肌电图的临床应用模板

1、肌电图的临床应用一、肌电图：狭义的肌电图是指以同心圆针电极插入肌肉中，收集针电极附近一组肌纤维的动作电位， 以及在插入过程中观察其静息状态、轻用力时运动单位电位，大力时募集状态。广义的肌电图学，还包括神经传导、神经重复电刺激等有关周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病的电诊断学。1、正常肌电图(1)插入电活动：针电极在插入肌肉时，可机械地刺激或损伤肌纤维，而产生各种大小不同形态不同的短暂的电位，这就是插入电活动。持续时间是几百毫秒，(如果针电极不活动，静息状态下，正常肌肉不会有活动表现为一条直线，称为电静息。)(2)轻用力时运动单位电位：肌肉轻度收缩状态下记录的一个运动神经元所支配的一群肌纤维所兴奋

2、的电位称运动单位电位(MUP)。(3 )波形多为2 3相，5相以上为多相。多相波一般不超过15%,时限常在5 1 5 m s之间；波幅多在1 0。至数千微伏之间。每一块肌肉都有自己的正常值(波幅、时限、位相)(4)大力时募集状态：当肌肉大力量收缩时，许多运动单位很快的发放冲动，由于许 多不同的运动单位同时兴奋，因此不能辨认各个单独的MU P。2、异常肌电图(1 )插入活动的异常：插入活动的减少和延长。出现自发电位：纤颤、正锐波、束颤电位、肌强直样放电(复合性重复放电)、肌纤维颤搐肌强直放电。(2)异常MUP短时限的MU P ,指MU P平均时限小于同一年龄组肌肉的正常范围。常见于肌肉疾病和神经

3、肌肉传递性疾病。长时限的MUP, 指MUP平均时限大于同一年龄组肌肉的正常范围。这些MUP的波幅增高，时限的增宽，并伴有募集不良，常提示下运动神经元病变。如：运动神经元病、 脊髓灰质炎、脊髓空洞症、周围神经病变，或神经损伤后的再支配等。多相电位 其数目增多，可见于肌病，也可见于运动神经元病周围神经病变。（3 ）异常募集形式募集形式决定于用力时发放的MU数量以及MU发放的频率，下运动神经元病变时MU减少，病人客观上很用力，但MU也是减少型。表现为单纯相、混合相。二、神经传导速度检查1、神经传导检查是测定神经传导功能的一种方法。主要研究周围神经的运动和感觉兴奋传导功能。运动神经传导速度检查 刺激周

4、围神经的某个刺激点，在该神经支配的远端肌肉产生一个肌肉复合动作电位（CMAP）即M波。在一个神经干两个不同部位进行刺激，测定两个刺激点之间的距离，然后以两个潜伏期的差除该段距离，得出这一段运动传导速度。感觉神经传导速度检查 用环状电极刺激手指或足趾，在相应的神经近端记录动作电 位（SNP）,为顺向法；相反，在神经的近端刺激，手指或足趾记录为逆向法，用传导时 间除相应的距离，就得出该神经的感觉传导速度。2、神经传导速度减慢提示周围神经脱髓鞘病变，动作电位的波幅降低提示是轴索的损害。但要注意综合分析，严重的轴索的损害运动传导速度可以轻度减慢。CV MotorLeft MedianRec: AP3

5、ms/D10 mV/DAb ElbCV Sensory Left UInar 一 一nis/DAVG: 20 uV/D1冲：20 uVFDRef dosAct 2Act 3T图3、神经传导在临床上的应用神经传导速度检测可用于： 弥漫性多发性神经病的诊断；某个局灶病变的确定； 神经损伤的评价。根据传导速度减慢的程度及运动诱发波幅的降低，有时可区别轴索病变和脱髓鞘病变。严重的减慢通常提示髓鞘病变，波幅降低通常提示轴索病变。研究表明，神经传导这一检测技术所的出的结果与组织学检查的结果非常一致。三、神经异常形式神经可以在几天或几A、神经失用：只有传导的阻滞没有轴索的断离。如果去除病因,周后恢复。B、神

6、经脱髓鞘：神经传导减慢，CM A P波形离散，病变近端刺激的CM A P低于远 端。也可因相位抵消出现 CMA P波幅降低。C、轴突变性：CM A P降低通常提示轴索的变性。D、神经断伤：CM A P缺如。表明绝大多数神经纤维不能通过病变部位的传导。四、F波、H反射（略）五、肌电图在各个疾病中的应用（一）、脊髓和周围神经病A、前角细胞病变1、运动神经元病A L S、SMA肌电图表现：广泛的失神经电位（纤颤、正尖波、）、束颤电位。宽时限、高波幅以及多相波增多。大力时运动单位电位减少、募集差、发放增快，构成单纯相。神经传导检测：运动神经传导可有轻度减慢并伴有C MA P的降低。感觉神经电位的传导和

7、波幅正常。H反射：刺激胫神经出现的H反射出现率增加。ALS、 SMA电生理诊断标准： 上下肢肌肉或者肢体及头部肌肉出现自发电位G个肢体）MUP的波幅增高、 时限增宽；运动单位电位数减少。 MCV正常或轻度减慢； S C V正常。2、脊髓灰质炎：急性期募集型的减少，出现自发电位，随着运动轴索的变性出现自发 电位（纤颤正尖）。获得神经再支配后，自发电位减少，而出现高波幅和长时限的大的运动 单位电位。募集型波幅明显增大。神经传导速度正常，但运动诱发波幅降低。3、脊髓空洞症：可出现脊髓相应节段水平支配肌肉的大波幅、长时限的运动单位电位以及募集型减少的神经原损害。神经传导速度一般正常，但受累肢体的运动诱

8、发波幅可降低。 SEP:由于临床上所出现的感觉缺失是感觉通路的节前纤维，故周围感觉神经电位是正常的，但可显示中枢传导的阻滞。B、周围神经病变1、臂丛神经损伤(1 )臂丛神经损伤分为外伤性臂丛神经损伤和非外伤性臂丛神经损伤。外伤性臂丛神经损伤：，战争时期主要有外伤、器械伤、枪弹伤。在和平时期主要有 车祸。其他如产伤、牵拉颈部和上肢、肱骨骨折、肩关节脱臼也会损害臂丛。非外伤性臂丛神经损伤：特发性臂丛神经病或称痛性肌萎缩，麻醉药注射、放射性臂丛神经损害、家族性臂丛神经病、肿瘤压迫等。(2)神经传导速度异常表现为：在病损近端刺激引起CM A P和SAP明显减小，而病损远端波幅较大；在跨过病损的传导速度

9、减慢，说明病灶处有局灶性脱髓鞘和神经阻 滞，有时可伴有轴索损害，各指SCV对了解损害的部位有帮助。多条神经通过E r b S点(腋、肌皮、挠、肩胛上、下、肩胛背、副、正中、尺、胸 长神经)，刺激这些神经收集到的神经传导速度，根据 MCV及CM A P的情况和多肌肉的 神经源性损害，可以判断其损害的范围及程度。2、多发性神经病多发性神经病一般呈慢性进行，但也有急性发病，如GB S ,各种原因的中毒等。 大多数多发性神经病同时损害运动和感觉神经纤维。有的病如GBS、 吓咻病、乙烷中毒等引起的周围神经病以运动神经受累为主；急性特发性感觉神经病、遗传性感觉神经病、糖尿病周围神经病、淀粉样变性、癌性或麻

10、疯病性周围神经病、痢特灵周围神经病、维生素B 6中毒以感觉神经受累多见。3、遗传性多发性神经病（HM S N I型及II型）HMSN I型即肥大型（脱髓鞘型）：末端潜伏期延长（比正常延长1 16 119%,MC V减慢（比正常减慢5 2 - 6 4 %）。HMSN II型（轴索型）：末端潜伏期正常，MCV正常或轻度减慢（不低于正常值的4 0%）; CMAP下降（比正常下降5 0 %）。针极肌电图呈慢性神经源型损害。纤颤、正尖、束颤电位，可有巨大电位，大力收缩可见MUP明显减少。 F波和瞬目反射可受累。 有一部分病人BAEP、VEP、S E P有异常。4、肥大性多发性神经病（HMSN出型）：婴儿

11、期发病，患儿发育迟缓，走路困难，先累及双下肢后及上肢，肌无力、肌萎缩、四肢末端感觉障碍，深感觉有障碍。PRO升高。肌电图慢性神经源性损害。MCV、SCV明显减慢。5、急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（A I D P ）1997年Cornblath总结运动神经传导诊断标准：（1） AID P标准发病两周内病人二条或二条以上，至少符合下列一项：A、如果波幅高于正常下限的5 0%,传导速度低于正常下限的95%,如果波幅低于正常下限的5 0 % ,传导速度低于正常下限的8 5%;B、如果波幅正常，末端潜伏期大于正常上限的1 1 0 %,如果波幅于低正常下限，末端潜伏期大于正常上限的1 2 0 %;C

12、、明确的暂时性波形离散;D、F波潜伏时大于正常上限的1 2 0%;（2）轴索型GB S标准A、没有以上所述的脱髓鞘证据；B、波幅低于正常下限的8 0%。6、慢性炎性脱髓鞘型多发性神经根神经病（C I D P ）Albersl985总结运动神经传导诊断标准为：（1 ）传导速度慢于正常低限的7 5 % （ 2条神经以上）；（2 ）远端潜伏期长于正常高限的1 3 0 % （2条神经以上） ；（3 ）肯定的一过性离散或近端远端波幅比低于0.7（1条神经以上）；（4 ） F波潜伏期长于正常高限的1 3 0 % （1条神经以上） ；符合上述4条标准中的3条以上，可诊断有髓鞘脱失。7、多灶运动神经病（MMN

13、）多条神经在不同节段运动神经传导阻滞，波形离散，MCV减慢。远端SCV正常（运动阻滞的节段中，SCV也正常）。8、糖尿病性周围神经病最先表现S CV减慢SAP降低，严重时M CV减慢； 下肢比上肢阳性率高， 病程越长NCV异常率越高。肌电图神经源性损害。S EP有明显肢体深感觉障碍可呈周围段异常。9、尿毒症性周围神经病严重时MCV、 SCV减慢；有些病人出现CMAP降低，提示有轴索损害；肌电图慢性神经源性损害；大多数尿毒症病人V E P、S E P有异常。1 0、癌性神经病NCV正常或轻度减慢， 有显著的CMAP、 SAP的低下或消失。 肌电图神经源性损害。也有引起副肿瘤性感觉神经元病，其电生

14、理特点为SAP波幅降低或引不出，SCV可减慢；而MCV、潜伏期和CMAP波幅正常。11、中毒性神经病常见的有各种药物与工业用的化学制剂，可引起远端轴突病。如氯霉素、雷米封、长春新碱、痢特灵等。工业用的化学制剂，二硫化碳、无机汞；铅中毒、神中毒，农药中毒等。电生理测定则呈现为CMA P和S A P波幅的降低。由于相当数量的快传导的大纤维变性， 可引起末端潜伏期轻度延长和M CV的轻度减慢。肌电图神经源性损害。1 2、单神经和嵌压性神经病（1 ）正中神经：旋前圆肌综合征：神经传导检测为近端段（肘腕）MCV减慢，而远端段（腕部）运动的潜伏期和S CV正常。旋前圆肌可显示神经原性异常。腕管综合征：神经

15、传导检测为远端段 （腕-拇短展肌） 潜伏期的延长或CM A P的降 低或消失，S C V减慢或S A P降低或消失。 大鱼际肌神经源性异常； 同侧的尺神经及正中 神经近端段（肘腕）MCV、SCV正常。（2 ）尺神经：肘管综合征：神经传导检测为跨越肘部的运动或感觉神经传导速度减慢，受压部位CMA P较远端降低；小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。在Gu y o n管内的挤压（腕尺管综合征） ：可出现尺神经支配的手固有肌的力弱和 萎缩，并显示失神经支配的肌电图表现；但尺侧腕屈肌和指深屈肌肌功能正常。尺神经SCV波幅降低或波幅消失，而腕-肘段传导正常。潜伏期延长。掌皮支病变：尺神经肘-腕MC V及腕-

16、小指展肌末端潜伏期正常；而腕-第一骨间肌的末端潜伏期延长C M A P降低。小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。(3 )挠神经：神经传导检测为M C V及S C V减慢或CMAP SAP减低或消失。(4)股神经：股神经潜伏期的延长或CM A P的降低或消失。股四头肌神经源性异常。(5)坐骨神经：神经传导检测为MC V及S C V减慢或CMAP、SAP减低或消失。胫前肌、腓肠肌、股二头肌神经源性异常。(6 )腓神经：神经传导检测为M C V及S C V减慢或CMAP SAP减低或消失。跨越膝部的运动神经传导速度减慢，受压部位CMAP较远端降低；胫前肌、腓骨长短肌神经源性异常。(7)胫神经：肌电图显

17、示胫神经所支配的足固有肌的失神经电位；胫神经潜伏期的延长或传导的减慢。(二)肌电图在肌病中的应用1、肌病是指原发于骨骼肌细胞的肌病，既往人们对肌病的理解大多认为，其临床多为慢性起病，进行性对称性近端及骨盆带的肌无力和萎缩，腱反射可正常或减弱， 感觉功能正常，没有肌束震颤。电生理测定显示。运动和感觉传导速度正常，重复神经电刺激正常，同 心圆针极肌电图可见纤颤电位、正尖电位，MUP平均时限缩短，波幅降低，多相波增多。2、常见的遗传性肌病Duchenn e型进行性肌营养不良、B e c k e r型进行性肌营养不良、面肩肱型肌营养不良，典型的肌源性改变，运动和感觉传导速度正常。先天性肌病：中央轴空病

18、、线状体肌病、肌管肌病。炎性肌病：多发性肌炎和皮肌炎。代谢性肌病：糖原累积病、线粒体肌病和脑肌病。内分泌性肌病：甲状腺机能亢进性肌病、甲状腺机能低下性肌病。（三）重复神经电刺激1、重复神经刺激（RNS）技术用来研究神经肌肉传递障碍性疾病。神经肌肉传递障碍性疾病可分为三种不同类型：突触后异常；突触前异常；既有突触后又有突触前混合性异常。MG是大家最熟悉的一种突触后异常，是乙酰胆碱受体减少所致， 以骨骼肌易疲劳为特征。肌无力综合征为典型的突触前异常，主要发病机制是突触前膜中乙酰胆碱释放不足，主要症状是易疲劳和近端肢体力弱。另一种突触前异常的疾病是肉毒中毒，其作用机制是乙酰胆碱受到抑制。既有突触前、

19、突触后异常，最常见的是氨基糖莉类抗生素引起的肌无 力综合征。上述疾病通过RN S技术以及单纤维肌电图等电生理技术，可进行诊断和鉴别诊断。2、生理学原理当给予小于5 HZ的低频刺激时，突触前膜中即刻用的乙酰胆碱量子迅速耗竭，乙酰胆碱量子数释放减少，结果终板电位的波幅逐渐下降。在 MG ,由于突触后皱褶扁平，量子反 应减少，终板电位的波幅逐渐下降。当终板电位的波幅下降到阈值以下时，其波幅的降低可使得随后一些纤维得收缩发生阻滞，最终导致CM A P的递减反应。然而， 在LEMS,刺激神经所致乙酰胆碱量子释放减少，导致肌纤维收缩不能，从而产生递减反应。当给予大于1 0 H Z的高频刺激时，突触前神经终

20、末端C a离子的积聚增加，促进乙酰胆碱的释放，随之导致终板电位的波幅增加。在病情较轻的MG, 高频刺激时，通过正常生理机制所致乙酰胆碱量子性释放的增加，能够补偿量子反应的减少，因此成为正常反应在重的MG,由于神经肌肉接头严重阻滞，生理性增加的乙酰胆碱的释放，不能补偿量子反应的显著减小，因此产生递减反应。在肌无力综合征，其基本的异常机制是乙酰胆碱释 放的减少；高频刺激所致乙酰胆碱释放的生理性增加。使连续增加的EPP波幅足以激活阈下肌纤维的兴奋，从而产生递减反应。3、重复神经刺激的临床应用(1 )、重症肌无力(MG)M G是一种获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后

21、加重，休息后减轻。其发病机制为体内产生了乙酰胆碱受体抗体，在补体的参与下和乙酰胆碱受体发生免疫应答，破坏了大量的乙酰胆碱受体，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。一般检查为新斯的明试验、血清乙酰胆碱受体抗体试验、单纤维肌电图、重复神经刺激。典型的突触后神经肌肉传递阻滞：在RSN检测的表现为 CMAP波幅正常。 低频刺激出现递减反应。 高频刺激反应正常或出现递减反应。低频刺激出现递减反应是M G最常见的具有特征意义之所见。Decrement Left ACMun H (1826)建魁1 01.02.2(2 ms/Dia：4i：17mV13:4S:4Ta. 3 nV3B.6 nVtos8.43ft.

22、 S由工龄 9.4 mV 314 3 raV5加口II II川加皿(2 )、肌无力综合征(LEMS)肌无力综合征是一种自身免疫性疾病。临床特征为易疲劳， 近端肌无力，很少出现眼部目前，LEMS和球部症状。可有反射减弱。主要异常是突触前膜中乙酰胆碱的释放减少。的诊断主要依赖于RN S o特征性突触前神经肌肉传递阻滞：CMAP波幅低；低频刺激出现递减反应； 高频刺激显著递增反应。肌源性异常肌电图。N0P./D闱Q-2加无力综合征病人的RNS（四）肌电图在强直性疾病中的应用强直性疾病为肌肉兴奋性异常的神经肌肉疾病。肌强直综合征：肌强直是指肌肉兴奋之后肌肉松弛延迟的临床现象。3门门1 onniri,

23、/1图43-9型的性mL.呈直炳仔！i抽入屯位建氏,由L晅i直放电1inrnTmiiTnTnnrnrniriiiiTTiiiHiiiiiiii(iirri 11, 1J I OOiV2OOmSiwnwwiwfwrrwrn图4-15 肌整直样放电1.电位波幅和频率变化不大.2.电位突然停止1、肌强直性肌营养不良（MYD）为常染色体显性遗传的多系统病。典型的临床表现为隐袭发展的肌强直和远端肌无力。有时表现为无性欲和性格改变，白内障、心脏病、睾丸萎缩、习惯性流产。肌无力在受冷时加重。肌无力肌萎缩首先出现在面部。肌电图表现：可出现典型肌强直电位，肌源性改变，神经传导速度正常。也有报道周围神经受损。2、

24、先天性肌强直 常染色体显性遗传病。主要表现为动作开始时肌肉强直，重复活动后减轻，静止休息后加重。肢体僵硬，动作笨拙，久坐后不能立即站起，静止后立即起步，握拳后不能立即撒开，发笑后不能立即停止，打喷嚏后眼睛不能立即睁开等；查体发现，肌肉发育良好，伴有假肥大。扣击舌肌和肌肉可出现肌球。肌电图表现：可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。3、先天性副肌强直：常染色体显性遗传病。婴儿或幼年发病，肌强直首先累及面、舌、 咽、颈及双手。其特点是，运动后肌强直不缓解，反而加重，遇冷后明显加重。可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。（五）诱发电位的临床应用诱发电位（EP）是指神经系统在感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。在没有任何人为刺激的状态下， 神经系统可自发出现电活动，在头部记录下来为脑电图。 外界发生的事件，以不同形式刺激人体的感觉器官也可产生神经冲动，在神经冲动传导的不同节段上，有关的神经结构都会产生与刺激相关的电位活动，如果在头皮或身体其它部位放置电极，上述生物电活动就被记录下来，既诱发电位。分为感觉诱发电位、 运动诱发电位、事件相关电位。A、依受检神经划分1、感觉诱发电位：主要有躯体感觉、听觉和视觉三种。 以电脉冲刺激诱发躯体感觉诱 发电位（