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文档简介

1、脱缰之马-癌细胞癌细胞癌细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限生长、转化和转移三大特点,能够无限增殖并破坏正常的细胞组织。因此难以消灭。(心肌几乎不受癌症影响)癌细胞西医学名:癌细胞主要病因:细胞癌变中医学名:热毒携血淤兼正气大衰多发群体:所有英文名称:The cancer cells传染性:无传染性所属科室:内科 - 肿瘤内科传播途径:无发病部位:任何部位(心脏除外)是否进入医保:是主要症状:任何症状辅助治疗:抗癌药 癌痛药“脱缰之马” 癌细胞(cancer cell)癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。在细胞分化过程中“叛变”细胞脱离正轨

2、,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变3个,3个变9个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。“脱缰之马” 癌细胞(cancer cell)癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌

3、细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。癌细胞组成结构细胞膜在大量的科学验证明,人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质,有趣的是cAMP还有一个最显著的能力,就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自

4、我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。主要特征癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。主要特征无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂5060次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。主要特征接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后

5、即停止生长。癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。主要特征癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。主要特征易于被凝集素凝集与正常细胞相比,癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞

6、凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集,形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。主要特征粘壁性下降在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降。主要特征细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少,引起质

7、膜流动性增强,细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致。主要特征产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。主要特征对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)

8、、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低。此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等。单个癌细胞的形态特点单个癌细胞的形态特点主要表现在细胞核上,可归纳为五大特征:核大核大小不等核畸形核膜增厚核深染核质比例失常(6)病理性核分裂象增多病理性核分裂象核分裂象是肿瘤细胞异型性的表现之一。良性肿瘤无或很少有核分裂象,无病理核分裂象!恶性肿瘤多见核分裂象,可见病理性核分裂象!病理性核分裂象就是指异常的核分裂象。病理性核分裂象单个癌细胞的形态特点核大:癌细胞核可比正常大1-5倍。核大小不等:由

9、于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野的癌细胞核,大小相差悬殊。核畸形核膜增厚:癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状。单个癌细胞的形态特点核深染:由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深浅不一。核质比例失常:超过细胞体积的增大,癌细胞核增大明显,故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显。此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。主要种类癌细胞大致可分为三大

10、类:鳞癌、腺癌、未分化癌。1鳞癌一般起源于鳞状上皮,也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度,可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化(角化型)鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主,并可见少量中层癌细胞,这些癌细胞分化比较成熟,表现多形性,如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞,常散在分布。癌细胞胞质角化明显,故称角化型鳞癌。1鳞癌低分化(非角化型)鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞,少数类似中层鳞状上皮细胞,不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形,多数成片脱落,也可单个散在,胞质少、不角化。HE染色呈暗红色,巴氏染色为暗绿色,核大,核仁清楚。2腺癌一般起源于

11、柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小,细胞内的粘液多少,有无形成腺腔样结构,腺癌亦可分为两型。高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大,胞质丰富,HE染色为浅红色,巴氏染色为浅绿色,其中可见粘液空泡。核大,核染色质颗粒粗,染色深,核仁巨大。低分化腺癌癌细胞小、胞质少,嗜碱性,粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落,排列紧密,形成桑椹样结构。核小偏位,边缘胞质隆起。核染色质较粗,核仁小。3小细胞型未分化癌一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞,可产生多肽类激素而引起内分泌症状,故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小,圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少,细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍,核畸形明显,染色深,癌细胞排列紧密而不重叠,成片出现时,往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。原因医学家认为:人人体内都有原癌基因,绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖,人的生长

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