急性中毒原因和救助措施

1、急性中毒原因和救助措施第一节 概 述 一、概念及分类毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的种类P200毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。 中毒的概念中毒：某些物质（如化学制剂、药物、气体、植物、食物等）接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。按中毒发病的缓急分类急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者

2、。亚急性中毒慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒。按中毒的原因分类职业性中毒劳动保护生活性中毒误服、意外接触、自杀、他杀等。 二、毒物的体内过程（一）毒物的吸收途径1.皮肤粘膜（见下页）2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。3.消化道：毒物经口食入。皮肤粘膜吸收脂溶性毒物腐蚀性毒物局部皮肤有损伤环境高温、高湿、皮肤多汗（二）毒物的分布毒物 血液循环 全身的体液和组织 毒物作用部位 引起中毒。影响毒物体内分布的主要因素毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆蛋白的结合力。CO毒物与组织的亲和力。如蛇毒嗜神经性。毒物通过

3、某些屏障的能力。先天性毒瘾、各种药物导致畸形（早孕停海豹婴儿）（三）毒物的转化毒物在体内代谢转化场所：肝脏多数毒物代谢后毒性降低。少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后 对氧磷（四）毒物的排泄主要排泄途径是肾脏。肺：气体毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。三、毒物的作用方式 和发病机制 1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如COHb，吸入氯气 喉头水肿，支气管痉挛 呼吸道阻塞 窒息3.对酶系统的干扰作用 抑制酶活力。如有机磷、铅、砷4.破坏细胞膜和细胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受体竞争。6.影响代谢功能7.

4、损害机体的免疫功能四、急性中毒的常见症状 神经系统呼吸系统循环系统消化系统泌尿系统血液系统眼皮肤粘膜五、诊断（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。（二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。（四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。呼吸气味异常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏皮肤粘膜症状颜色改变（见下页）有无灼伤：强酸

5、、强碱、毒气出汗情况：阿托品 皮肤干燥 有机磷 皮肤多汗有无皮炎皮肤颜色改变樱桃红色 CO、氰化物皮肤紫绀 亚硝酸盐皮肤潮红 酒精、阿托品黄疸 鱼胆、毒蕈河豚鱼 毒物检验毒物鉴定越早越好。选择性保留和采集标本。及时送检，不能立即送检的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐剂。六、急性中毒的紧急处理 （一）急性中毒急救原则1.立即中止接触毒物2.清除胃肠道尚未吸收的毒物3.促进已吸收毒物的排出4.应用特殊解毒剂5.支持和对症治疗（二）急救处理方法1.中止接触毒物吸入性中毒：立即脱离现场，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间1530分钟

6、。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。注意事项切忌用热水切忌用少量水擦洗对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如纯碱（Na2Co3）、NaHCO3 2.清除胃肠道尚未吸收的毒物应用前提：非腐蚀性毒物方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠催吐适应症：中毒早期（口服毒物23h内）神志清醒者。方法：机械催吐：饮水300500ml后，刺激咽后壁。反复进行。药物催吐：吐根碱糖浆1520ml加水200ml口服；1530分钟即发生呕吐。 洗胃常规措施适应症：服毒6h之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗液量：300400ml，温度：2538。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取

7、标本做毒物鉴定。洗胃液：清水或生理盐水导泻常用硫酸钠1530克或硫酸镁1520克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。 灌肠常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠，促进毒物排除。3.促进已吸收毒物的排出1.利尿排毒静脉补液 碱化尿液酸化体液：维生素C 8g/d（使尿pH5，促使毒物加速排出。渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200300ml/h。2.血液净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术 利尿剂的作用稀释和冲淡毒物促进利尿，加速毒物排出保护肾脏增加解毒排毒作用4.应用特殊解毒剂 P205急性氰化物中毒 解磷定、氯磷定、双复磷 阿托品有机磷农药中毒 纳洛酮

8、阿片类、吗啡、 氟马西尼 苯二氮卓类中毒 美蓝 亚硝酸盐 亚硝酸钠 急性氰化物中毒 5.支持和对症治疗高压氧治疗:广泛用于急性中毒。一般用压力面罩间歇吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替46次，每日12次，12天一个疗程。高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。 脱发、腹痛、关节肌肉痛3个月 第四节 农药中毒农药简介农药：是指用以防治危害农业、林业等生产及产品的有害生物和调节植物生长所用的药剂。目前我国有农药300多品种，用量占世界第四位

9、。按防治对象和农业用途：杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、粮食熏蒸剂、杀菌剂等。农药的危害职业性危害：生产、运输、贮存、使用等环节。污染食品：农药残留破坏生态平衡：长期蓄积毒死野生动物。特殊危害：个别农业潜在的致癌、致畸作用。农药的毒性（OLD50）根据（OLD50:大鼠口服半数致死量）将农药分为 高毒农药 中等毒农药 低毒农药从引起人畜急性中毒的角度看，危险性大的是“高毒农药”，从污染环境和引起慢性中毒的角度看，危险性大的是“高残留农药”农药的剂型和施药方式乳剂：发生中毒最多见。粉剂颗粒剂：最安全。喷雾方式施药发生中毒最多。有机磷农药中毒有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药。急性有

10、机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一。（一）病因1.生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生的中毒。配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子、不隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作时间过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽烟等。（一）病因2.生活性中毒：误服、自杀、谋杀。长期食用含较多残留农药的粮食食物；食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等；（二）中毒机制抑制体内胆碱酯酶的活性。有机磷酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）结构相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE ，抑制了胆碱酯酶的活性，使其失去分

11、解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经递质乙酰胆碱积聚，造成神经传导功能障碍，从而出现相应中毒症状。（三）临床表现1、发病时间与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。呼吸道：30min口服中毒：10min2h皮肤接触中毒：26h。2.特殊气味中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。3.临床症状和体征毒蕈碱样症状（M样症状）烟碱样症状（N样症状）中枢神经系统症状毒蕈碱样症状（M样症状）出现最早。主要表现：1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物过多。 3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。烟碱样症状（N样症状）早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。中枢神经系统症状烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥。4.中毒程度评估 分度血胆碱酯酶活力（正常