肺功能不全病理生理学

1、肺功能不全病理生理学Internal RespirationExternal RespirationGas Transport呼吸衰竭 (Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300呼吸功能不全(respiratory insufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型I型 伴低氧的高碳酸血症型II型按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障

2、碍肺换气功能障碍限制性通气缺乏阻塞性通气缺乏肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍原因机制一限制性通气缺乏顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气缺乏呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺二阻塞性通气缺乏呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变 气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性气道阻塞 阻

3、塞位于胸外： 吸气性呼吸困难指气管分叉处以上的气道阻塞。 如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难呼气吸气阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难呼气吸气阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人20慢性支气管炎0+3535152520202020用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高 0152525+3530

4、252525肺气肿三肺泡通气缺乏时的血气变化肺泡通气缺乏时的血气变化: PaO2,PaCO2PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最正确指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 二、肺换气功能障碍Internal RespirationExternal RespirationGas Transport解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍一弥散障碍肺泡红细胞毛细血管血浆o2co2 气体的弥散量取决于弥散速度 气体分压差 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度 分子量平方根1弥散膜面积减少2弥散膜厚度增加肺不张，肺实变，肺叶切除等。

5、肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因： O2和CO2弥散速度的差异CO2快CO2易于代偿，而O2难于代偿 二肺泡通气与血流比例失调 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)病变重的部位通气血流不变V/Q静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 ?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N功能性分流血气变化 解离曲线2. 局部

6、肺泡血流缺乏肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该局部肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70% VA / Q病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 ?CaO2 死腔样通气血气变化 三解剖分流增加支气管扩张解剖分流增加静脉血掺杂 血液完全未经气体交换真性分流肺实变、肺不张区别功能性分流功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解

7、剖分流的鉴别原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如休克肺 包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭成人呼吸窘迫综合症adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 acute respiratory distress syndrome肺的形态改变大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺急性呼吸窘迫综合征acut

8、e respiratory distress syndrome)ARDS 概 念由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。临床上主要表现为进展性呼吸困难和顽固性低氧血症。X-ray胸片显示“白肺. 图15-27。 肺水肿弥散障碍肺不张微血栓形成肺血管收缩功能性分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制ARDS的病理改变由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。其病因

9、是冠状病毒 SARS慢性阻塞性肺病 (COPD)概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺。特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻力增大临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化 慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多呼吸性酸中毒型呼吸衰竭

10、CO2潴留血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳2. 呼吸系统变化PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢II型呼吸衰竭的给氧原那么：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。循环系统的代偿反响重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩

11、张肺血管收缩、血压。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加4. 中枢神经系统变化 PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神病症 PaO220m

12、mHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等CO2麻醉 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张:CAP静水压增高脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤 5. 肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出

13、血、溃疡形成。呼吸衰竭的防治原那么防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50

14、、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl1-2，BUN 65mg/dl9-20。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s15s，SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？ 6、神志恍惚、反响迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？【学习要求】 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气缺乏，限制性通气