第4部分酸碱平衡紊乱教学课件

1、第4部分酸碱平衡紊乱教学课件 某溃疡病患者,因反复呕吐入院,血气分析为:pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO- 36mmol/L。该病人酸碱失衡类型为： A 代酸B 代碱CD 某肝性脑病患者, 血气分析为:pH 7.47，PaCO2 26.6mmHg，HCO- .3mmol/L。应诊断为： A代碱BCD代酸2022/7/25第一节 酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节复习2022/7/25体液酸碱物质的来源酸:能提供质子（H）的物质如：HCl、H2SO4、H2CO3、NH 4类型及来源挥发性酸：能变成气体由肺呼出的酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸：

2、不能变成气体由肺呼出，只能由肾排出的酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生，体内生成量最多的酸食物在体内转化或经氧化后生成2022/7/25能接受H+的任何物质如: OH 、HCO3 、Pr 、 NH3来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基菜 果 豆 奶含 Na K Ca Mg 和 有机酸盐碱:2022/7/25酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞2022/7/25体液缓冲系统的调节缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液

3、细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O Hb HHb2022/7/25特点： 含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。碳酸氢盐缓冲系统特点：不能缓冲挥发酸;缓冲能力强,含量最高(ECF),开放性调节;缓冲潜力大2022/7/25肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，以维持血浆pH相对恒定。调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变特点：作用较快，代偿能力大，只对挥发酸有效。PaO2 pH外周化学R2022/

4、7/25组织细胞的调节作用组织细胞血液HKNa肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2特点：反应较慢，缓冲作用能力强，常引起血浆离子浓度的变化2022/7/25肾脏的调节肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3- ）对酸碱平衡进行调节调节方式远端肾小管泌H重吸收HCO3肾小管泌NH4 （NH 3 ）近端肾小管泌H重吸收HCO32022/7/25管周毛细血管管腔膜基侧膜肾小管腔肾小管上皮细胞Na+(90%)HCO3Cl_（少部分）2022/7/25管周毛细血管基侧膜管腔膜肾小管上皮细胞远曲肾小管Cl_2022/7/252022/7/252022

5、/7/25管周毛细血管管腔膜基侧膜Na+2022/7/25酸碱来源及其调节小结 2022/7/25第二节 酸碱紊乱的类型及常用指标一、 酸碱紊乱的类型1、 酸中毒、碱中毒2、3、代偿性及失代偿性酸碱紊乱4、单纯性及混合性酸碱紊乱2022/7/25二、常用检测指标及其意义pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙2022/7/25酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。 pH =-logH 正常值：动脉血7.357.45 HCO3-/ H2CO3=20/1时 pH=7.4意义：区分酸碱中毒。 pH7.45 碱中毒 pH7.35 酸中毒2022/7/2

6、5动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比.2022/7/25标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24mmol/L)意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿2022/7/25实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB 24mmol/L时，正常AB ，SB 同时升

7、高或降低，反映代谢因素 SB正常，AB SB，表示CO2有潴留，呼酸 SB正常，AB SB，表示CO2排出过多，呼碱2022/7/25缓冲碱（buffer base,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意义：反映代谢性因素的指标2022/7/25碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值：-3.0 3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多2022/7/25

8、阴离子间隙（anion gap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。AG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L（10-14 mmol/L ）意义：反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）2022/7/25AG1.产酸增加：A：分解代谢亢进：高热、感染、休克、惊厥、抽搐、缺氧、烧伤、失水。B:酮症：糖尿病、饥饿。C:乳酸中毒、休克、急性左心衰、心脏停搏、重度贫血、低氧血症、肝肾疾病、应用降糖灵、大量异烟肼。2.固定酸排泄减少：急、慢性肾衰。3.摄入毒物过多：水杨酸。AG正常1. 消化道丢失碳酸氢根过多：剧烈腹泻、小肠吸收不良、肝胆胰瘘、胆道引

9、流。2. 肾丢失碳酸氢根过多：肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶多。3 . 其他：酸性物质摄入输入过多、静脉高营养输液、稀释性酸中毒、高钾。AG降低：低蛋白血症。2022/7/25酸碱来源及其调节小结 2022/7/252022/7/25代谢性酸中毒（metabolic acidosis）概念：细胞外液H 增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制:HCO3减少 H增多HCO3丢失肠道液丧失 肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒 酮症酸中毒血液稀释高钾血症反常性碱性尿肾功能障碍酸物摄入过多肾衰竭；肾小管功能障碍；应用碳酸酐酶抑制剂202

10、2/7/25代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）NaAGHCO3-Cl -常见原因摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸、酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl -常见原因摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但肾小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3- 丢失： 腹泻、肠道引流 ClHCO3 -HCO3 -2022/7/25代酸时机体的代偿调节血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节肺的代偿调节肾的代偿调节2022/7/25血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H

11、 Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点： 细胞内的缓冲 HK特点：2-4小时起作用，易引起高钾血症2022/7/25肺的调节特点：H颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰，有限，当CO2过低或因通气过度,氧交换过少可抑制呼吸中枢。HCO3-PaCO2pH（限度：PaCO2 不少于10 mmHg）2022/7/25代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H 、泌NH4（最主要），回吸收HCO3-HHCO3-pHHCO3-PaCO2特点：起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代

12、偿作用差。2022/7/25反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。2022/7/25代酸对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统、呼吸和骨骼的影响心血管室性心律失常(高钾血症)心肌收缩力减弱H+竞争抑制Ca2+ 与肌钙蛋白 的结合 H+影响Ca2+内流 H+影响肌浆网Ca2+释放血管对儿

13、茶酚胺反应性降低中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制骨骼系统骨盐溶解，纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化2022/7/25 心肌蛋白组成 粗肌丝肌球蛋白 细肌丝肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白舒张 收缩2022/7/252022/7/25 1.预防和治疗原发病：注意纠正低钾和低钙 2.补充碱性药物：血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大 碳酸氢钠(最常用） 乳酸钠（主要用于伴高钾、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒不宜使用） 三羟甲基氨基甲烷（氨丁

14、三醇）（THAM)（代酸、呼酸需限钠的患者；副作用：呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙，勿漏出血管外：强碱可致组织坏死。） （五）防治原则：2022/7/25呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH呈降低趋势。 原因：外呼吸功能障碍吸入CO2过多分类：急性呼酸慢性呼酸外环境CO2浓度过高呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患2022/7/25呼酸机体的代偿调节急性呼酸 的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加1

15、0 mmHg,HCO3-增加3.5 mmol/L PaCO2增加10 mmHg,HCO3-增加0.7-1 mmol/L 2022/7/25急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点:代偿有限，CO2升高10mmHg,HCO3-升高0.7-1 mmol/L ，血浆Cl- 下降。2022/7/25呼酸时常见指标的变化趋势当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低， 为失代偿性呼酸当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸当 PaCO2原发性升高时， ABSB（升高）

16、， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加 血钾升高2022/7/25呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛 间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病2022/7/25（五）防治原则： 1、病因学治疗 2、发病学治疗：因代偿性HCO-3，故慎用碱性药物 3、通气改善后，谨慎使用有机碱2022/7/252022/7/25代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）原因和 机制：HCO3-HHCO3-摄入或重吸收概念：细胞外液碱增多或H+丢

17、失而引起的以血浆HCO3-浓度增多、 pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。2022/7/25原因和机制：1、代碱H丢失的病因（酸性物质丢失过多）从胃丢失呕吐胃液抽吸H、 Cl- 、 K有效循环血容量均减少 H 丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K 、低Cl- 从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na利尿剂（髓袢） ，使远曲小管NaH交换增加（尿流速度），重吸收HCO3- 增加醛固酮（样）作用2022/7/25胃液和肠液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3 -Na+H2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮胃粘膜壁

18、细胞十二指肠上皮细胞、胰腺细胞血液 胃腔 肠腔 2022/7/252、HCO3-过量负荷造成代碱碱性药物摄入过多:NaHCO3、乳酸钠、乙酸钠输入大量库存血脱水(丢失H2O和NaCl)浓缩性碱中毒肾功能下降3、H向细胞内转移 低钾血症反常性酸性尿4、肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多2022/7/25代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒血容量减少（呕吐、胃液吸引、利尿），低钾，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效2022/7/25代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-H2CO3/H

19、2PO4- HCO3-H K交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少2022/7/25AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高 代碱时常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高2022/7/25轻度无明显表现，可伴有病因带来的表现代碱对机体的影响严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常2022/7/25防治原则A、去除原发病B、对盐水

20、反应性碱中毒：补充等渗NaCl溶液，并适当补钾C、对盐水抵抗性碱中毒：CA抑制剂（乙酰唑胺）肾小管上皮细胞排H+、Na+和HCO-3排泄2022/7/25呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因：通气过度 1. 低张性缺氧 、肺疾患 2.呼吸中枢受刺激或精神障碍 3. 机体代谢旺盛（高热、甲亢） 4. 人工呼吸机使用不当 分类：急性呼碱 慢性呼碱（ PaCO2降低持续24小时以上） 代偿调节：急性呼碱 细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲2022/7/

21、25 影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐。血气特点:PaCO2 pH代偿后： HCO3- SB AB BB BE负值增大 ABSB， K+，AG2022/7/252代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒原因：过度通气、严重缺氧、败血症、脑外伤、肝脏疾病 + 呕吐、胃肠引流特点：代谢及呼吸因素均使PaCO2，HCO-3，两者之间看不到互相代偿关系血气分析：SB、AB、BB均，AB16mmol/L，HCO-3一般也，Cl-呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒： PaCO2，AG16mmol/L，HCO-3或或，Cl-低于正常。2022/7/25相加型： 呼酸+代酸 呼碱+代碱相消型： 呼酸

22、+代碱 呼碱+代酸 代酸+代碱2022/7/25酸碱平衡紊乱类型的判断一化五看简易判断法一化：将多种指标简化成三项（pH、PaCO2、HCO3-)，并用箭头表示其升降 。2022/7/25五看： 一看pH定酸碱1 pH升高：失代偿型碱中毒 pH降低：失代偿型酸中毒2 pH正常可能是（1） 酸碱平衡（2） 代偿性单纯性（3）混合性相消型二看原发因素定代呼病史中有获酸，失碱或相反情况，为代偿性代谢性ABD；病史中有肺过度通气或相反情况，为代偿性呼吸性ABD。2022/7/25三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混 1 继发性变化的方向:(1) 与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD；(

23、2)与原发性变化方向相反：混合型“继发性变化”的数值(代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD；（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD2022/7/25四看定单混1AG升高16mmol/L，提示有代酸。2 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。五看临床表现做参考 2022/7/25综合举例例一: 一位肺心病合并腹泻病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mmHg，HCO-3 = 26.6mmol/L,Na+= 137 mmol/L，CL-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？AG = Na+- (HCO-3 + CL- )= 137-(26.6+85)= 25.4 mmol/L2022/7/25例二:患者腰痛3月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生化测定 pH = 7.32, PaCO2 = 20 mmHg, BE=-15.3