实验诊断学:临床血液学检测_第1页
实验诊断学:临床血液学检测_第2页
实验诊断学:临床血液学检测_第3页
实验诊断学:临床血液学检测_第4页
实验诊断学:临床血液学检测_第5页
已阅读5页,还剩70页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、临床血液学检测血 液 一 般 检 验 血液的一般检查(血常规检查)是对血液中的有形成分(红细胞、白细胞和血小板)的数量和质量进行检测.包括:全血细胞计数和白细胞的分类计数 CBC + DC 主要内容: 红细胞常规检查 白细胞常规检查 血小板常规检查 红细胞检查 红细胞计数(Red Blood Cell Count ,RBC):单位体积血液内的红细胞数量 血红蛋白(Hemoglobin Concentration,Hb)测定:单位体积血液中所含血红蛋白的量红细胞的生成起源:红细胞的生成调节红细胞生成素(EPO)睾丸激素其它神经体液因素Hb=亚铁血红素+珠蛋白RBC(Hb)生理功能:O2、CO21

2、gHb=1.34ml红细胞平均生存时间:120天 平 衡红细胞生成 红细胞破坏贫血:红细胞生成/红细胞破坏红细胞增多症:红细胞生成/红细胞破坏 红细胞及血红蛋白参考值 RBC (1012/) Hb(g/L) 成年男性 4.05.5 120160 成年女性 3.55.0 110150 新生儿 6.07.0 170200红细胞及血红蛋白的增多 RBC Hb 成年男性 6.01012/L 170g/L 成年女性 5.51012/L 160g/L 单位容积参考值高限 影响因素1、 全身血容量2、 血浆容量3、 性别、年龄、居住地海拔RBC/Hb相对性增多: RBC Plasma 严重呕吐、腹泻、大量出

3、汗、大面积烧伤 RBC/Hb绝对性增多: RBC PlasmaAbsolute Erythrocytosis(绝对)Secondary(继发):非血液病、 EPO 缺氧:生理性、病理性 无缺氧:肿瘤:肾癌、肝细胞癌、卵巢 癌、肾胚胎癌等 肾盂积水、多囊肾Primary(原发):EPO polycythemia vera(PV) Myeloproliferative disease(MPD) 红细胞及血红蛋白减少贫血:单位容积 RBC、Hb、Hct参考值低限 成年男性 Hb 120 g/L 成年女性 110 g/L贫血程度: 分四级 轻度 中度 重度 极度 Hb(g/L) 低限 90 60 30

4、 生理性减少: 病理性减少:生理性减少:生理性贫血 1、 3月15岁,生长发育迅速,相对不足2、 妊娠中、后期,血浆容量 3、 老年人,骨髓容量 贫血分类(病因和发病机制) 红细胞生成减少 造血干祖细胞生成和分化障碍 DNA合成障碍 Hb合成障碍 RBC生成调节异常 不能分类或多种机制 红细胞破坏过多 红细胞内在异常 遗传性(膜缺陷-球形、椭圆形。酶缺陷G-6-PD,PKD。血红蛋白异常)等 红细胞外在异常 免疫性(AIHA)、机械性、化学和物理、生物等因素红细胞丢失(失血)RBC形态改变1.大小异常 小红细胞 10um 巨红细胞 15um 大小不均2.形态异常3.染色异常4.结构异常红细胞形

5、态改变: 6-9um15um100 34 N MA小细胞低色素 80 27 32 IDA单纯小细胞 80 27 N 慢性病 红细胞体积分布宽度 (RBC Distribution Width,RDW): 红细胞体积分布宽度是由血液分析仪测量获得的反映周围血红细胞体积异质性的参数,是反映红细胞大小均一程度的客观指标。(以变异系数或标准差表示) 临床意义 RDW与MCV结合进行贫血分类,更能反映贫血的病理变化,对贫血的鉴别诊断有一定的价值 例如: IDA的病人95%以上RDW增高 -珠蛋白生成障碍性贫血88% RDW正常贫血类型 常见疾病大细胞均一性 部分再障大细胞不均一性 巨幼细胞性贫血正细胞均

6、一性 急性失血正细胞不均一性 再障、部分溶贫小细胞均一性 地中海贫血小细胞不均一性 缺铁性贫血网织红细胞(Reticulocyte,Ret):网织红细胞为外周血内尚未完全成熟的红细胞。参考值:百分率 0.0050.015 绝对值(2484) 109/L Ret:Clinical Significance反映骨髓的造血功能 Ret:骨髓红细胞增生旺盛,HA,失血 Ret:骨髓造血功能减低,AA,骨髓病贫血贫血治疗的疗效判断和治疗性试验观察指标 Ret reaction:3-5d 7-10d(peak 6-8%),2week病情监测Erythrocyte sedimentation rate(ES

7、R) ESR:血沉率,红细胞在一定条件下的沉降速率原理:RBC Plasma 负电荷 RBC、Albumin 阻遏下沉 正电荷 Fg、r-globulin 促进增快 RBC、SizeESR参考值:Adult Male 015/1小时末(魏氏法) Adult Female 020/1小时末ESR:Clinical Significance生理性变化:新生儿、高原,妊娠、老年病理性变化: 炎症性疾病:风湿热、结核 组织损伤及坏死:AMI 恶性肿瘤:良性正常 高球蛋白血症:MM 5.贫血:10 109/L 生理性中性粒细胞增多1、下午早晨2、饱餐、情绪激动、剧烈运动、高温、严寒3、新生儿、月经期、妊

8、娠5月、分娩 特点:一过性、无质量变化 病理性中性粒细胞增多 病因粒细胞组成 反应性增多 各种病因刺激 分叶、杆状核 异常增生性增多 造血干细胞克隆性疾病 病理性粒细胞 反应性中性粒细胞增多 1.急性感染或炎症:最常见, 化脓性球菌最明显 增高程度与病原体、部位、程度、机体反应. 感染程度 WBC109/L N 轻度 正常 中度 1020 +核左移 严重 2030 +核左移+中毒改变 2、广泛的组织损伤或坏死 严重外伤、手术创伤、大面积冻伤、冻伤、栓塞 1236h,N3、急性大失血及溶血 缺氧、分解产物BM贮存池释放 N 4、急性中毒:N 5 、白血病、MPD及恶性肿瘤: 6、其他:皮质激素、

9、G/GM-CSF、肾上 腺素 中性粒细胞减少 ANC(absolute neutrophil count)WBCN% 白细胞减少(leukopenia) WBC 4109/L 粒细胞减少(granulocytopenia) ANC 1.5109/L 粒细胞缺乏症(agranulocytosis) ANC 0.5109/L 粒细胞减少见于: 感染性疾病 血液系统疾病 物理、化学因素 单核吞噬细胞系统亢进 其它中性粒细胞中毒性改变1、细胞大小不均2、中毒性颗粒3、空泡形成4、核变性:固缩、溶解、碎裂Leukemoid ReactionNAP正常PB:3叶N为主,1-5%杆,杆/分叶=1/13核左移

10、:核右移:5叶N3%Megaloblastic Anemia Pelger-Huet异常 Auer小体 巨多分叶核 类白血病反应(leukemoid reaction) 指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。 P277(表4-2-4)看一下。 嗜酸粒细胞:血片分类占0.5%5%,嗜酸细胞绝 对计数 5003/0.5109/L 功能:具有吞噬功能 嗜酸球增高见于 变态反应性疾病 寄生虫病 皮肤病 血液病:慢性粒细胞白血病(CML)、霍奇金病(HD) 某些恶性肿瘤 嗜酸球减少 长期使用激素后 传染病极期:尤其沙门氏菌属感染、伤寒 嗜碱粒细胞:少见的粒细胞 占血片分类的01% 生理功

11、能:参预超敏反应 嗜碱粒细胞增多: 在CML骨髓纤维化(MF)慢性溶血脾切后 淋巴细胞: T、B淋巴细胞、参预免疫功能 淋巴细胞增多: 主要见于病毒感染,如麻疹、风疹、水痘等 肿瘤疾病如急、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤 急性传染病恢复期 移植排斥反应:GVHD等 淋巴细胞减少: 应用皮质激素后,烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等 淋巴细胞 增多(lymphocytosis): 感染性疾病 肿瘤性疾病:ALL/CLL/淋巴瘤 急性传染病恢复期 相对增多 (中性粒细胞比例降低) 减少( lymphocytopenia): 接触放射线、应用肾上腺皮质激素、 某些药物、免疫缺陷性疾病等相对减少(三)淋巴细胞异常 异型淋巴细胞:淋巴细胞在病毒感染时或过敏原刺激下,淋巴细胞增生,并出现某些形态学变化,称为异型淋巴细胞。Doweny按形态特征将其分为3型异型淋巴细胞异型淋巴细胞单核细胞 生理功能: 1.诱导免疫反应 2.吞噬和杀灭某些病原体 3.吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡的细胞 4.抗肿瘤活性单核细胞增多: 某些感染 血液病:单核细胞白血病、粒缺恢复期 、 、 恶性细胞病、淋巴瘤等。 血小板检查血小板计数: (Platelet count,PLT/BPC)定义 单位体积血液中血小板的数量参考值 ( 100300 )109/L临床意义PLT 减

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论