术后出血诊断和治疗和相关处理方式

1、术后出血发生率：外科病人术后出血是常见的合并症，几乎所有手术术后都留有引流管或引流片，跟手术部位、手术创伤大小及术者操作技术等多因素有关。原因：术后出血的原因很多，不同部位手术其出血原因不完全相同，大致可分为外科出血和非外科出血，出血原因及出血量不同，临床相应处理方法及力度不同。加强观察引流量、颜色及监测HR、BP、HB、PLT及凝血功能指标等，判定出血量、原因及给予相应处理。正常生理止血与凝血正常人体完善的凝血机制与血管收缩、血小板凝聚和血液凝固三个环节有关。血管损伤刺激引起局部缩血管反响，血管立即收缩，血管内膜损伤暴露内膜下组织和释放组织因子可激活血小板聚集、内源性凝血系统和外源性凝血系统

2、，局部形成血凝块、止血栓，有效止血。纤维蛋白溶解过程 血管激活物 组织激活物 a2-巨球蛋白 依赖于因子X a1-抗胰蛋白酶 纤溶酶原激活物 抗纤溶酶 + 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶抑制物 +纤维蛋白及纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物术后出血原因术后出血的原因很多，不同部位手术其出血原因不完全相同，出血大致可分为外科出血和非外科出血。 术后出血 外科出血 非外科出血 外出血 内出血 遗传性 获得性胸腹腔 呕血、咯血 血容量下降 胸膜腔 血友病 DIC；大量输血；肝胆 引流 伤口出血 HR增快 后腹膜 A、B 疾病及肝移植；抗凝药 BP下降 出血 物：阿司匹林、华法林、 Hb/HCT下降 肝素；Vit

3、K缺乏；血小 板减少或功能障碍药物、 化疗、免疫、脾亢、脓400ml/h 毒血症等200ml持续3小时 通知外科医生是否 引流液的Hb5g/dl 手术止血？外科出血多系局部出血，大局部为手术处理不当所致，如结扎线脱落、出血点遗漏等。术后应认真监测各项生命体征和生理指标，观察引流量，以便确定是否有活动性出血，及时通知外科医生，必要时再次手术止血。临床表现：有效循环血容量缺乏引起，心率、血压、尿量、呼吸、意识等变化。正常人体体液组成 组织间液10.5L15% ) 细胞外液14L20% 血浆容量3.5L 动脉系统1L20% 体内总液体量42L60% 血容量BV5L 静脉系统3.5L70% 70kg

4、红细胞容量1.2L 毛细血管0.5L10% 细胞内液28L40% 肌肉、器官及其它26L出血临床表现临床表现 失血（ml） 2000失血占血容量（%） 40脉搏（bpm） 100120140血压 正常正常 呼吸（bpm） 14-20 20-30 30-4040尿量(ml/h)30 15-30 5-15 5神智轻度焦虑焦虑烦躁、淡漠模糊、昏迷补液晶晶、胶晶、胶、血晶、胶、血非外科出血区分遗传性或获得性疾病，按以下顺序进行检查：1.了解个人史、既往史、家族史，包括出血倾向、发作时间、出血部位、诱因及服药史等。2.全血细胞计数和血涂片，了解骨髓功能及红细胞形态。3.血小板计数及出血时间BT，初筛血管

5、和血小板异常。4.测定PT外源性、APTT内源性，判定凝血途径异常。5.凝血因子特异性试验。表2 出血疾病的实验室检查名称实验室检查处理BTPTAPTTTT PLTFib其它DICFDPD-二聚体AT-III病因治疗，补FFP,冷沉淀或浓缩血小板大量输血FDP （-）D-二聚体（-）FFP,冷沉淀或浓缩血小板肝胆疾病正常因子II,V,VII,IX,XFibFDP()病因治疗，补VitK,FFP抗凝药使用华法令正常正常正常正常VitK依赖因子下降停药，补VitK肝素正常正常正常甲苯胺兰/鱼精蛋白校正TT停药鱼精蛋白：肝素=1mg:1mg阿司匹林正常正常正常正常停药，补血小板VitK缺乏正常正常正

6、常正常VitK依赖因子II,VII,IX,X下降病因治疗，补VitK血小板减少正常正常正常正常CFT(+)CRT不良病因治疗，补浓缩血小板功能障碍正常正常正常正常正常CFT(+)CRT不良病因治疗，补浓缩血小板BT:出血时间；PT:凝血酶原时间；APTT:活化局部凝血活酶时间；TT:凝血酶时间；PLT:血小板；Fib:纤维蛋白原；AT-III:抗凝血酶III;CFT:毛细血管脆性试验；CRT:血块收缩时间弥散性血管内凝血DIC 定义：DIC是多种致病原因作用下，微血管内广泛血栓致血小板和凝血因子大量消耗，最后导致广泛出血、休克、栓塞等。假设继发纤溶亢进，更使出血恶化。病因：1.感染为主要病因，

7、约占30%,以G(-)杆菌内毒素引起多见。 2.病理产科约占5-10%,如胎盘早剥，羊水栓塞，妊高症等。 3.恶性肿瘤约占24-34%,见于分泌蛋白的胰腺，前列腺肿瘤及转移癌。 4.手术、严重外伤、大出血、休克等约占1-5%临床表现：DIC临床表现因原发病及分期不同而有较大差异。最常见为弥漫性渗血，见于伤口、皮肤粘膜，其次为内脏出血。可有循环衰竭、顽固性休克、相应器官的微血管栓塞导致的功能障碍等。诊断：1.存在引起DIC 的原因。 2.临床有出血，休克，或多发性微血栓表现。 3. 实验室指标：血小板持续下降100*109/L；纤维蛋白原降低20mg/L或3P试验+，PT ,APTT延长；AT-

8、III降低；D-二聚体+。 4.D-二聚体：为交联纤维蛋白经纤溶酶裂解生成的特异性产物，在血栓形成后血浆中升高，是诊断血栓形成的重要标志物。治疗：1.治疗关键：去除病因，改善组织器官灌流。 2.补充疗法：采用成份输血及血液制品，如浓缩血小板补充血小板；新鲜冷冻血浆FFP或冷沉淀补充凝血因子；凝血酶原复合物补充因子II、VII、IX、X。 3.是否使用肝素有不同观点，外科术后病人多不主张使用，因为不能用一种出血代替另一种出血。大量输血综合症，又称稀释性凝血病：病因： 1.大量库血输入或成分输血导致稀释性血小板减少、凝血因子缺乏。库血24小时使血小板减少50-60%，凝血因子遭到破坏。所谓大量输血

9、尚无统一标准，一般指12-24小时内输血4-5L相当于血容量或1小时内输血2500ml(相当于血容量1/2)。 2.大量输入冷库血，使体温下降，影响凝血功能。同时库血储存期间PH下降，大量枸橼酸与钙结合，使血钙降低，加重凝血功能障碍。临床表现：手术区异常渗血，止血困难。皮下粘膜出血，或血 尿等。诊断：1.大量输血史；2.广泛渗血；3.血小板下降，PT、APTT延长治疗：1.大量输血，可补充适量FFP，浓缩血小板或冷沉淀等。 2.输血应加温32-38C。 3.每输血1000ml,可给葡萄糖酸钙1g。肝胆疾患：病因肝脏对凝血因子合成代谢起重要作用。肝脏是纤维蛋白原、纤溶酶原、VitK依赖蛋白、抗凝

10、血酶和大局部血浆蛋白的主要合成部位，因而肝脏疾患可引起上述成份的降低。同时去除纤溶酶原激活物及FDP能力下降。与肝脏有关的合并症：如脾亢，血小板减少；胆管阻塞，VitK吸收障碍。肝移植：肝功能尚未恢复时合成代谢能力差，再加围术期大量输血，因此可有严重出血倾向。诊断肝病史，同时体检发现阳性体征，如黄疸，腹水，食道静脉曲张等。实验室检查：PT、APTT延长，纤维蛋白原降低，转氨酶升高，凝血因子降低。治疗处理原发病，改善肝功能。使用FFP、冷沉淀、VitK或凝血酶原复合物等。抗凝药造成凝血障碍：一阿司匹林aspirin阿司匹林：为非甾体抗炎药，通过抑制环氧化酶使前列腺素合成受阻，从而抑制血小板产生血

11、栓素A2，影响血小板聚集，阻止血栓形成。本药普遍用于心脑血管疾患如心绞痛、心梗、脑血栓等，单用或与溶栓药合用。一般防止血栓300mg tid，抗风湿600-900mg tid，本药半衰期长，仅单剂325mg,5天后仍可残留50%。治疗 停药 适当补充浓缩血小板二肝素heparin 肝素：抑制各凝血因子的活性，通过AT-III加速对凝血酶活化因子(XI,X,IX,VII)的抑制，并可阻止凝血酶原转变为凝血酶，同时制止纤维蛋白原转变为纤维蛋白，有抗血栓形成作用。 肝素多用于急性栓塞性疾病，如肺栓塞，脑血管栓塞，急性心梗等，亦用于心脏手术，体外循环，血液透析等。诊断 服药史，出血倾向 PT,APTT

12、正常2倍治疗 发现出血，立即停药。 大量出血用鱼精蛋白硫酸盐对抗，用药比例1mg:1mg。三华法令warfarin华法令:为双香豆素衍生物。本药通过和VitK竞争与肝脏有关酶蛋白结合，阻断因子II,VII,IX,X合成过程中的谷氨酸-羟基化，使凝血因子失活或直接抑制凝血酶原和凝血因子在肝脏的合成。 本药主要用于心脑血管疾患，如静脉栓塞，肺栓塞，房颤引起栓塞及PTCA、瓣膜术后等。治疗发现出血立即停药适量给VitK或FFP维生素K缺乏症：病因 VitK为凝血因子II,VII,IX,X -羟基化所必需其缺乏可致严重出血。临床表现 VitK为脂溶性维生素。在肠道吸收不良综合征如腹泻，肠炎；长期严重脂

13、肪吸收障碍或胆道阻塞；长期使用抗菌素如头孢三代，破坏了肠道合成VitK菌群等均可致VitK缺乏。临床表现为明显的出血倾向，如瘀斑，牙龈出血，血肿，血尿等。诊断 有VitK 缺乏的原因，PT延长正常2倍。 直接测定依赖VitK的凝血因子II,VII,IX,X治疗 肠道吸收不良综合征，预防给药，VitK。病因治疗。 明显出血倾向或严重出血给VitK20-40mg/d,iv。血小板减少或功能障碍：血小板：释放细胞颗粒中的血栓素A2和5-羟色胺，强烈收缩 血管，同时在血管损伤处聚集形成栓子。病因：1.血小板减少：可因生成减少；正常骨髓被代替；无效性血小板生成；血小板破坏增加；分布异常；稀释等。2.血小

14、板功能异常： 遗传性：血小板无力症，巨血小板综合症等。 获得性：抑制血小板功能药物；肾衰，尿毒症等。诊断1.在存引起血小板减少或功能障碍的病因。2.常见鼻出血、紫癜、皮肤粘膜出血点或活动性出血。3.BT延长血小板10万/L,可接受手术；2万/L自发出 血；肝心脾肺血液等，峰值一般为45ug/ml，静注后有效血药浓度可维恃35小时，静注那么排出63?17，其余为乙酰化衍生物。适应证：本品主要用于因原发性纤维蛋白溶解过度所引起的出血，包括急性和慢性、局限性或全身性的高纤溶出血，后者常见于癌肿、白血病、妇产科意外、严重肝病出血等。 用法用量：静脉注射或滴注 一次0.10.3g，一日不超过0.6g。二

15、、酚磺乙胺 ，又名止血敏药效学：本品能使血管收缩，降低毛细血管通透性，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，到达止血效果。 药代学：静注后1小时血药浓度达顶峰 ，作用持续46小时，大局部以原形从肾排泄，小局部从胆汁、粪便排出。适应症：用于防治各种手术前后的出血，也可用于血小板功能不良、血管脆性增加而引起的出血 。 用法用量 ；1、肌肉或静脉注射 一次0.25-0.5g，一日0.5-1.5g。静脉滴注：一次 0.25-0.75g，一日2-3次，稀释后滴注。 2、预防手术后出血 术前15-30分钟静滴或肌注0.25-0.5g，必要时2小时后再注射0.25g。 (三

16、)、注射用血凝酶 巴曲亭、立止血药理作用：注射U的注射用蛇毒血凝酶后20分钟，健康正常成年人的出血时间测定会缩短至1/2或1/3，这种止血能保存23天。注射用蛇毒血凝酶仅有止血功能，并不影响血液的凝血酶原数目，因此，使用本品无血栓形成危险。注射后仅在出血部位产生止血作用而在血管内仅有去纤维蛋白原作用，没有血栓形成和凝血作用。小剂量(1-2U/次)时用作止血药，但不会使血管内 的纤维蛋白原明显减少；大剂量(50U/次)时用作血液抗凝药，在血管内只使纤维蛋白原明显减少，但对血小板及其他凝血因子的数量无影响。 其作用机制主要是因本品内含两种使血液凝固的酶，即类凝血酶和类凝血激酶：前者能促进出血部位的

17、血小板聚集形成白色栓子(血小板血栓)，而产生止血效应。而后者和血液中的凝血激酶均依靠血小板第因子(磷脂)所激活，促使凝血酶原变成凝血酶。也可活化因子，并影响因子，因而对血液产生凝血和止血的双重作用。 当大剂量使用时，由于其具有较强的去纤维蛋白原作用，能明显降低血液的纤维蛋白原，可使血液粘度和凝血性下降，故大剂量是作为血液的抗凝药应用的。 【药代动力学】：巴曲酶立止血、蛇凝血素酶、立止拉血、血凝酶、凝血酵素参考资料：本品局部用药于0.5-1min 止血；肌内、皮下及腹腔注射后20-30min起效，止血作用持续2448h；静注后5-10min药物作用达峰，疗效持续24h，t1/2为3-10h，用药出血时间缩短40-70。【适应证】：本品可用于需减少流血或止血的各种医疗情况，如：外科、内科、妇产科、眼科、耳鼻喉科、口腔科等临床科室的出血及出血性疾病；也可用来预防出血，如手术前用药，可防止或减少手术部位及手术后出血。【用法用量】：临用