生理学神经肌肉学习教案

1、会计学1生理学生理学 神经神经(shnjng)肌肉肌肉第一页，共112页。载体介导：特异性、饱和载体介导：特异性、饱和(boh)性、竞争性抑制性、竞争性抑制通道介导通道介导电压依从式电压依从式化学依从式化学依从式主动转运出入胞第1页/共112页第二页，共112页。三、细胞三、细胞(xbo)的跨膜信号转导的跨膜信号转导化学化学(huxu)门控门控电压门控电压门控第2页/共112页第三页，共112页。第3页/共112页第四页，共112页。第三章第三章 神经、肌肉神经、肌肉(jru)(jru)的一般生理的一般生理第4页/共112页第五页，共112页。第一节神经第一节神经(shnjng)和肌肉的兴奋和

2、肌肉的兴奋性性一、刺激一、刺激(cj)和和反应反应1 1、刺激：、刺激： 凡是能引起机体凡是能引起机体(jt)(jt)活的细胞、组织活动状态发生改变的任活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子，均称为刺激。何环境因子，均称为刺激。刺激的种类：物理性的、化学性的和生物性的。刺激的种类：物理性的、化学性的和生物性的。2 2、反应：、反应： 由刺激而引起机体由刺激而引起机体(jt)(jt)活动状态的改变，称为反应。活动状态的改变，称为反应。 第5页/共112页第六页，共112页。二、兴奋二、兴奋(xngfn)和兴奋和兴奋(xngfn)性性1.1. 兴奋性兴奋性2.2. 活组织或细胞对外界刺激发生

3、反应的能力或特性活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性(txng)(txng)3.3. 2. 2. 兴奋兴奋4.4. 组织或细胞对外界刺激发生冲动的反应组织或细胞对外界刺激发生冲动的反应5.5. 3. 3. 可兴奋细胞可兴奋细胞6.6. 神经细胞、肌细胞、腺细胞神经细胞、肌细胞、腺细胞第6页/共112页第七页，共112页。三、刺激引起三、刺激引起(ynq)兴奋的条件兴奋的条件 （一）组织（一）组织(zzh)的机能状态的机能状态兴奋兴奋(xngfn)状态状态抑制状态抑制状态 ( (二二) )刺激的特征刺激的特征刺激都具有刺激都具有强度强度和和时间时间两方面的特征。两方面的特征。 第7页/共1

4、12页第八页，共112页。、刺激强度、刺激强度 欲引起组织兴奋，必须使刺激达到欲引起组织兴奋，必须使刺激达到(d do)(d do)一定的强一定的强度并维持一定的时间。度并维持一定的时间。阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激（阈值）：达到阈刺激（阈值）：达到(d do)(d do)这一临界强度的刺激才是这一临界强度的刺激才是有效刺激有效刺激阈上刺激阈上刺激 阈下刺激阈下刺激第8页/共112页第九页，共112页。、刺激的作用时间、刺激的作用时间 在一定的刺激强度下，如刺激的持续时间愈短，在一定的刺激强度下，如刺激的持续时间愈短，则作用越弱，以至不能引

5、起组织则作用越弱，以至不能引起组织(zzh)(zzh)的反应。的反应。 、强度变化率、强度变化率 组织的兴奋除分别要求有一定的刺激组织的兴奋除分别要求有一定的刺激(cj)(cj)强度强度和持续时间外，还要求有一定的强度变化率，即刺激和持续时间外，还要求有一定的强度变化率，即刺激(cj)(cj)强度随时间而改变的速率。同样强度的刺激强度随时间而改变的速率。同样强度的刺激(cj)(cj)，如果其强度是急剧上升的，就容易引起组织，如果其强度是急剧上升的，就容易引起组织兴奋；相反，如果其强度是缓慢上升的，则可能不引起兴奋；相反，如果其强度是缓慢上升的，则可能不引起组织兴奋。组织兴奋。 第9页/共112

6、页第十页，共112页。活的细胞活的细胞(xbo)或组织在安静和兴奋时都伴有或组织在安静和兴奋时都伴有电位变化，此现象即生物电现象。电位变化，此现象即生物电现象。第10页/共112页第十一页，共112页。1.证明证明(zhngmng)生物电生物电的实验的实验（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位(din wi)改变，证明膜外无电位(din wi)差。（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明(zhngmng)膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第11页/共112页第十二页，共112页。实验实验(shyn)现象现象（一）静息（

7、一）静息(jn(jn x) x)电位电位(resting (resting potential RP)potential RP)第12页/共112页第十三页，共112页。(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子静息状态下细胞膜内、外离子(lz)(lz)分布不匀分布不匀 Na+o Na+oNa+i101, K+iNa+i101, K+iK+o301K+o301 Cl-o Cl-oCl-i141, A-iCl-i141, A-iA-o 41A-o 412 2、静息、静息(jn(jn x) x)电位的产生机制电位的产生机制 静息静息(jn x)电位的产生条件电位的产生条件主要离子分布主要离子分布： 膜

8、内膜内：膜外膜外：第13页/共112页第十四页，共112页。第14页/共112页第十五页，共112页。第15页/共112页第十六页，共112页。(2)(2)静息静息(jn(jn x) x)状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K+ K+ Cl- Cl- Na+ Na+ A- A-第16页/共112页第十七页，共112页。 膜内外膜内外(niwi)K浓浓度比约度比约 301 (动力动力) 安静安静(njng)时时K通道开放通道开放 ( 通透性通透性) K K+ + 外外流流 电位差（阻力电位差（阻力(zl)） K+ 平衡电位平衡电位 = 浓度差

9、（动力）浓度差（动力） 静息电位静息电位第17页/共112页第十八页，共112页。结论结论: : RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结向膜外扩散的结果果(ji gu)(ji gu)。 RP=K+ RP=K+的平衡电位的平衡电位第18页/共112页第十九页，共112页。静息电位静息电位: : 细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差位差膜电位膜电位: : 因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位RPRP值值: : 哺乳动物的神经哺乳动物的神经(shnjng)(shnjng)、骨骼肌和心肌细、骨骼肌

10、和心肌细胞为胞为-70-70-90mV-90mV，红细胞约为，红细胞约为-10mV-10mV左右。左右。3.与与RP相关相关(xinggun)的概念：的概念： 第19页/共112页第二十页，共112页。RPRP值描述值描述: : RP RP膜内负电位膜内负电位(-70-90mV)=(-70-90mV)=超极化超极化 RP RP膜内负电位膜内负电位(-70-50mV)=(-70-50mV)=去极化去极化极化（极化（polarizationpolarization）：）： RP RP存在时所保持存在时所保持(boch)(boch)的膜两侧外正内负状态。的膜两侧外正内负状态。复极化（复极化（repo

11、larizationrepolarization）：）： 细胞去极化后，又向原初的极化状态恢复的过程。细胞去极化后，又向原初的极化状态恢复的过程。第20页/共112页第二十一页，共112页。（二）动作电位（二）动作电位(action potential AP) 1.概概 念：念： 可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生基础上发生(fshng)一次短暂的、可逆的一次短暂的、可逆的,并并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。可向周围扩布的电位波动称为动作电位。第21页/共112页第二十二页，共112页。2.AP实验实验(shyn)现象现象：第22页/共11

12、2页第二十三页，共112页。去 极 化上 升 支下降(xijing)支3.动作电位的图形动作电位的图形(txng)刺激刺激(cj)局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化第23页/共112页第二十四页，共112页。AP产生的基本条件产生的基本条件:膜内外存在膜内外存在Na+差差:Na+iNa+O 1 10；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加(zngji)： 即电压门控性即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。通道激活而开放。4、动作电位的产生、动作电位的产生(chnshng)机机制制第24页/

13、共112页第二十五页，共112页。第25页/共112页第二十六页，共112页。APAP上升上升(shngshng)(shngshng)支支APAP下降下降(xijing)(xijing)支支第26页/共112页第二十七页，共112页。 膜内外膜内外Na+浓度浓度(nngd)比比 约约 112( 动力动力 ) 受刺激时受刺激时Na+通道通道(tngdo) 开放开放 ( 通透性通透性 ) 电位差（阻力电位差（阻力(zl)） = 动作电位的动作电位的产生机制产生机制 细胞受刺激时细胞受刺激时 NaNa+ +通道开放，通道开放，NaNa+ +快快 速内流（速内流（内内正外负）。正外负）。NaNa+ +

14、内内流流 浓度差（动力）浓度差（动力）Na +平衡电位平衡电位动作电位动作电位第27页/共112页第二十八页，共112页。当细胞当细胞(xbo)(xbo)受到刺激受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量(sholing)Na+(sholing)Na+通道激活而开放通道激活而开放Na+Na+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部局部(jb)(jb)电位电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放Na+Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位膜内负电位减小到零并变为正电位（

15、APAP上升支）上升支）Na+Na+通道关闭通道关闭Na+Na+内流停内流停+ +同时同时K K+ +通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平水平（APAP下降支下降支）第28页/共112页第二十九页，共112页。 APAP的上升的上升(shngshng)(shngshng)支由支由NaNa内流形成，下降支是内流形成，下降支是K K外流形成的。外流形成的。 AP=NaAP=Na的平衡电位。的平衡电位。结论结论(jiln)第29页/共112页第三十页，共112页。5、动

16、作电位的特征：、动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位。是非衰减式传导的电位。 具有具有“全或无全或无”的现象：即同一细胞上的的现象：即同一细胞上的AP大小大小 不随不随刺激刺激(cj)强度和传导距离而改变的现象。强度和传导距离而改变的现象。 第30页/共112页第三十一页，共112页。6、与、与AP相关相关(xinggun)的的概念概念:阈电位阈电位: :引发引发(yn f)AP(yn f)AP的临界值。的临界值。局部电位局部电位: :低于阈电位的去极化电位。低于阈电位的去极化电位。超射超射第31页/共112页第三十二页，共112页。三、局部电位三、局部电位(din wi)及其特性及其特性

17、阈下刺激虽不能引起阈下刺激虽不能引起AP，但可引起膜电位，但可引起膜电位(din wi)有所变化。有所变化。 阈下刺激阈下刺激少量少量Na+内流内流产生低于阈电位产生低于阈电位(din wi)的去极化的去极化局部反应。局部反应。第32页/共112页第三十三页，共112页。第33页/共112页第三十四页，共112页。 动作电位动作电位 局部反应局部反应 所受刺激所受刺激 阈或阈上阈或阈上 阈下阈下膜去极程度膜去极程度 达阈电位达阈电位 不达阈电位不达阈电位与强度关系与强度关系 全或无全或无 正比正比 传播传播不衰减性不衰减性, ,远距远距 电紧张电紧张, ,局部局部可否叠加可否叠加 否否 可可第

18、34页/共112页第三十五页，共112页。（一（一) 细胞兴奋细胞兴奋(xngfn)后兴奋后兴奋(xngfn)性的变化性的变化 绝对不应期：无论多绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋强的刺激也不能再次兴奋(xngfn)(xngfn)的期间。的期间。 相对不应期：大于原相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴先的刺激强度才能再次兴奋奋(xngfn)(xngfn)期间。期间。 超常期：小于原先的超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋刺激强度便能再次兴奋(xngfn)(xngfn)的期间。的期间。 低常期：大于原先的低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋刺激强度才能再次兴奋(xngfn)(xng

19、fn)的期间。的期间。四、兴奋性的变化四、兴奋性的变化(binhu)第35页/共112页第三十六页，共112页。 组织兴奋后兴奋性变化的对应组织兴奋后兴奋性变化的对应(duyng)关系关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 超常超常(cho chn)(cho chn)期期 正常正常 低常期低常期 正常正常 第36页/共112页第三十七页，共112页。五、阈下总和：五、阈下总和： 阈下刺激通常不引起组织产生兴奋阈下刺激通常不引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为称为阈下总和。阈下总

20、和。 包括时间包括时间(shjin)总和与空间总和。总和与空间总和。第37页/共112页第三十八页，共112页。时间性总和时间性总和(zngh)空间性总和空间性总和(zngh)时间性总和时间性总和(zngh)第38页/共112页第三十九页，共112页。 第三节神经第三节神经(shnjng)冲动的传导冲动的传导 兴奋在同一条神经纤维上的扩布称为兴奋在同一条神经纤维上的扩布称为(chn wi)传导，在两条神经纤维间则为传递传导，在两条神经纤维间则为传递。第39页/共112页第四十页，共112页。 （一）生理（一）生理(shngl)完整性完整性 （二）双向传导（二）双向传导 （三）不衰减性或（三）不

21、衰减性或“全或无全或无”现象现象 （四）绝缘性（四）绝缘性 （五）相对不疲劳性（五）相对不疲劳性一、神经传导一、神经传导(chundo)的一般特征的一般特征第40页/共112页第四十一页，共112页。二、动作电位的传导二、动作电位的传导 1、无髓、无髓NF的的AP传播传播- 局部电流局部电流(dinli)（local current）学说学说第41页/共112页第四十二页，共112页。无无髓髓神神经经纤纤维维有有髓髓神神经经纤纤维维第42页/共112页第四十三页，共112页。 局部局部(jb)电流电流第43页/共112页第四十四页，共112页。第44页/共112页第四十五页，共112页。 2、

22、 有 髓、 有 髓 NF的的 AP传 播传 播 跳 跃 式 传 导跳 跃 式 传 导(chundo) （saltatory conduction） 有髓有髓NF传导传导(chundo)速度速度无髓无髓NF。 第45页/共112页第四十六页，共112页。有髓鞘N纤维(xinwi)的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)第46页/共112页第四十七页，共112页。第四节兴奋由神经向肌肉第四节兴奋由神经向肌肉(jru)的的传递传递 神经纤维和骨骼肌间存在结构神经纤维和骨骼肌间存在结构(jigu)即突触，又称即突触，又称神经肌肉接头。神经肌肉接头。第47页/共112页第四十八页，共112页。一、神经一、神

23、经(shnjng)(shnjng)肌肉（肌肉（ NM NM）接头处）接头处的兴奋传递的兴奋传递1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接头前膜：囊泡内含接头前膜：囊泡内含 ACh, ACh,并并以囊泡为单位释放以囊泡为单位释放AChACh（称量子（称量子释放）。释放）。 接头间隙接头间隙(jin x)(jin x)：约：约50-50-60nm60nm。 接头后膜：又称终板膜。存接头后膜：又称终板膜。存在在AChACh受体（受体（N2N2受体），能与受体），能与AChACh发生特异性结合。无电压性发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。门控性钠通道。第48页/共112页第四十九页，共112页。第

24、49页/共112页第五十页，共112页。第50页/共112页第五十一页，共112页。2.N-M2.N-M接头处的兴奋接头处的兴奋(xngfn)(xngfn)传递传递过程过程第51页/共112页第五十二页，共112页。当神经当神经(shnjng)(shnjng)冲动传冲动传到轴突末到轴突末膜膜Ca2Ca2通道通道(tngdo)(tngdo)开放，膜外开放，膜外Ca2Ca2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动接头前膜内囊泡移动(ydng)(ydng)、融合、融合、破裂，破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，

25、受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变第52页/共112页第五十三页，共112页。终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到去极化达到(d do)(d do)阈电位阈电位爆发爆发(bof)(bof)肌细胞膜动作肌细胞膜动作电位电位第53页/共112页第五十四页，共112页。 （1 1）阻断）阻断AChACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2 2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3 3）自身免疫性疾病：重症

26、肌无力（抗体破坏）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏AChACh受体），肌无力综合受体），肌无力综合征（抗体破坏征（抗体破坏N N末梢末梢(msho)Ca2+(msho)Ca2+通道）。通道）。 （4 4）接头前膜）接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。：肉毒杆菌中毒。 二、影响二、影响N-M接头处兴奋传递接头处兴奋传递(chund)的因素的因素第54页/共112页第五十五页，共112页。产生AChR自身抗体(kngt),使AChR受损或减少重症肌无力肉毒杆菌(gnjn)中毒高镁血症抑制(yzh)胆碱酯酶活力,导致ACh作用过度延长ACh合成&释放减少有机磷中毒Lambert-Eato

27、n综合征氨基甙类药物阻碍钙离子进入神经末梢美洲箭毒素与AChR结合,阻断ACh与AChR结合 肌无力第55页/共112页第五十六页，共112页。神经-肌肉(jru)接头突触结构示意图第56页/共112页第五十七页，共112页。EPP的特征：无“全或无”现象无不应期有总和(zngh)现象EPP的大小与Ach释放量呈正相关。第57页/共112页第五十八页，共112页。三、三、N-MN-M接头处的兴奋接头处的兴奋(xngfn)(xngfn)传传递特征递特征 （一）单向性传递（一）单向性传递（二）时间延搁（二）时间延搁(yng)（三）兴奋传递易发生疲劳（三）兴奋传递易发生疲劳第58页/共112页第五十

28、九页，共112页。第五节肌肉第五节肌肉(jru)的收缩的收缩第59页/共112页第六十页，共112页。第60页/共112页第六十一页，共112页。（一）肌丝的分子组成（一）肌丝的分子组成(z chn)及其作用及其作用第61页/共112页第六十二页，共112页。第62页/共112页第六十三页，共112页。第63页/共112页第六十四页，共112页。第64页/共112页第六十五页，共112页。第65页/共112页第六十六页，共112页。第66页/共112页第六十七页，共112页。第67页/共112页第六十八页，共112页。第68页/共112页第六十九页，共112页。第69页/共112页第七十页，共

29、112页。第70页/共112页第七十一页，共112页。第71页/共112页第七十二页，共112页。第72页/共112页第七十三页，共112页。 图 7-2 骨 骼 肌 肌 原 纤 维 结 构 模 式 图 肌 细 胞 暗 带 明 带 Z 线 肌 原 纤 维 M 线 H 带 H 带 粗 肌 丝 细 肌 丝 粗 肌 丝 细 肌 丝 横 断 面 明 带 H 带 M 线 暗 带 第73页/共112页第七十四页，共112页。第74页/共112页第七十五页，共112页。第75页/共112页第七十六页，共112页。第76页/共112页第七十七页，共112页。第77页/共112页第七十八页，共112页。第78页

30、/共112页第七十九页，共112页。（肌质网内（肌质网内Ca+ 肌浆内，肌浆内，膜上有钙泵）膜上有钙泵）作用：通过作用：通过(tnggu)对对Ca+贮存，释放、回收，触发肌小贮存，释放、回收，触发肌小节收缩、舒张。节收缩、舒张。第79页/共112页第八十页，共112页。第80页/共112页第八十一页，共112页。第81页/共112页第八十二页，共112页。第82页/共112页第八十三页，共112页。第83页/共112页第八十四页，共112页。第84页/共112页第八十五页，共112页。（三）肌小节（三）肌小节: : 是肌细胞收缩的基本是肌细胞收缩的基本结构结构 和功能单位和功能单位(dnwi)

31、(dnwi)。 =1/2 =1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2 = 2条条Z Z线间的区域线间的区域第85页/共112页第八十六页，共112页。第86页/共112页第八十七页，共112页。二、骨骼肌收缩二、骨骼肌收缩(shu su)机制：兴奋收缩机制：兴奋收缩(shu su)耦联耦联第87页/共112页第八十八页，共112页。 肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近(fjn)。 三联管处的信息传递：（尚不很清楚） 肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌

32、细胞收缩。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质 兴奋兴奋- -收缩收缩(shu su)(shu su)耦联的三个耦联的三个主要步骤主要步骤第88页/共112页第八十九页，共112页。第89页/共112页第九十页，共112页。肌纤维收缩动态肌纤维收缩动态(dngti)演示演示第90页/共112页第九十一页，共112页。第91页/共112页第九十二页，共112页。动，把细肌丝拉向动，把细肌丝拉向M M线方向，循线方向，循环往复，肌环往复，肌肉缩短肉缩短第92页/共112页第九十三页，共112页。第93页/共112页第九十四页，共112页。第94页/共112页第九十五页，共112页。1.肌细胞收缩时

33、肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘(binyun)的距离不变,即细肌丝长度不变; 明带和H带变窄。 肌丝滑行肌丝滑行(huxng)(huxng)几点说几点说明明第95页/共112页第九十六页，共112页。第96页/共112页第九十七页，共112页。受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生(chnshng)终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂 ACh释

34、放(shfng)入接头间隙 ACh与终板膜受体结合小结小结(xioji)：骨骼肌收缩全过：骨骼肌收缩全过程程1.1.兴奋传递兴奋传递第97页/共112页第九十八页，共112页。横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解(fnji)ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放(kifng)终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点2.2.兴奋兴奋- -收缩收缩(shu su)(shu su)（肌丝滑行（肌丝滑行）耦联）耦联第98页/共112页第九十九页，共112页。四、骨骼肌舒张四、骨骼肌舒张(shzhng)机制机制兴奋(xngfn)-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活(j hu)肌浆网膜Ca2+C