首都医科大学博士入学考试生理试题附答案

1、2006年首都医科大学考博生理题一名词解释：1、IPSP突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性降低，此种 电位变化称为抑制性突触后电位。2、Na-Glucose Symporter是小肠粘膜吸收葡萄糖的重要载体。其能量来自钠泵的活动，属于继发性主 动转运。在肠上皮细胞顶端膜上的 Ns+-葡萄糖同向转运体可将2个Na和1分子 葡萄糖分子同时转运入胞内。3、sarcomere光学显微镜下，在横纹肌纤维中，每两个相邻Z线之间的区域称为一个肌节。4、miniature endplate potential, MEPP由一个ACh量子（一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位。5、

2、tissue factor是一种存在于大多数组织细胞的跨膜糖蛋白。在生理情况下，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子；当血管损伤时，暴露出组织因子， 后者与FVIIa相结合而形成FVIIa-组织因子复合物，从而启动外源性凝血途径。 6、tonic contraction胃肠平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态称为紧张性收缩。7、physiological dead space肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。健康成人平卧时生理无效腔等于 或接近于解剖无效腔。8、mean circulatory filling pressure指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取

3、得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约为 7mmHg. 9、Neuronhormone是指从神经细胞末梢释放出来，通过体液表现出其作用的物质。hypophyseal portal system下丘脑与腺垂体之间并没有直接的神经联系，但存在独特的血管网络，即垂 体门脉系统。specific projection system丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑 皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定感 觉。12、slow wave s

4、leep指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。二简答1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管系统的影响和作用机制该系统包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素III和醛固酮。 其中最重要的是血管紧张素II o Ang II的生物学效应：在循环系统中，Ang II 的生理作用几乎都是通过激动 AT1受体产生的。主要作用有：Ang II可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前 Ang II受体，使交感神经末梢释放 递质增多。Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力 感受性反射的敏感度降低，交

5、感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管 升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素( CRH的作用。因此，Ang II 可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮， 后者可促进肾小管对Na+勺重吸收, 并使细胞外液量增加。血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。心脏内局部RAS寸心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节 冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、 影响血管的结构和凝血系统功能。2、突触后抑制发生机制，图示说明伸 iwi梭传人-1Tz抑制性中间种轲 XaA

6、/ 1 /国细细胞传出至伴肌一耨出至步同肌带出至威矶1- 突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生 IPSP而引起。突触后抑制有以下两种形式。(1)传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一 个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元， 通过后者的活动 再抑制另一个中枢神经元。(2)回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴 突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发动 神经元及同一中枢的其他神经元。3、试述突触传递全过程兴奋传到神经末梢一突触前膜去极化一 C1通道开放一 Cf进入突触前膜梢 一C

7、f与轴浆中的钙调蛋白结合一激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II 一突触小泡外表面的突触蛋白I磷酸化一突触蛋白I从突触表面解离一解除突触蛋白I对突 触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用一突触小泡内递质呈量子式释放一递 质释放入突触间隙一扩散到达突触后膜一作用于后膜上特异性受体或化学门控 通道一改变后膜对某些离子的通透性一某些带电离子进出后膜一突触后膜发生 一定程度的去极化或超极化一突触后电位。4、请说明氧解离曲线的特点和生理意义氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似 S形，可 分为上、中、下三段。上段： PO260mmHg-100mmH册线较平坦，是 Hb与O2 的结合部分。说明

8、在这段期间 PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要 POM 低于60mmHgHb氧饱和度仍能保持在90犯上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生低氧血症。中段：PO240-60mmHg曲线较陡，即PO2变化对Hb氧饱和 度影响较大，是HbO邪放02的部分。相当于人处于安静时混合静脉血的 PO2 血液流经组织时，有利于 HbO2释放O2,使动脉血变为静月血。下段：PO215-40mmHg曲线最陡，即PO洲降低，Hb氧饱和度明显减小，是 HbO2与O2的 解离部分。相当于组织代谢升高时，此时 HbO2a一步解离，为组织提供更多的 O2,以保证组织的氧耗需求。5、试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳态

9、中的作用肾泌尿功能的生理意义：排出机体产生的大部分代谢终产物以及进入体内 的异物（包括药物）；调节细胞外液量和血浆渗透压，参与维持机体的水平衡 及渗透压平衡；保留体液中的重要电解质，如Na+K Cl-、HCO符；排出过剩的电解质，如H+ K+。参与调节机体的电解质平衡和酸碱平衡。总之，肾脏通 过泌尿活动参与维持机体内环境稳态。6、请说明肺循环的生理特点和影响因素肺循环的生理特点有：血流阻力和血压：肺动脉管壁较薄，可扩张性较大，血流阻力较小。肺动 脉收缩压与右心室收缩压相同，约为22mm”好张压为8mmHgf均压力为13mmHg 肺循环毛细血管平均压为7mmHg肺静脉平均压为2mmHg与左心房内

10、压相等。肺的血容量：约450ml,肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血流量变 动很大。可由深呼气时的200ml增至深吸气时的1000m1,可以起贮血库的作用。 在每一呼吸周期中，肺循环血容量的变化对左心室输出量和动脉血压发生影响， 吸气开始，动脉血压下降，到后半期降至最低，以后回升，于呼气后半期达最高， 形成动脉血压的呼吸波。肺循环毛细血管处的液体交换：肺循环毛细血管血压平均为7mmHg而血浆胶体渗透压平均为 25mmHg因此，组织中的液体被吸收入毛细血管的力量较 大，肺内没有液体积聚。肺循环血流受局部化学因素和神经体液因素调节：局部化学因素的作用：最重要的是对低氧的反应，当肺泡氧分压降低时，

11、 肺泡周围的微动脉收缩局部血流阻力增大。 这样可使较多的血液流经通气充足的 肺泡，有利于气体的有效交换。神经体液调节：迷走神经有轻度舒张血管的作用，交感神经有缩血管的作用。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素 II、5-HT和组胺等能引起肺血管收缩， 而前列环素使肺血管舒张。2007首都医科大学考博生理题一、名词解释：EPSP突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。decerebrate rigidity在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进， 表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直

12、。ascending reticular activating system脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。4、rapid eye movement sleep, REM也称异相睡眠，是一个睡眠的阶段，眼球在此阶段时会快速移动。在这个阶 段，脑电波呈去同步化快波（B波），大脑神经元的活动与清醒时相同。stress system当机体受到有害刺激，如失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、剧烈运动、剧痛、 饥饿等内外环境剧烈变化时，腺垂体分泌的ACTHS速增加，使血糖皮质激素水平升高，继而引起一系列的反应称为应激反应。参与这一反应的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统称为应激系统。te

13、ndon reflex是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。permissive action某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素 发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。alveolar ventilation是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）x呼吸频率。Bohr effectpH降低或pCO升高，Hb对Q的亲和力降低，P50增大，曲线右移。pH升高 或pCO降低，Hb对Q的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对 Hb氧亲和力 的这种影响称为波尔效应。receptive relaxation进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底

14、和胃体部肌肉舒 张，称为容受性舒张。enterogastric reflex指胃内容物进入十二指肠后，通过食糜刺激肠壁感受器，反射性抑制胃运动， 使胃排空延缓的反射。osmotic dieresis由于小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿 量增加的现象称为渗透性利尿。plasma clearance是指肾脏每分钟将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率，单位是 ml/min。Poiseuille s lawTTT4r 8TLIP 3 receptorIP3R是一种化学门控的钙释放通道，激活后可导致内质网或肌

15、质网中的 Cf 释放和胞质中Ca2+浓度升高。局部反应阈下刺激作用于细胞，引起膜原有的得到电位发生轻微的改变，称为局部电quantal release of neurotransmitter神经末梢释放ACh的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一 定数目的ACh分子（约1万个）为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出的。这 个单位量被称为一个“量子”，因此，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子式释放。overshoot在动作电位的除极时相中，由于 NS的内流，膜内电位的负值降低，并超过 零电位而形成膜内的正电位，这一现象称为超射。erythropoietin是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样

16、物质，能够促进红细胞生成。Rh blood type system是根据红细胞膜上有无Rh抗原而将血液分为不同的类型。凡红细胞上含有 Rh因子的血液称为Rh阳性血，细胞上没有 Rh因子的血液称Rh阴性血。二、简述.简述皮肤痛、内脏痛、快痛、慢痛、牵涉痛？皮肤痛：发生在皮肤的痛感。可分为快痛和慢痛。内脏痛：发生在内脏的痛感。主要特点为：1）定位不准确；2）发生缓慢， 持续时间长；3）对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等刺激 不敏感；4）能引起不愉快的情绪活动，伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改 变。快痛：在受到刺激时很快发生，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，由A6类纤维传导，经特异

17、投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区。慢痛：为一种定位不明确的“烧灼痛”，一般在受刺激后0.5-1.0s后才被 感觉到，常伴有不愉快的情绪及心血管和呼吸等方面的改变，由 C类纤维传导， 主要投射到扣带回。牵涉痛：某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或感觉过敏。.试述突触传递全过程兴奋传到神经末梢-突触前膜去极化-CeT通道开放-Ca2+进入突触前膜梢 -CeT与轴浆中的钙调蛋白结合-激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II f突触小泡外表面的突触蛋白I磷酸化-突触蛋白I从突触表面解离-解除突触蛋白I对突 触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用-突触小泡内递质呈量子式释放-递 质释放入突触间隙-

18、扩散到达突触后膜-作用于后膜上特异性受体或化学门控 通道-改变后膜对某些离子的通透性-某些带电离子进出后膜-突触后膜发生 一定程度的去极化或超极化-突触后电位。.肾脏的血液循环有何特点及意义1）量大，占心输出量近22%2）有2套毛细血管网3）肾小球毛细血管的压力较高，有利于血浆滤过4）肾小管周围毛细血管内血液的胶体渗透压较高，有利于肾小管的重吸收5）直小血管的形态有利于肾髓质高渗透压的维持和尿液的浓缩6）肾血流量有明显的自身调节机制，并接受神经和体液的调节。.简述基本电节律概念、产生机制、生理学意义基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上产生的、节律性的自发去极化和复极化的缓慢

19、电位波动。机制：目前认为，基本电节律起源于纵行肌和环行肌之间的Cajal间质细胞，该类细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性，它们与平滑肌细胞形成缝隙连接， 并能将电活动传给平滑肌细胞。慢波的形成机制与钠泵活动的周期性减弱有关。生理意义：慢波是平滑肌的起步电位，决定了平滑肌蠕动的方向、节律和速 度，它是动作电位产生的基础。慢波不能直接触发平滑肌收缩， 但只有当慢波去 极化达阈电位水平（约-40mV）才能发生动作电位，而动作电位才能触发平滑肌 收缩。慢波是平滑肌收缩节律的控制波。.说明NO在调节血管张力方面的作用及机制NO可使血管平滑肌内的鸟甘酸环化酶激活，cGM限度升高，游离CeT浓度 降低，故血

20、管舒张。.结合心肌代谢和冠脉解剖特点，论述冠脉血流的影响因素及其血流量的调节冠脉循环的解剖特点：供应心肌的冠脉主干、分支走行于心脏表面，其小 分支常以垂直心脏表面的方向穿入心肌，因而冠脉血管容易在心肌收缩时受到压 迫。心肌的毛细血管网分布极为丰富， 毛细血管和心肌纤维数的比例为 1:1, 因而心肌与毛细血管之间的物质交换可迅速进行。正常人冠脉侧支细小，血流 很少，当冠脉突然阻塞时，侧支循环难以很快建立。冠脉血流量的调节：最重要的因素是心肌代谢水平，自主神经的调节作用是 次要的。心肌代谢水平：冠脉血流量与心脏代谢水平成正比。 当心肌代谢水平 增强时引起冠脉舒张的原因不是低氧本身，而是心肌代谢产物

21、，尤其是腺甘的作用。心肌代谢的其他产物如 CO2 H+k乳酸等也使冠脉舒张，但作用较弱。神 经调节：交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可 掩盖交感神经的a缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因使心脏的活动减弱，耗氧量少，抵消它的直接作用，使冠脉血流量常无明显改变。首都医科大学2008年博士入学生理学试题一、名词解释（2.5分/题）1、isometric contraction肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。2、emergency reaction当机体内外环境剧烈变化时，包括创伤、缺氧、感染、剧痛、手术、饥饿、 寒冷、焦虑、紧张畏惧等，

22、这一系统将立即调动起来，肾上腺髓质激素（去甲肾 上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加，发生一系列适应性反应，称之为应急反 应。3、hematocrit血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞 比容为40%-50%成年女性为37%-48%4、ventilation/perfusion ratio是指每分肺泡通气量（Va）和每分肺血流量（Q）之间的比值（Va /Q）,正常 成年人安静时约为4.2/5=0.84。5、gastric emptying指食糜由胃排入十二指肠的过程。6、exocytosis是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。7、cardiac c

23、ycle心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。8、spinal shock人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反 应状态的现象称为脊休克。9、referred pain某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象 称为牵涉痛。10、permissive action某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素 发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。二、选择题（2分/题）1、内源性凝血开始于 凝血因子刈。2、窦房结起搏细胞动作电位0期去极化离子活动是Ca2+内流。3、脊髓闰绍细胞构成的抑制称为回返性抑制。4

24、、胃容受性舒张实现途径可能是迷走神经。5、正常人安静、清醒、闭目时脑电波为 与波。6、下列属于类固醇激素的是1睾酮 2 维生素D3 3 胰岛素4促性腺激素7、体循环中二氧化碳分压最高的是组织液。8、椭圆囊与球囊的囊斑的适宜刺激是 各方向的直线匀速运动。9、突触前抑制产生机制 进入突触前末梢内的 C4+减少。10、骨骼肌纤维收缩滑行现象证明是 （滑行现象最直接的证明是，肌肉收缩时并 无暗带长度的变化，而只能看到明带长度的缩短；并且与此同时也看到暗带中 央H带相应地变窄。这只能说明，细肌丝在肌肉收缩时也没有缩短，只是它们 更向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的重叠。）三、简答题（5分/题）1、

25、简述血浆晶体渗透压、胶体渗透压的概念和意义血浆晶体渗透压由血浆中的晶体溶质颗粒 （主要是无机盐）形成，主要作用 是调节细胞内外水的分布，维持细胞的正常形态；胶体渗透压由血浆蛋白（主要 是白蛋白）形成，主要作用是调节血管内外水的分布，维持正常循环血量。 2、氧离曲线的概念和影响移动的因素氧离曲线是指PO与Hb氧饱和度的关系曲线。曲线呈 S型，分上、中、下影响因素包括：pH和PCO pH降低或PCM高时，Hb的构型由疏松型变 为紧密型，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。温度：温度升高时，H+舌度增加，通过H+乍用，可使Hb与Q亲和力降低，曲线发生右移。2, 3-DPG 其升高可使氧离曲线右移。C

26、O的中毒既妨碍Hb与O的结合，也妨碍Hb与O 的解离，危害极大。Hb的自身特性：如Hb的Fe2+氧化为Fe3+,则失去携氧能 力。3、抑制胃液分泌的因素抑制胃液分泌的调节因素主要有：盐酸：胃内pH降至1.5-2.5时，可直接抑制G细胞促胃液素，也可间接 通过刺激D细胞释放生长抑素而抑制促胃液素释放， 使胃液分泌减少。盐酸随食 糜进入十二指肠后（pH Cl-同向转运等。.血小板的生理特性及功能？血小板的生理特性有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特性。其功能有三： 维持血管内皮的完整性，增加血管壁的弹性。血小板能沉着于血管壁，填补内皮 细胞脱落造成的空隙；凝血功能：血小板吸附多种凝血因子，直接参与血液

27、凝 周，此外血小板本身还含有多种血小板因子，具有促凝血作用；参与生理性止血：血小板通过粘着、聚集于血管破损处，可成为松软的止血栓子，同时还能释 放5-HT、AD对物质引起血管收缩，减小出血量。.心室肌细胞动作电位时相及其离子基础？心室肌动作电位可分为5个时期。（1）除极过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升 到+30mVE右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的开支。（2）复极过程：包括三个阶段。1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位 由+30mVfi速下降到0mV&右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电 位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下

28、降速度大为减慢，基本 上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜 内电位由0mV&右较快地下降到-90mM 4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电 位恢复后的时期。总之，心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期共5个时期。 各期的形成机理如下：0期：在外来刺激作用下，引起 Na+通道的部分开放和少 量Nd内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平 -70mV时，月M上Na+ 通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化， 膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。1期：此时快通道已失 活，同时有一过性外向离子

29、流（Ito ）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1 期主要由K负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流（主 要由Ca2+负载）和外向离子流（由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期， CsT内流和K外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期： 此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向 K流随时间而递增。膜内电位越 负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Ns+和Cai+,摄回外流的K+, 使细胞内外离子浓度得以恢复。.肺表面活性物质的主要成分及作用？是复杂的脂蛋白混合物，

30、主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋 白，前者约占60犯上，后者约占10%肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合 成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：维持肺泡的稳定性； 防止肺水月中；降低吸气阻力，减少吸气做功。.消化道的外来神经支配包括哪些？胃肠道接受外来神经，包括交感神经、副交感神经双重支配。一般情况下， 交感神经兴奋时发挥的功能是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维， 其兴奋通常引起胃肠运动增强、 腺体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在这些抑 制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质或NQ如

31、胃的容受性舒张可能是迷走神经末梢释放 VIP所致。.水利尿的机制是什么？水利尿的机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感受 器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经 垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收 减少，尿量增多。论述题：.试述心肌细胞兴奋性的周期性变化过程。心肌兴奋后，其兴奋性的周期变化分如下三个阶段：有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期复极化至-55mV这一段时期内，膜的兴奋性完全丧失，这个时期称为绝对不应 期。3期复极化膜电位由-55mV继续恢复到-60mV的这一段时间内，如果给予

32、一 个足够强度的刺激，可以产生局部的去极化，但仍不能发生动作电位。这一段时 期称为局部反应期。由动作电们的 0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这一段 时间内心肌不能产生新的动作电位，称为有效不应期。主要是Na+!道完全失活或刚刚开始失活，但还没有恢复到静息状态。相对不应期：有效不应期后，膜电位从 -60mV至-80mM如果给予一个阈 上刺激，则可能产生一次新的动作电位。 这一段时间称为相对不应期。其原因是 此期内已有相当数量的 Na+1道复活至静息状态，但仍未达静息电位时的水平， 故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常。超常期：相对不应期后，膜电位从-80mV恢复至iJ-

33、90mV, Na+1道已基本复 活至静息状态，而膜电位与阈电位之间的差距较小， 所以若在这时给予心肌一个 阈下刺激，就可能引起一个新的动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，故将这 段时间称为超常期。在相对不应期和超常期，所产生的动作电位0期去极化的幅度和速率都比正 常动作电位的小，动作电位的时程较短，兴奋的传导速度也比较慢。生理意义：与骨骼肌和神经细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长， 一直延续 到心肌细胞的舒张早期。因此，心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩， 而始 终作收缩和舒张相交替的活动，从而能保证心脏的泵血功能。.试述用动物实验证明呼吸中枢所在位置的过程。可通过自不同层面切断神经中枢观

34、察动物的呼吸反应来证明呼吸中枢的存 在位置。具体如下：在中脑和脑桥之间横断脑干，呼吸节律无明显变化；在延髓和脊髓之间横断， 呼吸运动会立即停止。这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干，而高位脑对节律 性呼吸运动的产生不是必需的。如果在脑桥的上、中部之间横断，呼吸将变慢变 深；如果再切断双侧迷走神经，便出现长吸式呼吸，吸气动作大大延长，仅偶尔 为短暂的呼气所中断，这一结果提示脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构称为呼 吸调整中枢。如果再在脑桥和延髓之间横断， 不论迷走神经是否完整，长吸式呼 吸都消失，出现喘息样呼吸，表现为不规则的呼吸节律，这些结果表明，在脑桥 中下部可能存在能兴奋吸气活动的长吸中枢；在

35、延髓内有喘息中枢。3.试述牵张反射中腱反射和肌紧张的区别。腱反射肌紧张引起反射的刺激快速牵拉肌腱缓慢持续牵拉肌腱启无明显的动作有无完成反射的时间短持续进行反射类型单突触反射多突触反射实例肘反射、膝反射、跟腱反射各种姿势反射（坐、直立、运动等）意义减弱或消失表示反射弧受 损或中断，亢进表示中枢启 病父姿势反射的基础，临床上检查肌张力 与腱反射肩相似的意义。2012年首医考博生理题一、名词解释（3*5 ）:1、all-or-none细胞产生动作电位的特点是，当刺激强度小于阈刺激时，细胞不产生动作电 位，当刺激强度等于或大于阈强度时，细胞即产生动作电位，且幅度不再加大， 此种现象称为“全或无”。即动

36、作电位的大小不随刺激强度的改变而改变。2、transducer function of receptor各种感受器在功能上的一个共同特点，是能把作用于它们的各种形式的刺激 能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。3、recurrent inhibition是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支 去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作 用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。4、overdrive suppression当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时， 就按外加刺激的频率发生

37、兴奋， 称为超速驱动。在外来的超速驱动停止后，自律细胞不能呈现其固有的自律性活 动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。5、renal threshold for glucose尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。OR近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度。当血糖浓度达 180mg/100ml时， 有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限， 尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡 萄糖浓度称为肾糖阈。二简答题：（5*7）1、动作电位与局部电位的区别动作电位是细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生的电位变化， 其特点是：“全 或无”式，即动作电位的幅度不随刺激强度或传播距离的改变而改变。 不衰减

38、传导，细胞上一点产生的动作电位可沿细胞向四周传播。 脉冲式，动作电位不 会发生融合。局部电位是细胞受到阈下刺激后产生的轻微的膜电位变化， 其特点是：有 等级性，即可随刺激强度的不同而出现不同幅度的电位变化。 沿细胞膜作电紧 张性扩布，随传播距离的增大幅度减小。可以发生总和，包括时间性总和和空 问性总和。没有不应期。2、骨骼肌与心肌收缩的异同相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为-90mV,两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。 两者阈电位水平基本相同，约为-70mV, 去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快 NW通道开 放概率和开放数量大增，出现再生性

39、nW内流，膜快速去极化，并很快达到 nW平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5-30ms）。 心室肌复极相分1、2、3三期。1期快速复极到0mV&右，它与0期构成锋电位， 而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。 心室肌复极2期膜内电位基本 停滞于0mV&右，并维持150ms左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电位区 别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌细胞3期快速复极到-90mV,占时约150ms也较骨骼肌复极慢。复极相产生机制不同。骨骼肌细胞复极主要由 于Na通道失活和K+通道开放，Na内流停止，K+外流增加

40、，使膜内电位水平降低， 最后恢复到静息时的K+平衡电位。而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同， 1期复极由快Na+通道失活和同时出现的一过性外向离子流（Ito ）所引起，K+是 Ito的主要离子成分；2期是由Cs2+的内向离子流（经L型Cs2+通道）和K的外向 离子流（经IK1通道）处于平衡的结果；3期是由Cf通道失活，内向离子流终 止，外向K+流（经IK通道）随时间递增而形成。复极后，除两者都由钠泵加 强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中的 Cf经Na+-Ca2+ 交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。3、描述心肌细胞膜钙离子通道心室肌细胞膜上的钙通道主要是 L型钙通道

41、。这种通道属于电压门控通道， 主要对Cf通透，也允许少量NW通透。当细胞膜去极化达-40mV时，该通道被激 活。L型钙通道的激活、失活以及复活过程均较缓慢，故又称慢通道。L型钙通道虽然在动作电位0期激活，但CT内流幅度要到平台期之初才达到最大，而通 道的失活过程可持续数百毫秒，所以 L型电流成为平台期的主要内向电流。L型 钙通道可被MiT和多种Cf拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。4、黏液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障的特点与不同粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖的富含 HCO的不可溶性粘液凝胶构 成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和 H的作用，防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的 自身消化。胃粘膜屏障由胃上皮细

42、胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成，它们对H.相对不通透，可防止胃腔内的H+向粘膜内扩散。5、渗透性利尿与水利尿的机制及不同渗透性利尿的机制：由于小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸 收减少而发生尿量增多。水利尿的机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感受 器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少， 神经垂体 释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低， 水的重吸收减少，尿 量增多。6、特异性感觉投射系统与非特异性感觉投射系统的特点及作用丘脑特异性感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。 它们投向大脑皮层的特定区域，具

43、有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大 脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定 感觉。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。一方面，该系统经多次换元并弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，与皮层不具有点对点的投射关系；另一方面，它们通过脑干网状结构，间接接受来自感觉传导到 第二级神经元侧支的纤维投射，而网状结构是一个反复换元的部位。该系统不引 起特殊感觉，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。7、肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant ）组成及作用是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋 白，前者约占60犯上，后者约占10%肺表