糖尿病与骨质疏松段

1、糖尿病与骨质疏松段骨质疏松的类型年龄增长发生的生理退行，分为： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松由其他一些疾病或用药所引起的。常见的有：糖尿病性骨质疏松多伴有遗传家族史继发性特发性3.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34原发性继发性骨质疏松症的疾病一、甲状腺功能亢进症二、甲状腺功能减退症三、甲状旁腺功能亢进症四、糖尿病五、药物引起六、皮质醇增多症七、肾脏疾病八、营养不良症 九、肢端肥大症十、废用性骨质疏松危害巨大！骨痛健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg67%的患者出现局限性腰背疼痛133%腰背痛伴其他痛，麻木及无力感11.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006

2、，34骨质疏松危害巨大！易骨折髋部骨折发生率16%20%150%以上的患者永久残废2仅25%可恢复到伤前的生活质量33.黄公怡. 骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展. 基础医学与临床,2007, 27(10): 1088-10922.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，341.余楠生.骨质疏松性髋部骨折的防治.中国医学信息导报,2004,19(10):224.引入糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。约有50

3、%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展引入-OP骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。DOP-流行病学（一）据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛细胞功能有关，细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15

4、年，骨密度将减少10%。糖尿病性骨质疏松糖尿病与骨质疏松的关系DOP-流行病学（二）Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和52.1%。糖尿病与骨质疏松的关系DOP-流行病学（三）大规模人群的调查结果显示：I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为倍；II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的倍。糖尿病性骨质疏松DOP-防治意义骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍

5、有50%以上留有残疾。糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。DOP-发病机制（一）I型糖尿病高血糖糖基化终末产物（ACE）IL-1 IL-6破骨细胞骨胶原纤维不溶成骨细胞渗透性利尿骨盐丢失PTH代谢紊乱成骨细胞骨质疏松胰岛素缺乏肠Ca吸收1羟化骨代谢障碍DOP-发病机制（二）II型糖尿病肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。性激素的影响：睾酮、雌激素瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体

6、内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。DOP-发病机制（三）糖尿病慢性并发症的影响:糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少；糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。DOP-发病机制（四）其他原因：磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。遗传因素生理退变及废用性骨折疏松DOP-发病机制腰背疼痛、腿抽筋身长缩短，驼背骨折，其中以髋部骨折最为严重DOP-临床表现一、骨痛和肌无力轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检

7、查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。 二、身 材 缩 短 常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难，甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。 三、骨 折 常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨

8、、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者，骨折发生后出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧床，又加重骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。DOP-骨密度测定糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准骨质疏松：低于正常人骨密度均值个标准差(或者BMD低于1一个标准差）老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化DOP-骨密度测定老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/

9、L)CG正常老年人对照组Neck 左侧股骨颈、Wards三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量DOP-骨代谢测定老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L)CG正常老年人对照组FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮DOP-骨代谢测定BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素 老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析骨代谢转换率评价 原发性骨质疏松症的分型并不困难，在多数情况下，

10、PMOP 早期(5年)为高转换型，而老年性者多为低转换型。如病因复杂且有多种因素参与发病时，单凭临床资料难以确定其转换类型，此时应根据骨转换的生化标志物测定结果来判断，高和低转换型骨质疏松症的生化特点见下表。 高转换型低转换型 骨形成指标 血碱性磷酸酶， 血骨钙素 血1型胶原羧基前肽 ， 骨吸收指标 血抗酒石酸酸性磷酸酶， 尿吡啶啉和脱氧吡啶啉 尿钙/尿肌酐比值诊 断 糖尿病性骨质疏松症的诊断并不困难，关键是在诊断糖尿病的同时能够考虑到骨质疏松症的存在和发展。 在糖尿病发病后的最初几年内，骨质的改变最为显著，尿钙、尿磷的排出最多。但是尿钙排出的多少不能反映钙代谢的实际情况，只有细胞内钙的水平才

11、能良好的反映机体钙缺乏的程度；同时血中碱性磷酸酶的水平能够反映骨细胞的活跃程度，也能够间接反映骨吸收的情况。 糖尿病是一个终身性疾病，如果血糖控制不好，便会引发各种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病合并周围神经病变等等，随之而来的糖尿病性骨质疏松症就日益明显和加重。对于那些病程长尤其是病程在10年以上的中老年糖尿病患者，应着重考虑本病的存在。 如果糖尿病人出现骨痛、肌无力、24h尿钙大于200mg或24h尿钙大于时，应及时做腰椎X线检查，当X片示骨吸收等改变时，就可以诊断本病。DOP-药物治疗胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越低钙剂活性维生素D降钙素 鲑鱼降钙素其他 双膦酸盐 性激素等糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展临床目标缓解疼痛增加骨密度降低骨折发生率和再次发生率根本目标根据骨