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文档简介

1、小雨湘江 各种中毒的机理,临床表现和急救方法。 常见的气体中毒 常见的药物中毒 常见的农药中毒 采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节,毒物接触史或服药史是急性中毒的诊断基础。询问病史应了解以下几点:是否中毒。何种毒物中毒。中毒发生的时间。毒物进入人体的途径和数量。患者既往的身体状况及所患有的疾病。是否存在多个或群体中毒患者。急救过程中的几点注意事项:做好自身防护。发生气体中毒的现场应避免火源,不要随意打开电器开关,以免发生爆炸。迅速将中毒患者脱离有毒现场。吸氧。注意给患者保暖。维持患者的生命体征。 常见的气体有煤气,天然气和罐装液化气。煤气中毒(CO) 最常见。(一)发病机制 CO中毒主要引起组

2、织缺氧。CO吸入人体后,85%与血液中RBC的血红蛋白(Hb)相结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带氧,且不易解离。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时最易遭受损害的器官是大脑和心脏。脑内小血管迅速麻痹、扩张,发生脑细胞内水肿,脑细胞间质水肿和迟发性脑病。1 (二)临床表现1. 轻度中毒 血液中COHb浓度1020%。患者有头痛、头晕、心悸、口唇呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡意识模糊等。脱离中毒环境并氧疗后症状很快消失。2.中度中毒 血液中COHb浓度3040%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷,瞳孔对

3、光反射迟钝,呼吸、血压和脉搏有改变。经吸氧治疗可恢复正常且无明显并发症。3.重度中毒 血液中COHb浓度50%以上。深昏迷,各种反射消失。常有脑水肿、呼吸衰竭、休克和严重的心肌损害、心律失常及锥体系或锥体外系损害的体征。死亡率极高。(三)急救处理 迅速将患者转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。1.迅速大流量吸氧,纠正缺氧状态。2.脱水,防治脑水肿。甘露醇,速尿,地米。3.严密监测生命体征。4.检查患者有无因中毒后摔倒而致的外伤和骨折,并做常规处理。5.迅速转院进一步治疗。二.急性液化气中毒(一)成分 液化石油气(简称液化气)是石油在提炼汽油、煤油、柴油、重油等油品过程中剩下的

4、一种石油尾气,通过一定程序,对石油尾气加以回收利用,采取加压的措施,使其变成液体,装在受压容器内,液化气的名称即由此而来。成分有乙烯、乙烷、丙烯、丙烷和丁烷等 。 (二)临床表现 液化石油气有低毒性,与液化石油气长期接触对健康会有轻微的影响,产生如头晕、乏力、嗜睡、食欲不振、恶心、呕吐等症状 。当空气中的液化石油气浓度超过1时,就会使人产生呕吐、头痛症状;达到10时,2分钟就能使人麻醉,人体吸入高浓度的液化气时,就会发生窒息死亡。 急性液化气中毒,可在几分钟内出现头痛、恶心、四肢无力、呼吸表浅、血压下降及癔病样表现,如躁动不安、胡言乱语、幻觉等神经症状。液化气溅到皮肤上,能引起局部麻木,还可造

5、成冻伤,这是由于液化气极易挥发的性质所致。(三)急救处理 若发现液化气中毒,应立即将病人救离中毒现场,移至空气新鲜处,脱去污染的衣物,并要注意保暖。病人烦躁不安时,可用10水合氯醛1020ml灌肠,鲁米那0.1mg肌肉注射。病人呼吸停止,需立即施行人工呼吸,并注射呼吸中枢兴奋剂。皮肤冻伤者,应先用温水洗浴再外涂冻伤软膏,最后用消毒纱布包扎。要及时将病人转送医院。三天然气中毒天然气是一种多组分的混合气体,主要成分是烷烃,其中甲烷占绝大多数,另有少量的乙烷、丙烷和丁烷,此外一般还含有硫化氢、二氧化碳、氮和水气,以及微量的惰性气体,如氦和氩等。天然气无毒、易散发,比重轻于空气,不宜积聚成爆炸性气体,

6、是较为安全的燃气。 本讲义所指天然气中毒,常见的是因为室内密闭环境下天然气发生泄露后,天然气浓度过高,室内缺氧,患者发生窒息和因为天然气燃烧不充分产生的中毒。 常见安定类。包括地西泮、硝西泮、三唑仑、艾司唑仑等。(一)发病机制 本类药物是特异性BZD(轻度失眠的情况,睡前出现烦躁现象)受体激动剂,主要作用于边缘系统和间脑,引起网状活性系统和脊髓反射的全面抑制。临床用于抗焦虑、镇静、催眠及抗惊厥治疗,毒性较小,但一次大量使用可致昏迷和呼吸抑制而死亡。(二)临床表现 表现为嗜睡、眩晕、运动失调、瞳孔缩小、心动过缓,偶有中枢神经兴奋、锥体外系障碍及一过性精神错乱,老年人易致晕厥。严重中毒者可出现昏迷

7、、抽搐、反射下降或消失、血压下降和呼吸抑制等。(三)急救处理催吐,减少药物吸收。保持呼吸道通畅。反复洗胃,直至洗胃液澄清。越早越好,一般在46小时内。洗胃液的温度应与体温相近。太凉易刺激胃肠蠕动,促进毒物向肠内移动,不利于毒物的洗出;太热则使胃肠粘膜血管扩张,促进毒物的吸收。洗胃液量以300500ml为宜,量过多不仅易使毒物进入肠道,还可导致急性胃扩张或洗胃液返流进入呼吸道。补液,利尿,促进毒物排出。维持呼吸和循环功能,保持生命体征平稳。解毒治疗:氟马西尼(安易醒)是BZD受体特异性拮抗剂,对安定类药物有特异性解毒作用。首剂0.2mg快速静推,以后每分钟0.2mg,直至有反应或总量达2mg。呼

8、吸抑制的治疗:纳洛酮对安定类所致的呼吸抑制有一定疗效,每次0.4mg0.8mg静推,510分钟一次。 常见的有除草剂类和除虫剂类中毒。其中除草剂类百草枯中毒在近年有上升趋势。一.氯氰菊酯 杀虫剂。又名灭百可、兴棉宝、奋斗呐。中毒症状: 神经毒剂,接触部位有刺痛感、无红斑,接触量大时感头昏、头痛、恶心呕吐、双手颤抖,重者抽搐、惊厥、昏迷、休克,神经系统表现有共济失调、步态不稳。急救处理: 无特殊解毒剂,对症治疗。 吸入中毒者要将患者移至空气流通处。接触皮肤和眼睛后要用清水冲洗15分钟。注意事项: 大量吞服时要洗胃,但不能催吐。 不能用阿托品治疗。二.百草枯 又名野火、百朵、巴拉刹(台湾)、对草快

9、。(一)毒性 是一种快速灭生性除草剂,具有触杀作用和一定的内吸作用。百草枯对人毒性极大,且无特效药,口服中毒死亡率90%以上。全球20多个国家禁止生产或严格限制使用。对家禽、鱼、蜜蜂的毒性低,对人的眼睛有刺激作用,可引起指甲、皮肤溃烂,口服3g可致系统性中毒,致肝肾等多器官衰竭,肺部可致不可逆的纤维化和呼衰。因中毒前期治疗黄金期内症状不明显,易误诊或忽视病情。 百草枯在中性及酸性环境中稳定,在碱性液中水解,所以尽早用碱性液洗胃。 农业除草配药或喷药时要有防护,戴橡胶手套,口罩,穿工作服等。(二)毒理 对人的毒性极高,成人致死量20%水溶液515ml或40mg/kg,人类急性中毒死亡率最高的除草

10、剂。国外报道误服20%水剂30ml以上49例全死。百草枯可经完整的皮肤、呼吸道和消化道吸收,但不完全,肺中含量最高,大于血液中浓度的数十倍,且在体内不降解,以原形经尿便排出,以肺损害最严重,可引起肺充血、出血、肺水肿、肺透明膜形成和变性、增生和肺纤维化(不可逆),还可致肝、肾、循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等损害。(三)临床表现 病变主要发生在肺,称百草枯肺。百草枯在人体内能产生过氧化物离子2(O-2),损害型和型肺泡上皮细胞,引起肿胀、变性、坏死,抑制肺泡表面活性物质产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学改变取决于摄入后生存期的长短,1周内死亡者肺充血、水肿、肺重量增加,类似O

11、2中毒,超过1周者肺泡渗出物机化,出血和间质成纤维细胞增生,形成广泛肺纤维化。全身中毒表现相似,农田喷洒作业时中毒较轻,肺损害发生率低。2. 局部刺激,皮肤接触性皮炎,有红斑、水疱、溃疡、坏死的表现。眼有流泪、眼痛、结膜充血、角膜灼伤的表现。呼吸道有刺激性咳嗽的表现。误服有口腔食管粘膜腐蚀、溃烂的表现。大量口服后除了快速肺水肿和出血外,呈渐进发展,13天内肺、肾、肝、心及肾上腺发生坏死,可伴发热。消化系统恶心呕吐、腹痛腹泻、血便,37天后出现黄疸,肝功能异常等肝损害。 泌尿系统23天出现急性肾衰。肺损害最严重,病理组织学改变与O2中毒相似,迅速肺水肿、肺出血(北京1例8小时后死于肺水肿和循环衰

12、竭),ARDS,迟发性肺纤维化,进行性呼吸困难,肺不张,肺浸润,胸膜渗出,最终呼衰。循环系统有心肌损害,血压下降,心律失常,心包出血。神经系统有精神异常,嗜睡,脑积水,脑出血。血液系统,DIC。(四)诊断1. 轻度 摄入量 20 mg/kg 除胃肠道刺激症状,无其他器官明显损害。2. 中,重度 摄入量 2040 mg/kg 除胃肠道外,伴多系统损害表现,23周内死亡。3. 暴发中毒 摄入量 40 mg/kg 有严重消化道症状,伴多脏器衰竭,数小时至数天内死亡。(五)急救处理1.清洗排毒。表皮污染要脱掉污染衣物后用肥皂水彻底清洗,再用清水清洗。眼部用24%NaHCO3冲洗15分钟后再用生理盐水清洗。经口误服者现场即服肥皂水,既可引吐,又可促进百草枯失活。白陶土(漂白土)或皂土可吸收百草枯,但必须1小时内服用有效,无白陶土可用普通粘土用纱布过滤后,服泥浆水,或用活性炭吸附(每100g白陶土可吸附6g百草枯)。洗胃动作要轻柔,洗胃液用25%NaHCO3液加适量肥皂液,促进毒物失活,以手工吸注式为好,每次洗胃200300ml,不宜用灌流式无压力指示报警的自动洗胃机,这是因为百草枯有较大腐蚀作用的原因,洗胃后再给30g活性炭液,并用盐类泻剂导泻。血中毒物以血液灌流清除比血透好,中毒24小时内连续10小时灌流治疗,可提高存活率。2. 药物治疗竞争性药物:普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞

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