医学精品课件：慢性支气管炎(PPT 62页)

1、 慢性支气管炎Chronic bronchitis第1页，共62页。定义气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病慢性支气管炎第2页，共62页。吸烟损伤气道上皮细胞和纤毛运动，气道净化能力下降促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多刺激副交感神经，平滑肌收缩，气道阻力增加使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成 病因及发病机制第3页，共62页。烟草流行负担的变化从2005到2030年，烟草将会造成全球超过1.75亿人死亡全

2、世界合计发展中国家发达国家烟草相关疾病死亡累计人数（百万）第4页，共62页。5全世界约三分之一的吸烟者生活在中国More than 40% live in just 2 countries第5页，共62页。职业粉尘和化学物质浓度过高或时间过长促进慢支发病空气污染使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件感染因素细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌其他：免疫、年龄、气候等病因及发病机制第6页，共62页。上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生纤毛变短、粘连、倒伏、脱失支气管壁炎症细胞浸润杯状细胞和黏液腺肥大和增生支气管结构重塑，进一步可发展

3、为肺气肿 病 理第7页，共62页。Abnormal Cilia of the MucosaCilia from smokers Chronic bronchitis and COPD第8页，共62页。Goblet cells in chronic bronchitis 8:10 10:00 10第9页，共62页。症状：慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：晨起咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰喘息：喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分病人可能伴发支气管哮喘 体征：早期无阳性体征并发感染时干湿啰音伴发哮喘时可闻及哮鸣音、呼气期延长分期：急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加

4、重急性加重的主要原因是呼吸道感染临床表现第10页，共62页。X线检查：肺纹理增粗、紊乱呈网状或条索状、斑片状影双下肺野明显实验室检查第11页，共62页。实验室检查肺功能检查早期无异常如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75和50肺容量时，流量明显降低当使用支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7提示已发展为慢性阻塞性肺疾病血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和或中性粒细胞增高痰液检查：可培养出致病菌，涂片可见G（+）或G（）第12页，共62页。典型症状（咳嗽，咳痰，或伴有喘息）加上一定时间（3月/年2年或以上）排除其它类似症状的慢性疾病 诊 断第13页，共62页。支气管哮喘 刺激性咳嗽,过敏

5、疾病史 支气管激发试验阳性嗜酸细胞性支气管炎 支气管激发试验阴性 诱导痰检查嗜酸细胞比例增加肺结核支气管肺癌支气管扩张 鉴别诊断第14页，共62页。急性加重期治疗控制感染镇咳祛痰：氨溴索、桃金娘油平喘缓解期治疗戒烟增强体质，预防感冒试用免疫调节剂 治 疗第15页，共62页。部分患者可控制部分患者可发展为慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病 预 后第16页，共62页。慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)第17页，共62页。慢性阻塞性肺病（COPD），一种可预防和治疗的常见疾病，特征是持续性气流受限，通常为进行性，与气道和肺内对有害颗粒

6、或气体的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD定义第18页，共62页。肺功能检査对确定气流受限有 重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV/FVC 70%表明存在持续气流受限。肺气肿则是指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。COPD与慢性支气管炎和肺气肿（emphysema）有密切关系，当后两者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为COPD如患者只有慢支和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为COPD一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second,

7、 FEV1) ：最大深吸气后做最大呼气，最大呼气第一秒呼出的气量的容积为一秒用力呼气容积。COPD与慢支、肺气肿关系第19页，共62页。COPD的死亡率急剧上升冠心病中风其他外周血管疾病其他原因美国COPD死亡率（）美国在19651998年经年龄调整后因疾病导致的死亡率。+ 163% Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a第20页，共62页。 COPD的流行病学状况Nanshan Zhong

8、, Chen Wang, Wanzhen Yao, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicne. 2007研究对中国7个省/市中40岁以上人群（n=25627）进行问卷调查和肺活量测定我国40岁以上人群的COPD发病率为8.2第21页，共62页。与慢性支气管炎病因相似，是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果具体参

9、见上节COPD病因第22页，共62页。COPD发病机制炎症机制气道、肺实质与肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，多种炎症细胞参与了COPD的发病过程中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，可释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质引起慢性黏液高分泌并破坏肺实质蛋白酶抗蛋白酶失衡机制蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可导致组织结构破坏，产生肺气肿吸入有害气体和物质可使蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少灭活加快；氧化应激、吸烟等降低抗蛋白酶活性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏我国尚无报道第23页，共62页。COPD发病机制氧化应激机制氧化物破坏生化大分子，导致细胞功能障碍或死亡引起蛋白酶

10、抗蛋白酶失衡促进炎症反应其他机制自主神经失调营养不良气温变化第24页，共62页。COPD发病机制小气道病变（包括小气炎症、小气道纤维组织形成，小气道管腔黏液栓等），导致气道阻力增大肺气肿病变，导致肺泡对小气道的牵拉力减少，并导致肺泡弹性回缩力减少持续气流受限第25页，共62页。COPD病理改变慢性支气管炎病理改变(见上节）肺气肿的病理变化 小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔较小，遍布

11、于肺小叶内混合型：多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀第26页，共62页。病理分类 全小叶型肺气肿小叶中央型肺气肿Primarily involves the respiratory bronchioles, often with normal distal alveoliInvolves the entire distal lung unit, distorting and destroying alveoli and respiratory bronchioles alike第27页，共62页。正常肺实质小叶中央型肺气肿全小叶肺气肿病 理第28页，共62页。 COPD病理生理持续

12、性气流受限残气量占肺总量增加无效腔样气量增大功能性分流增加肺泡及毛细血管丧失肺通气功能障碍通气血流比例失调弥散面积减少换气功能障碍缺氧和CO2潴留，最终呼吸衰竭第29页，共62页。COPD患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，持续性气流发生受限。 COPD患者的肺泡排空第30页，共62页。COPD临床表现（症状）慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显夜间有阵咳或排痰咳痰 白色黏液或浆液性泡沫性痰急性发作期痰量增多，可有脓性痰气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短是COPD的标志性症状喘息和胸闷 部分重度患者或急性加重时出现 其他 体重下降，食欲

13、减退等第31页，共62页。COPD临床表现（体征）视诊 桶状胸部分呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸等触诊 双侧语颤减弱叩诊 肺部过清音心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长部分可闻及湿性啰音和（或）干性啰音第32页，共62页。COPD的临床表现第33页，共62页。COPD实验室检查（肺功能） 是判断持续性气流受限的主要客观指标 持续性气流受限判断标准： 吸入支气管扩张剂后:FEV1/FVC0.7 肺总量（TLC） 功能残气量（FRC） 残气量（RV） 肺活量（VC）FEV1:第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 secon

14、d)FVC:用力肺活量(forced vital capacity)表明肺过度充气第34页，共62页。COPD实验室检查（胸片）肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变；也可出现肺气肿改变对明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也有用第35页，共62页。 COPD实验室检查（CT ）可见COPD小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病第36页，共62页。COPD实验室检查（血液）血气分析判断呼吸衰竭的类型:或型呼吸衰竭判断酸碱平衡失调： 呼吸性酸中毒等血常规 COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移第37页，共62页。 COPD实验室检查（痰

15、液）痰培养常见病原菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌肺炎克雷伯杆菌 第38页，共62页。高危因素烟草职业室内/室外污染肺功能测定临床表现咳嗽咳痰呼吸困难COPD诊断方法肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7为确定存在持续气流受限界限第39页，共62页。急性加重期： (acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD）一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。 稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻COPD病

16、程分期第40页，共62页。肺功能评价气流受限的程度症状评估合并症的评估急性加重风险评估据患者的临床症状、未来急性加重的风险、肺功能异常的严重程度以及并发症的情况进行综合评估。最终目的是指导治疗。稳定期病情严重程度评估第41页，共62页。稳定期病情严重程度评估（症状评估）改良英国MRC 呼吸困难指数( modified british medical research council, mMRC )mMRC问卷mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级2级3级4级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息平地行走100m左右或数分钟后即需要停

17、下来休息因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难第42页，共62页。稳定期病情严重程度评估（肺功能评估）GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7;再依据FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级。COPD患者气流受限严重程度的肺功能分级肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1 % pred）GOLD1级：轻度FEV1%pred80%50%FEV1%pred80%30%FEV1%pred50%FEV1%pred30%GOLD2级：中度GOLD3级：重度GOLD4级：极重度第43页，共62页。稳定期病情严重程度评估（急性加重风险评估）上一年发生

18、2次或以上急性加重或FEV1% pred50%今后急性加重风险增加第44页，共62页。稳定期病情严重程度评估（如何评估）Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011第45页，共62页。稳定期病情严重程度评估（如何评估）Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary dis

19、ease Revised 2011若按肺功能分级和急性加重史两者评估不一致时，按就重不就轻原则第46页，共62页。稳定期病情严重程度评估（总结） （气流受限的GOLD分类）风险（急性加重史）风险 4 3 2 12或2以上 1 0症状（mMRC或CAT）除此之外，在对慢阻肺患者病情严重程度综合评估时，还应注意COPD的各种全身合并疾病：如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等第47页，共62页。 鉴别诊断诊断疾病特征COPD 长期的吸烟史 中年发病, 病情缓慢进展 渐出现气短、呼吸困难 不完全可逆性气流受限哮喘 儿童或青少年期起病 发作性喘息为特征 常有家庭或个人过敏

20、史 支气管舒张试验阳性 气流受限大多数是可逆的第48页，共62页。COPD与慢性支气管、哮喘的关系慢性支气管炎 肺气肿哮 喘持续气流受限COPD第49页，共62页。 COPD并发症慢性呼吸衰竭：血气分析示PaO250mmHg 伴缺氧和CO2潴留的临床表现实例：PH 7.173 PCO2 111.0PO2 59.50 mmHgII型呼吸衰竭第50页，共62页。 COPD并发症自发性气胸： 呼吸困难突然加重、发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊第51页，共62页。 COPD并发症慢性肺源性心脏病： COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑 肺动脉高

21、压、右心室肥厚扩大， 右心功能不全 第52页，共62页。COPD治疗（稳定期）戒烟、脱离污染环境3040506070803124年 龄FEV1 正常人 吸烟者 戒烟后第53页，共62页。 吸烟者肺 正常人肺第54页，共62页。COPD治疗（稳定期）支气管舒张药2肾上腺素受体激动剂：短效（SABA）：沙丁胺醇（salbutamol） 特布他林 (terbutaline）长效（LABA）：沙美特罗（salmeterol） 福莫特罗 ( formoterol）抗胆碱能药： 短效（SAMA）：异丙托溴铵（ipratropinm） 长效（LAMA）： 噻托溴铵 （tiotropium bromide）茶

22、碱类：氨茶碱（aminophylline) 第55页，共62页。COPD治疗（稳定期）祛痰药：氨溴索（ambroxol) N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine) 羧甲司坦糖皮质激素： 高风险患者（C组和D组患者），长期吸入激素与长效2受体激动剂联合制剂，增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量常用ICS/LABA剂型：沙美特罗/氟替卡松 福莫特罗/布地奈德 第56页，共62页。急性加重/年 2 1 0mMRC 0-1CAT 2CAT 10 GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 SAMA prnor SABA prnLABA or LAMAICS + LABAor LAMAABDCICS + LABAand/or LAMA 2013 Global