球病变特点：肾小球系膜细胞和内皮细胞增生系膜细胞和内皮细胞增生为主。为主。 发病机制发病机制 ：与：与A A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染有感染有关；循环免疫复合物沉积所致。关；循环免疫复合物沉积所致。 四、肾小球肾炎的病理类型四、肾小球肾炎的病理类型蚤蚤 咬咬 肾肾大大 红红 肾肾2. 2. 病理变化病理变化 肉眼观：肉眼观： 肾小球肾小球 增生：内皮细胞、系膜

11、细胞增生增生：内皮细胞、系膜细胞增生 毛细血毛细血管受压管受压 管腔狭窄管腔狭窄 肾小球缺血肾小球缺血 渗出：中性粒细胞和单核细胞浸润渗出：中性粒细胞和单核细胞浸润 肾小管肾小管: : 上皮细胞水肿、脂变、玻变；可见上皮细胞水肿、脂变、玻变；可见管型。管型。 肾间质肾间质: : 充血充血, , 水肿水肿, , 少量炎细胞浸润。少量炎细胞浸润。镜下观，弥漫性双测肾脏肾小球，以镜下观，弥漫性双测肾脏肾小球，以增生为增生为主主，伴渗出和变质。，伴渗出和变质。 镜下镜下：肾小球、肾小管 弥漫性增生性肾小球肾炎弥漫性增生性肾小球肾炎中中性性粒粒细细胞胞浸浸润润 电镜电镜： 基底膜和脏层上基底膜和脏层上皮

12、细胞之间有驼皮细胞之间有驼峰状致密物沉积。峰状致密物沉积。 免疫荧光免疫荧光： 颗粒状。颗粒状。 3. 3. 临床病理联系：急性肾炎综合征临床病理联系：急性肾炎综合征（1 1）尿的变化：）尿的变化： 尿量少尿、无尿尿量少尿、无尿 尿质蛋白尿、血尿、管型尿尿质蛋白尿、血尿、管型尿（2 2）水肿）水肿（3 3）高血压）高血压 4. 4. 预后：预后：（1 1）多数痊愈）多数痊愈（2 2）少数转为慢性）少数转为慢性（二）新月体性肾小球肾炎（二）新月体性肾小球肾炎 病理学特征为肾小囊病理学特征为肾小囊壁层上皮细胞壁层上皮细胞增生，形成增生，形成新月体新月体，又称快速进行性肾小球肾炎。少见，多发，又称快

13、速进行性肾小球肾炎。少见，多发于成人，预后于成人，预后差差。 1.1.病理变化病理变化肾小球：肾小球：变质：毛细血管壁坏死破裂、岀血、大量纤维素渗出变质：毛细血管壁坏死破裂、岀血、大量纤维素渗出增生：增生：肾小囊壁层上皮细胞肾小囊壁层上皮细胞增生形成增生形成新月体新月体 ( (细胞性细胞性 纤维性新月体纤维性新月体) ) 囊腔狭窄囊腔狭窄 肾小球萎缩、肾小球萎缩、纤维化纤维化 肾小管肾小管: : 萎缩、消失萎缩、消失 肾间质肾间质: : 纤维化纤维化 细胞性新月体细胞性新月体 纤维性新月体纤维性新月体 镜下：电镜：电镜： 基底膜缺损、断裂基底膜缺损、断裂 免疫荧光：免疫荧光： 线形荧光线形荧光

14、2. 2. 临床病理联系临床病理联系 快速进行性肾炎综合症快速进行性肾炎综合症先出现先出现血尿血尿，快速出，快速出现现少尿、无尿、氮质血症少尿、无尿、氮质血症，晚期发生，晚期发生尿毒症、尿毒症、高血压高血压。3. 3. 结局结局 其预后与新月体形成的数目有关；其预后与新月体形成的数目有关；（1 1）少于）少于50%50%预后较好；预后较好；（2 2）大于）大于50%50%预后差预后差（三）肾病综合征及相关的肾炎类型（三）肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征肾病综合征：三高一低：三高一低（1 1）大量蛋白尿）大量蛋白尿 （2 2）高度水肿）高度水肿（3 3）高脂血症）高脂血症 （4 4）低蛋白血

15、症）低蛋白血症类型：类型： 1. 1. 膜性肾小球肾炎（成人型）膜性肾小球肾炎（成人型） 2.2.轻微病变性肾小球肾炎（儿童型）轻微病变性肾小球肾炎（儿童型） 肾病综合征的机制肾病综合征的机制 肾小球毛细血管壁损伤肾小球毛细血管壁损伤 血浆蛋白滤过增加血浆蛋白滤过增加 大量蛋白尿大量蛋白尿 低蛋白血症低蛋白血症 血浆胶体渗透血浆胶体渗透压降低压降低, , 组织间液增多组织间液增多 血容量下降、肾小血容量下降、肾小球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致水钠潴留水钠潴留 水肿加重。水肿加重。 1.1.膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎 概述：概述：又称又称膜

16、性肾病膜性肾病。见于中老年人，尤其是。见于中老年人，尤其是4040岁岁左右的中年。病变特征为弥漫性基底膜增厚。左右的中年。病变特征为弥漫性基底膜增厚。 起病缓慢，病程长，反复发作，临床主要为肾病起病缓慢，病程长，反复发作，临床主要为肾病综合征。综合征。 发病机制：发病机制： 免疫复合物（原位或循环），在上皮细免疫复合物（原位或循环），在上皮细胞与基底膜之间形成或沉积，通过补体介质造成基底胞与基底膜之间形成或沉积，通过补体介质造成基底膜损伤，使管壁通透性增加，血浆蛋白漏出。膜损伤，使管壁通透性增加，血浆蛋白漏出。病变：双肾肾小球，呈弥漫性病变：双肾肾小球，呈弥漫性 光镜：毛细血管壁（基底膜）弥漫

17、性增厚光镜：毛细血管壁（基底膜）弥漫性增厚 膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎(HE(HE染色染色) )Cap.Cap.壁增壁增厚厚电镜电镜免疫免疫复合复合物物钉突钉突虫蚀状虫蚀状 电镜：电镜： 上皮细胞肿胀，足突上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量消失，上皮下有大量电子致密物沉积。电子致密物沉积。 免疫荧光：免疫荧光： GBMGBM内有内有IgGIgG和补体沉和补体沉积，为典型的颗粒状积，为典型的颗粒状荧光。荧光。临床病理联系临床病理联系： 肾病综合症肾病综合症：由于基底膜损伤严重，通透性明由于基底膜损伤严重，通透性明显增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现显增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现

18、为为非选择性蛋白尿非选择性蛋白尿。结局：结局： 少数预后较好，多数病变缓慢进展，最后演变少数预后较好，多数病变缓慢进展，最后演变成慢性肾小球肾炎（成慢性肾小球肾炎（1010年左右）。年左右）。 2. 2. 轻微病变性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎概述：概述： 多见于多见于2-62-6岁儿童，岁儿童，病变特点病变特点：弥漫性上皮细：弥漫性上皮细胞足突消失。肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内胞足突消失。肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有脂质沉积，又称有脂质沉积，又称脂性肾病脂性肾病。儿童肾病综合征。儿童肾病综合征。发病机制：发病机制： 其发生与其发生与T T细胞功能异常有关。细胞功能异常有关。T T

19、细胞产生的细胞细胞产生的细胞因子或细胞因子样物质作用于上皮细胞，导致足突因子或细胞因子样物质作用于上皮细胞，导致足突消失和蛋白尿形成。消失和蛋白尿形成。 脏层上皮细胞脏层上皮细胞足突融合消失足突融合消失病理变化病理变化： 肉眼：肾脏肿胀，色苍白，切面出现黄白色的肉眼：肾脏肿胀，色苍白，切面出现黄白色的条纹。条纹。 光镜：光镜： 1.1.肾小球基本正常。肾小球基本正常。 2.2.近曲小管上皮细胞出现大量脂肪变性和玻璃近曲小管上皮细胞出现大量脂肪变性和玻璃样变，因其对脂蛋白重吸收引起。样变，因其对脂蛋白重吸收引起。电镜：电镜：肾小球内无致密物沉积，肾小球内无致密物沉积，脏层上皮细胞足突脏层上皮细胞

20、足突消失。消失。足细胞的改变经皮质类固醇治疗后可恢复正足细胞的改变经皮质类固醇治疗后可恢复正常。常。临床病理联系：临床病理联系： 儿童肾病综合症儿童肾病综合症高高度度选择性蛋白尿选择性蛋白尿，蛋白，蛋白尿的成分主要是小分子尿的成分主要是小分子的白蛋白。的白蛋白。 高脂血症、高脂血症、 高度水肿、高度水肿、 低蛋白血症。低蛋白血症。结局：预后较好结局：预后较好。 （四）四）IgAIgA肾病肾病 概述：常见肾炎类型。见于青年和儿童概述：常见肾炎类型。见于青年和儿童 病变特点：病变特点：IgAIgA伴伴C3C3大量沉积于系膜区大量沉积于系膜区 ，导致肾，导致肾小球节段性硬化。小球节段性硬化。 临床联

21、系：反复血尿，伴轻度蛋白尿，少有肾病临床联系：反复血尿，伴轻度蛋白尿，少有肾病综合征，有高血压综合征，有高血压 预后：儿童较好，成人较差预后：儿童较好，成人较差（五）硬化性肾小球肾炎五）硬化性肾小球肾炎 概述：是各型肾炎发展到晚期的共同结果。病变概述：是各型肾炎发展到晚期的共同结果。病变特点是特点是大量肾小球发生纤维化和玻璃样变大量肾小球发生纤维化和玻璃样变，又称，又称慢性肾小球肾炎。见于成人，病程长，预后差。慢性肾小球肾炎。见于成人，病程长，预后差。 病因和发病机制：病因和发病机制： （1 1）部分有明显肾炎的病史；）部分有明显肾炎的病史； （2 2）部分无明显肾炎的病史。）部分无明显肾炎的

22、病史。 肉眼：肉眼： 双肾对称性缩小，颜双肾对称性缩小，颜色苍白，质地硬，表色苍白，质地硬，表面呈弥漫性细小颗粒面呈弥漫性细小颗粒- -继发性颗粒性固缩继发性颗粒性固缩肾。肾。 切面上可见肾皮质萎切面上可见肾皮质萎缩变薄，皮质和髓质缩变薄，皮质和髓质界线不清。界线不清。1.1.病理变化病理变化 镜下：镜下： 肾小球肾小球: : 多数肾小球纤维化、玻璃样变。残存多数肾小球纤维化、玻璃样变。残存的肾小球代偿性肥大，球囊扩张。的肾小球代偿性肥大，球囊扩张。 肾小管肾小管: : 肾小球纤维化肾小球纤维化- -肾小管可发生萎缩肾小管可发生萎缩, ,残残存肾小管扩张，管腔内可见管型。存肾小管扩张，管腔内可

23、见管型。 肾间质肾间质: : 纤维结缔组织明显增生，并有淋巴细纤维结缔组织明显增生，并有淋巴细胞浸润；肾小球集中现象；细小胞浸润；肾小球集中现象；细小A A硬化。硬化。2. 临床病理联系：临床病理联系：慢性肾炎综合症慢性肾炎综合症 尿的变化：多尿、夜尿和低比重尿。尿的变化：多尿、夜尿和低比重尿。 肾性高血压：肾素肾性高血压：肾素- -血管紧张素系统激活。血管紧张素系统激活。 贫血：促红素减少；尿毒症。贫血：促红素减少；尿毒症。 氮质血症、尿毒症氮质血症、尿毒症3.3.转归：转归： 多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，多数病变缓慢进展，积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。晚期可形成肾衰

24、、心衰等。 类型肉眼光镜临床预后急性肾小球肾炎新月体性肾炎膜性肾炎轻微病变性肾炎IgA肾病硬化性肾小球肾炎肾小球肾小管肉眼观察临床表现急性肾炎系膜细胞、内皮系膜细胞、内皮细胞增生细胞增生上皮水肿上皮水肿出现管型出现管型 “ “大红肾大红肾” ” “ “蚤咬肾蚤咬肾”急性肾炎综合急性肾炎综合征征急进性肾炎肾球囊壁层上皮肾球囊壁层上皮增生新月体增生新月体. . 环状体环状体上皮细胞上皮细胞水肿、玻水肿、玻璃样变，璃样变，萎缩消失萎缩消失 双肾肿大双肾肿大 颜色苍白颜色苍白 点状出血点状出血快速进行性肾快速进行性肾炎综合征炎综合征肾病综合征毛细血管基地膜毛细血管基地膜弥漫性增厚弥漫性增厚上皮细胞上皮

25、细胞水肿、脂水肿、脂肪变萎缩肪变萎缩消失消失 “ “大白肾大白肾”肾病综合征肾病综合征“三高一低三高一低”慢性肾炎大多数纤维化玻大多数纤维化玻璃样变璃样变少数代偿肥大少数代偿肥大大多数萎大多数萎缩消失缩消失 ，少数代偿少数代偿肥大扩张肥大扩张 继发性继发性 颗粒性颗粒性 固缩肾固缩肾慢性肾炎综合慢性肾炎综合征征 第二节泌尿系统感染第二节泌尿系统感染解剖生理解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成成。肾冠状切面肾冠状切面一、病因和发病机制一、病因和发病机制 病因：病因：主要是主要是大肠杆菌大肠杆菌，其次是变形杆菌、副大肠，其次是变形杆菌、副大肠杆菌、葡萄球

26、菌等。引起肾盂肾炎和膀胱炎。杆菌、葡萄球菌等。引起肾盂肾炎和膀胱炎。 感染途径：感染途径： 1. 1.上行性上行性感染：感染：常由泌尿道常由泌尿道 炎症引起，最常见炎症引起，最常见. . 由膀胱炎、尿道炎由膀胱炎、尿道炎输尿管输尿管或输尿管周围淋巴管或输尿管周围淋巴管肾盂肾盂肾小管、肾间质。肾小管、肾间质。 大肠杆菌多见。病变累及大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。一侧或双侧肾脏。 泌尿道正常防御机能：泌尿道正常防御机能： 1.1.尿液的冲刷作用尿液的冲刷作用 2.2.膀胱壁能产生抗体膀胱壁能产生抗体 以上泌尿道正常防御以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。生

27、急性肾盂肾炎。 致病诱因致病诱因： 1.1.尿路阻塞尿路阻塞: :结结石、尿路狭窄、石、尿路狭窄、前列腺肥大、前列腺肥大、妊娠、肿瘤妊娠、肿瘤 2.2.医源性因素医源性因素 膀胱镜、导尿膀胱镜、导尿术术输尿管口输尿管口膀胱三角膀胱三角 女性尿道：女性尿道：短、直，尿道外口短、直，尿道外口与外阴相邻与外阴相邻 2.血源性血源性感染：全身感染：全身感染的一部分，较少感染的一部分，较少见。见。 由败血症、感染性心由败血症、感染性心内膜炎内膜炎肾皮质肾皮质肾肾髓质髓质肾盂肾盂 ，葡萄，葡萄球菌多见，两侧肾可球菌多见，两侧肾可同时受累。同时受累。二、泌尿系统常见感染性疾病二、泌尿系统常见感染性疾病（一）

28、（一） 肾盂肾炎肾盂肾炎 由由细菌细菌感染感染引起的累及引起的累及肾盂、肾小管肾盂、肾小管肾间质肾间质的急性化脓性炎症。的急性化脓性炎症。 以女性多见，发病率为男性的以女性多见，发病率为男性的9-109-10倍。倍。 1. 1.急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎 由由细菌感染细菌感染引起的引起的肾盂和肾间质肾盂和肾间质的急性的急性化脓性炎症化脓性炎症，常由上行性感染引起。，常由上行性感染引起。 病理变化病理变化 表面：充血、肿大表面：充血、肿大脓肿、黄白色脓肿脓肿、黄白色脓肿 切面：黄色条纹切面：黄色条纹 光镜：光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管破坏。和肾小管破坏。

29、上行性感染上行性感染：肾盂：肾盂 肾间质肾间质 肾肾小管，很少累及肾小球。小管，很少累及肾小球。 血源性感染血源性感染：肾皮质：肾皮质 肾小球肾小球 肾小管肾小管 肾间质肾间质 肾盂肾盂 临床病理联系临床病理联系 全身表现：全身表现：患者出现发热、寒战、白细胞增多患者出现发热、寒战、白细胞增多 局部表现：局部表现：腰部酸痛和肾区扣击痛腰部酸痛和肾区扣击痛 尿液的变化和膀胱刺激症状：尿液的变化和膀胱刺激症状：菌尿、脓尿、蛋菌尿、脓尿、蛋白尿、管型尿、血尿。白尿、管型尿、血尿。白细胞管型白细胞管型具有诊断意具有诊断意义。义。膀胱刺激症状：尿急、尿频、尿痛。膀胱刺激症状：尿急、尿频、尿痛。 结局结局

30、：及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，：及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发。并发症：肾盂积脓、肾周围脓肿易复发。并发症：肾盂积脓、肾周围脓肿 2.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 病因：病因：急性肾盂肾炎反复发作可逐渐进展为慢性肾急性肾盂肾炎反复发作可逐渐进展为慢性肾盂肾炎盂肾炎 ；也有慢性进展。；也有慢性进展。 病理变化：单肾或双肾病理变化：单肾或双肾 肉眼肉眼: : 疤痕性固缩肾（又称疤痕肾）疤痕性固缩肾（又称疤痕肾）双肾不对称双肾不对称, ,大小不等，体积缩小，质地变硬；大小不等，体积缩小，质地变硬；表面高度变形表面高度变形: :不规则疤痕。不规则疤痕。镜下：镜下：表现为肾盂、肾间质的慢

31、性炎症表现为肾盂、肾间质的慢性炎症, ,常反复发作常反复发作, ,并并渐进性引起肾实质破坏渐进性引起肾实质破坏肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。肾小管坏死、萎缩肾小管坏死、萎缩, ,有的扩张，腔内有均质红染有的扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，晚期肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，晚期肾小球纤维化、玻变；部分肾小球可代偿性肥大。肾小球纤维化、玻变；部分肾小球可代偿性肥大。

32、 急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。形成。 镜下：镜下： 临床病理联系：临床病理联系： 多尿、夜尿多尿、夜尿 低钾、低钠和代谢性酸中毒低钾、低钠和代谢性酸中毒 高血压高血压 氮质血症和尿毒症氮质血症和尿毒症 X X线检查：造影可见肾盂肾盏变形线检查：造影可见肾盂肾盏变形 结局：结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症。重者可发生尿毒症。 肾小球肾炎肾小球肾炎 肾盂肾炎肾盂肾炎 病病 因因抗原抗体免疫复合物引起的变态反应细菌感染，以大肠杆菌多见病理变化病理变化双肾、弥漫性增生性

33、、肾小球肾炎双肾或单肾急性化脓性、肾盂肾间质炎临床表现临床表现少尿或无尿血尿、蛋白尿、管型尿菌尿、脓尿为主伴有血尿、蛋白尿、管型尿 （二）膀胱炎（二）膀胱炎 膀胱炎有特异性和非特异性细菌感染。前膀胱炎有特异性和非特异性细菌感染。前者指者指膀胱结核膀胱结核而言。非特异性膀胱炎系而言。非特异性膀胱炎系大肠杆大肠杆菌菌、副大肠杆菌、变形杆菌和金黄色葡萄球菌、副大肠杆菌、变形杆菌和金黄色葡萄球菌所致。其临床表现有急性与慢性两种。所致。其临床表现有急性与慢性两种。 1. 1.急性膀胱炎急性膀胱炎 病变：粘膜弥漫性充血、水肿，呈深红色。病变：粘膜弥漫性充血、水肿，呈深红色。病变以膀胱三角区为最明显病变以膀

34、胱三角区为最明显 临床表现：尿急、尿频和尿痛临床表现：尿急、尿频和尿痛 ；终末血尿；终末血尿常见。患者感到体弱无力，有低热，也可有高常见。患者感到体弱无力，有低热，也可有高热，以及耻骨上不适和腰背痛。热，以及耻骨上不适和腰背痛。 2. 2.慢性膀胱炎慢性膀胱炎 病变：膀胱颈及膀胱三角区有水肿，整个膀胱病变：膀胱颈及膀胱三角区有水肿，整个膀胱呈现片状红肿粘膜，易出血，严重者出现粘膜呈现片状红肿粘膜，易出血，严重者出现粘膜溃疡，有时被渗出物所覆盖。炎症细胞侵及粘溃疡，有时被渗出物所覆盖。炎症细胞侵及粘膜及肌层，伴有纤维性变，使膀胱弹性和容量膜及肌层，伴有纤维性变，使膀胱弹性和容量减少。减少。 第三

35、节 泌尿系统常见恶性肿瘤 一、 肾细胞癌（renal cell carcinoma） 又称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，多发生于60岁老人。男女发病之比为2:1-3:1。 病因和发病机制：病因和发病机制： 化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。 病理变化病理变化 肉眼：多位于肾脏上下两极，肉眼：多位于肾脏上下两极，上级多见；单个、圆形，直径：上级多见；单个、圆形，直径：3-10cm， 切面多彩性外观。切面多彩性外观。 镜下：瘤细胞体积大，透明或镜下：瘤细胞体积大，透明或颗粒状。颗粒状。 扩散方式扩散方式 1.直接蔓延直接蔓延 2.血道转移血道转移 3

36、.淋巴道转移淋巴道转移 临床病理联系临床病理联系 1.全身症状：发热、乏力、体重减轻全身症状：发热、乏力、体重减轻 2.三个典型症状：三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿腰痛、肾区肿块、血尿 3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、高血压等。副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、高血压等。 4.广泛转移：常发生于肺、骨。广泛转移：常发生于肺、骨。 结局：结局： 预后差，预后差，5年生存率约为年生存率约为45%，无转移者可达，无转移者可达70%。 二、肾母细胞瘤（二、肾母细胞瘤（nephroblastoma） 由Max Wilms医师于1899年首先描述，又称Wilms瘤。起源于后肾胚基组织，为儿童最常见的恶性肿瘤，多发生于7岁以下儿童。多为散发性。 细胞、分子遗传学和发病机制细胞、分子遗传学和发病机制 肾母细胞瘤的发生与WAGR综合征和Denys-Drash综合征有关。均与抑癌基因WT1的缺失或突变有关。 病理变化病理变化 肉眼：多为单个实性性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。质软，切面鱼肉状，灰白或灰红，可有出血、坏死、囊性变。 光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包光镜：具有幼稚的肾小管或肾小球样结构。细胞成分包括间叶组织的细