病生简答题集锦(含简答题答案)(共6页)

1、 简答题集锦(jjn)心力衰竭患者为什么会出现(chxin)水肿？答：心力衰竭会导致有效循环血量降低，从而导致肾血流量下降，使肾小球滤过率下降，导致体内外液体交换平衡失调，引发(yn f)水肿；有效循环血量的下降也会使交感神经兴奋，导致肾血管收缩，使肾血流量下降，导致肾小球滤过率下降，导致体内外液体交换失调，从而诱发水肿。低血钾对机体有何影响？答：对机体的影响：与钾的生理功能密切相关。对神经肌肉的影响（骨骼肌：当血清钾浓度低于 3 mmol/L 时即可出现四肢软弱无力，重者可发生呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：出现平滑肌收缩无力，甚至出现麻痹性肠梗阻）；对心脏的影响：可引起各种心律失常，如窦性心动过

2、速，房性或室性期前收缩，阵发性心动过速,房室传导阻滞，严重时发生心室纤维颤动；对肾的影响：慢性缺钾时，肾的浓缩功能下降，出现低渗尿；对中枢神经系统的影响：中枢神经系统兴奋性降低；物质代谢障碍；对酸碱平衡的影响：常并发缺钾性代谢性碱中毒代谢性酸中毒对机体的影响？答：（1）.对心血管系统的影响：心律失常；心肌收缩力降低；血管对儿茶酚胺的反应性降低；诱发DIC (2).对中枢神经系统的影响：中枢神经系统障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝，嗜睡等，严重时可出现昏迷 （3）骨骼的变化钾代谢紊乱和酸碱失衡之间的关系？答：高血钾症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+细胞内H+交换，引起

3、细胞外H+增多，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中性，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿 低血钾与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿比较不同类型缺氧的血氧指标改变差异。答：发热时体温上升的基本机制是什么？答：（1）内生致热原（EP）：是由发热激活物诱导产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。产EP细胞主要是单核细胞、巨噬细胞、内

4、皮细胞、淋巴细胞、星状细胞和肿瘤细胞等，发热激活物与这些细胞结合后，经过一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，产生和释放出EP；EP可透过血脑屏障，直接作用于下丘脑体温调节中枢，使体温中枢调定点上移而引起发热。（2）发热介质：是EP进入脑组织后，介导EP引起体温中枢调定点上移的中枢性介质，分为两类。发热(f r)激活物产EP细胞(xbo) PGE、Na+/Ca+ 产热 （+） cAMP、NO （寒战(hnzhn)） EP POAH 调定点上移 发热 （） AVP、-MSH Lipocotin-1 散热 （皮肤血管收缩）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的组成、应激时

5、的效应，两者的联系是什么？答：（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成：蓝斑，是中枢神经系统对应激最敏感的部位；交感神经系统；肾上腺髓质； 主要中枢效应：主要表现为兴奋，警觉和警惕性提高，注意力集中和应变能力增强，焦急等情绪反应 （2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成：下丘脑室旁为中枢部位；腺垂体；肾上腺皮质； 主要中枢效应是所分泌的CRH调控应激时的情绪行为反应。CRH与蓝斑中去甲肾上腺素能神经元具有密切的双向联系，使HPA轴与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统发挥交互作用。应激性溃疡的发生机制？答：（1）黏膜缺血；（2）糖皮质激素分泌增多酸中毒时血流对黏膜内氢离子的缓冲能力降低，可促进黏膜

6、损伤的发生胆汁和胰液的反流血液恢复灌注时自由基的生成缺血再灌注损伤的机制？答：（1）自由基生成增多（2）钙超载（3)白细胞的作用（4）能量代谢障碍休克早期维持动脉血压的代偿机制有哪些？答：（1）增加回心血量（2）增加心排出量（3）增高外周阻力休克进展期微血管反应性降低的机制有哪些？答：（1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）内毒素作用什么是MODS和SIRS？答：MODS是指在严重创伤，感染和休克等急性危重病时或在其复苏后，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的动能障碍，以致(yzh)必须靠临床干预才能维持机体内环境稳定的综合征。SIRS是因感染或非感染

7、病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。血管(xugun)内皮细胞在凝血和抗凝血过程中的作用？答：（1）抗凝作用：血管内皮细胞在正常(zhngchng)时不表达组织因子；VEC可产生PGI2.NO,及ADP酶等物质；可产生tPA,uPA等纤溶酶原激活物；VEC表面可表达血栓调节蛋白；（2)促凝作用：产生和吸附多种凝血物质；VEC可分泌多种黏附因子产科意外易引发DIC的机制？答：（1)组织损伤（2）VEC损伤（3)血细胞的大量破坏，血小板被激活（4)大量促凝物质入血心功能不全过程中心脏的代偿方式？答：（1）神经-体液调节机制激活：1）.交感神经系统激活 2）

8、.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (2)心脏本身的代偿反应：1）心率加快2）心脏紧张源性扩张3）心肌收缩性增强4）心室重塑：向心性肥大，离心性肥大左心衰病人的突出表现？机制？答：肺泡通气障碍的类型及主要原因？P203答：肺泡通气与血流比例失调的类型及常见原因？P207答：氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（1）氨使脑内神经递质发生改变（2）氨干扰脑细胞的能力代谢（3）氨对神经细胞质膜的作用（4）刺激大脑边缘系统常见的肝性脑病的诱发因素是什么？答：（1）氨的负荷增加（2）血脑屏障通透性增强（3）脑的敏感性增高急性肾功能衰竭的病因及分类？P234答：慢性肾功能衰竭患者出现高血压的机制？骨营养不良的机

9、制？答：高血压的机制：（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强（2）钠水潴留（3）肾分泌的抗高血压的物质减少骨映入养不良：（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺(ji zhun pn xin)功能亢进（2）维生素D代谢障碍（3）酶中毒等 病例(bngl)分析患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤急诊入院。体检：神志不清，血压65/49mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀肿胀，导尿250ml，立即补液和甘露醇治疗，BP升至110/70mmHg，但仍无尿。查血钾5.4mmol/L。立即截肢手术。入院72小时，尿量250ml，酱油(jingyu)色，含肌红蛋白。以后20天无尿，

10、入院21天测BUN17.9mmol/L(3.2-6.0)，血清肌酐389umol/L(44-133)，血钾6.7mmol/L，pH7.19，PaCO2 30mmHg,HCO310.5mmol/L.蛋白尿、细胞管型。问题：1.该患者发生急性肾功能衰竭的原因与机制？ 2.判断肾衰的常用指标有哪些？患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿次数增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76*1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3

11、年来夜尿更明显，尿量达2500-3500ml/天，比重固定在1.010左右。全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸无效。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大(kud)，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。问题：患者出现什么类型的肾功能衰竭？

12、为何(wih)发生多尿、夜尿、等渗尿？患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？3.患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现(chxin)恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。患慢性肝炎十余年，4年前症状加重,4个月来,进行性消瘦，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：总胆红素34.2mol/L(5.119.0mol/L) ，SGPT120u(谷丙转氨酶,正常小于40u)，血氨88mol/L(正常小于59)。入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠