第3章钾代谢紊乱PPT学习教案

1、会计学1第第3章钾代谢紊乱章钾代谢紊乱第1页/共30页体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化道消化道5-10mmol5-10mmol90%90%汗汗0-10mmol0-10mmol食物食物50-200mmol50-200mmolECFECF血钾血钾mmol/Lmmol/L钾钾140- 160140- 160mmol/Lmmol/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾跨细胞液钾跨细胞液钾1 1一、钾的正常代谢一、钾的正常代谢第2页/共30页K+细胞内外移动的泵一漏机制细胞内外移动的泵一漏机制1 1钾的跨细胞转移调钾的跨细胞转移调节节 跨细胞膜转移

2、调节跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节机体的钾平衡调节 肾脏的调节肾脏的调节 （结肠排钾）（结肠排钾） 二、钾平衡的调节二、钾平衡的调节H+K+K K+ +通透性通透性Na+Na+K+K+Na+ - K+泵（泵泵（泵）K+K+K+通道（漏通道（漏）第3页/共30页肾对钾调节主要是排泄调节肾对钾调节主要是排泄调节肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排 肾小球滤过肾小球滤过 肾排钾肾排钾 近曲小管和髓襻的重吸收近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节远曲小管和集合小管的排泄调节2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节（自由通过）（自由通过）

3、（90%）（主要机制主要机制）第4页/共30页三、钾的主要生理功能三、钾的主要生理功能v 维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压v 维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡v 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位v 参入动作电位形成参入动作电位形成v 参与新陈代谢参与新陈代谢第5页/共30页（一）低钾的原因与机制（一）低钾的原因与机制 1 1、摄、摄 入入 如如: : 神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人 2 2、钾的跨细胞转移异常、钾的跨细胞转移异常 只引起低钾血症只引起低钾血症第6页/共30页ECF K+ 4.2mmol/LICF K+ 140160mmo

4、1L碱中毒碱中毒 ECF H+， H+入入细胞内细胞内，细胞内，细胞内K+外移外移。过度激活过度激活Na+Na+K+K+泵，促进细胞摄取钾泵，促进细胞摄取钾甲状腺甲状腺毒症毒症胰岛胰岛素素 低钾性周低钾性周期性麻痹期性麻痹低钾和骨骼肌瘫痪，基因位点突低钾和骨骼肌瘫痪，基因位点突变，钙内流受阻变，钙内流受阻酸碱状态酸碱状态 ECF H+， H+入入细胞内，细胞内细胞内，细胞内K+外移外移。ECF 每每0.1 pH变化大约引起变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化血清钾变化 Na+K+Na+ - K+泵（泵泵（泵）H+K+K+K+）K+通道（漏通道（漏）K K+ +通透性通透性 可直接激活可直接

5、激活NaNa+ +K K+ +泵，促进细胞摄取钾，钾泵，促进细胞摄取钾，钾内流内流受体激动剂受体激动剂某些毒物某些毒物X 抑制细胞内钾外流抑制细胞内钾外流第7页/共30页3 3、钾丢失过多（主要原因）、钾丢失过多（主要原因） （一）低钾的原因与机制（一）低钾的原因与机制 （1 1）经肾丢失过多经肾丢失过多 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多利尿利尿 继发性继发性醛固酮醛固酮肾排肾排K+ 血血K+ 远端小管液流速远端小管液流速小管液中小管液中K+ 甘露醇甘露醇 乙酰唑胺乙酰唑胺 氯噻嗪氯噻嗪肾丢肾丢K+K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。是成年人引起低钾血症

6、的最常见的病因。ICEECF原尿液原尿液小管腔小管腔K+K+Na+Na+Na+-K + 泵泵H+H+K+K+H+-K + 泵泵K+第8页/共30页 近曲小管性酸中毒近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒）型肾小管性酸中毒） 近曲小管重吸收近曲小管重吸收K K+ +障碍障碍 K K+ +丢失丢失 低钾血症低钾血症 （还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等（还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等，称为，称为FanconiFanconi综合征）综合征） 远曲小管性酸中毒（远曲小管性酸中毒（I型肾小管酸中毒）型肾小管酸中毒） 远曲小管远曲小管H+泵（质子泵）障碍泵（质子泵）障碍 H+-K+ 肾潴酸、排钾肾潴酸、排

7、钾 肾小管上皮细胞对肾小管上皮细胞对H+通透性通透性 原尿中原尿中H+返流入血返流入血 血K+肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒第9页/共30页 醛固酮、糖皮质激素过多醛固酮、糖皮质激素过多 CushingCushing综合征、综合征、 ECF ECF 容量容量 、皮质激素治疗、皮质激素治疗原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素 镁缺失镁缺失 镁为镁为Na+-K+-ATP酶的激活剂酶的激活剂（2 2）肾外途径过度失钾）肾外途径过度失钾 胃肠道大量丢失钾胃肠道大量丢失钾腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等 经皮肤大量失钾经皮肤大量失钾：出汗：出汗第

8、10页/共30页 高 钾K+K+-+（二）低钾对机体的影响（二）低钾对机体的影响 症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。 K+Na+1 1、与膜电位异常相关的障碍、与膜电位异常相关的障碍 Em-59.5lgK+i / K+e=EK+ 膜电位的影响膜电位的影响肌细胞膜离子通透性的影响肌细胞膜离子通透性的影响心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+ +的通透性的通透性 细胞膜对细胞膜对CaCa2+2+的通透性的通透性 XX+-第11页/共30页Na+Na+Ca2+K+K+K+钠泵 K+心肌动作电位心肌动作电位 心房心房肌肌 心室肌心室肌 -60-300-90 30mV

9、 1 0电位 Et Em 002213344心肌细心肌细胞胞膜离子转运膜离子转运 心电心电图图 PQRST对心肌电生理的影响对心肌电生理的影响(1)(1)对心肌的影响对心肌的影响第12页/共30页心肌动作电位心肌动作电位 心房心房肌肌 心室肌心室肌 -60-300-90 30mV 1 0电位 Et Em 002213344心肌细心肌细胞胞K+e 细胞膜对细胞膜对K+通透性通透性 细胞内细胞内K+外移受阻外移受阻 兴奋性兴奋性 EmEmEt间距缩小间距缩小兴奋性兴奋性达到电化学平衡所需电位差相应达到电化学平衡所需电位差相应（Em）第13页/共30页 K+e 静息静息Em负值变小负值变小 心肌动作

10、电位心肌动作电位 心房心房肌肌 心室肌心室肌 -60-300-90 30mV 1 0电位 Et Em 002213344心肌细心肌细胞胞去极化钠内流速度去极化钠内流速度0期除极化幅度、速度期除极化幅度、速度心肌传导性心肌传导性传导性（传导性（Conduction）第14页/共30页急性低钾血症急性低钾血症 2 2期期CaCa2+2+内流加速内流加速 心肌收缩性心肌收缩性K+e 自律细胞膜对钾电导自律细胞膜对钾电导 钾外流钾外流自律性自律性 Na+(窦房结窦房结)或或Ca2+(浦肯野浦肯野)内向电流内向电流 自律细胞自动除极化速度自律细胞自动除极化速度 慢性低钾血症慢性低钾血症 细胞内缺钾细胞内

11、缺钾 心肌收缩性心肌收缩性自律性（自律性（Automaticity）收缩性（收缩性（Contraction）对心肌电生理的影响对心肌电生理的影响A A、兴奋性、兴奋性B B、传导性、传导性C C、自律性、自律性D D、收缩性、收缩性（三高一低）（三高一低）第15页/共30页平台期缩短平台期缩短STST段呈斜线状段呈斜线状 自律性增高：心率增快，异位心律自律性增高：心率增快，异位心律K+e 传导性传导性KK+ +e Cae Ca2+2+内流内流KK+ +e e 膜膜K K+ +的通透性的通透性P-RP-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽心电图的变化心电图的变化 STST段下降段下降QRSQR

12、S波波（轻度）（轻度）增宽增宽 T T波低平，波低平，U U波增高波增高心肌超长期延长心肌超长期延长T T波低平波低平U U波增高波增高PurkinjePurkinje纤维纤维3 3期复极化延长期复极化延长第16页/共30页心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现低钾血症低钾血症 洋地黄与洋地黄与NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶的亲和力酶的亲和力 洋地黄导致心律失常毒性作用洋地黄导致心律失常毒性作用第17页/共30页KK+ +ee、KK+ +ii不变不变 KK+ +i /Ki /K+ +e e 细胞内细胞内K K+ +外移外移 EmEmEtEt间距间距 EmEm负值增大负值增

13、大 兴奋性兴奋性 骨骼肌、平滑肌骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态超级化阻滞状态骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。(2)(2)对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响第18页/共30页2 2、与细胞代谢有关的损害、与细胞代谢有关的损害 A A、肌肉缺血、肌肉缺血 B B、能源储备不足、能源储备不足 C C、钠钾泵活性、钠钾泵活性（1 1）对骨骼肌的损害）对骨骼肌的损害：横纹肌溶解：横纹肌溶解（2 2）肾损害）肾损害第19页/共30页 K+e K+移出移出、H+进入进入 ECF H+ 小管重吸收小管重吸收HCO3 代

14、谢性碱中毒代谢性碱中毒 小管上皮细胞内小管上皮细胞内K+ 肾排肾排NH3+、排、排H+ 酸性尿酸性尿碱中毒碱中毒酸性尿酸性尿3 3、对酸碱平衡的影响、对酸碱平衡的影响 第20页/共30页 醛固酮醛固酮 具有显著的排具有显著的排K+作用：使作用：使Na+K+泵泵 活性活性；增加主细胞腔侧膜对；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。通透性。 细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度ECF K+ 主细胞主细胞Na+K+泵活性泵活性 远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速远曲小管内原尿流速远曲小管内原尿流速 H+对对Na+K+ 抑制抑制和迅速移去小管细胞泌出和迅速移去小管细胞泌出K+ K+排泄排泄 酸碱平衡状态酸碱平衡

15、状态急性酸中毒急性酸中毒 ECF H+ 主细胞主细胞Na+K+ 泵活性泵活性 泌泌K+受阻受阻慢性酸中毒慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收近曲小管钠水重吸收 远曲小管内原尿流速远曲小管内原尿流速 排排K+ 【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】ICFK+1/3的尿钾是由远曲小管、集合小管分泌的尿钾是由远曲小管、集合小管分泌 的的 主细胞主细胞ECF原尿液原尿液小管腔小管腔闰细胞闰细胞K+K+Na+Na+Na+-K + 泵泵H+H+K+K+H+-K + 泵泵+原尿液原尿液集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收 第21页/共30页（一）原因和发生机制（一）原因和

16、发生机制1 1摄钾过多摄钾过多静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。并导致患者猝死。五、高钾血症五、高钾血症血清钾浓度血清钾浓度L2 2假性高钾血症假性高钾血症采血样时发生溶血；血小板过多；白细胞计数过高采血样时发生溶血；血小板过多；白细胞计数过高第22页/共30页（2）高钾型远曲小管性酸中毒高钾型远曲小管性酸中毒 远曲小管泌远曲小管泌H+和和Na+重吸收障碍重吸收障碍 腔内尿液负电位腔内尿液负电位(原尿阳离子原尿阳离子) 小管上皮细胞泌小管上皮细胞泌K+ 肾排肾排K+ 血血K+（3）Ald分泌减少或肾小管对分泌减少或

17、肾小管对Ald反应性低下反应性低下 肾上腺皮质功能不全（肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等病）、糖尿病肾病等 遗传性和获得性遗传性和获得性Ald分泌分泌、远曲小管对、远曲小管对Ald反应性反应性 肾排肾排K+ 血血K+ 2肾排钾减少肾排钾减少（l）少尿期（肾小球滤过率下降）少尿期（肾小球滤过率下降）第23页/共30页（2 2）大量溶血或组织损伤、坏死大量溶血或组织损伤、坏死 3. 细胞内钾释出至细胞外细胞内钾释出至细胞外 细胞内细胞内K+大量移出大量移出 超过肾排超过肾排K+代偿能力代偿能力 血血K+ （l l）酸中毒酸中毒（Acidosis) 酸中毒酸中毒 H+进入进入 、

18、K+移出移出 血血K+ 小管小管Na+H+、Na+K+ 肾排肾排K+ （3 3）严重组织缺氧、肌肉运动过度严重组织缺氧、肌肉运动过度 ATP生成生成 膜钠泵功能膜钠泵功能 细胞内细胞内Na+、细胞外细胞外K+ 第24页/共30页糖尿病糖尿病第25页/共30页 （二）对机体的影响（二）对机体的影响 1对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症轻度高钾血症（7.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻K+e Em负值变小负值变小 Em Et 间距间距 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性（2）重度高血钾症重度高血钾症（） 临床表现：肌肉无力

19、，或弛缓性肌麻痹临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小间距过小 快快Na+通道失活通道失活 去极化阻滞状态去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失神经肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。由于高钾血症时心脏表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。第26页/共30页 兴奋性兴奋性 增强或下降增强或下降 轻度高钾血症轻度高钾血症 工作心肌（工作心肌（+）（Em负值变小、负值变小、 Em - Et） 重度高钾血症重度高钾血症 工作心肌（工作心肌（+）（ Em - Et间距过小）间距过小） 传导性传导性 下降下降 Em - Et间距缩小间距缩小 0期除极化的速度期除极化的速度 传导性传导性 收缩性收缩性 降低降低 K+e Ca2+内流内流 心肌收缩性心肌收缩性（1）对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 自律性自律性 下降下降 K+e 自律细胞自律细胞4期期K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性 2对心肌的影响对心肌的影响第27页/共30页（2）心电图心电图（ECG）特征特征P波和波和 QRS波振