脑囊虫病分析

1、脑囊虫病分析简介脑囊虫病是链状带绦虫的幼虫囊尾蚴寄生于人脑所致，是我国最常见的中枢神经系统寄生虫病之一。流行：我国华北、东北、西北地区，好发于青壮年，国内报道14-50岁发病者占80%，男女比例约为5：1。囊虫在脑部寄生最为常见，亦可寄生于皮下、心肌、骨骼肌等处感染方式 人误食虫卵后，在十二指肠内经消化液的作用，24-72小时虫卵壳破坏，六钩蚴孵出，钻入肠壁后，随血液循环到身体的各个部位。六钩蚴经过10周发育成囊尾蚴。 当人吃了含有囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴的壁在胃内被消化，在小肠内囊尾蚴的头节外翻，固于小肠壁，2-3月后形成绦虫。 感染方式人类囊虫病的感染方式有三种：内源性自身感染外源性自身感染

2、外来感染一般认为囊虫病以自身感染的方式为主。囊虫生活史 早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约58mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反响，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。 病理改变脑实质型: 囊虫位于脑实质内呈圆形或卵圆形,豌豆大小,常为多发,大脑多于小脑,多位于大脑皮质区和脑深部,基底节少见,早期脑组

3、织因炎症反响而肿胀,后期可产生脑萎缩;蛛网膜下腔型: 常在基底池内,单个囊虫似透明水疱,多个囊虫聚集成葡萄状,引起慢性蛛网炎,可导致粘连,造成脑积水;脑室型: 脑室内囊尾幼一般较大,直径可达1-3cm,可游离于脑室中,或附着于脉络丛、脑室壁上,可单发或多发,常见于第四脑室,引起梗阻性脑积水;混合型: 以上3种类型共存.病理(2)脑实质内囊虫按按累及部位分4型囊泡期: 见于活囊虫;胶样囊泡期: 见于囊虫刚死后,囊壁增厚蜕变, 并释放出某种代谢产物引起脑组织的炎症反响和脑水肿;结节期: 坏死囊虫进一步收缩,囊壁增厚,头节开场出现钙化,此时,囊虫周围脑水肿开场减轻,甚至消失;钙化期: 可持续1-10

4、年,炎症及水肿均消失,仅遗留钙化点.病理(3)脑实质内囊虫按演变过程分4期囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏作为异种蛋白引起的脑组织变态反响与炎症囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高 发病机制临床表现三大主要病症癫痫发作颅内压增高神经精神病症其他第四脑室-Brun征精神病症和智能障碍脑膜刺激征脑血管炎性损害 脑囊虫病多见于青壮年。据其临床表现可分为以下四型： 癫痫型：最多见。发作类型常见的有全身性强直阵挛发作大发作及其连续状态，局部性运动发作和复合性局部性发作精神运动性发作等。发作多于皮现皮下囊虫结节半年之后，亦可于多年后始有发作。 颅内压增高型：主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿，可伴

5、有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。少数患者在当头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Brun综合征，系囊虫寄生于脑室内的征象，是为脑室型。 脑膜脑炎型：系囊虫刺激脑膜和脑弥散性水肿所致。主要表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常同时有精神障碍、瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和颅神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞占优势。 单纯型：无神经系统病症，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步，如CT等而被发现。如患者不能提供明确的绦虫病史，较易误诊。 此外，还可表现为智能减退、失语、偏瘫、锥体外系病症等不同部

6、位受损的表现。当囊尾蚴的幼虫同时大量进入血流时可出现发热、荨麻疹及全身不适。临床分型影像表现(CT)脑实质型： 脑炎型: 类似其它脑炎.为散在的低密度区主要位于脑白质,增强扫描无强化。 囊泡期: 脑实质内多发圆形和卵圆形低密度影,大小不等,但囊泡多数小于1cm,呈弥漫分布,多数位于灰白质交界处,囊泡密度类似于脑脊液,其内可见壁结节(囊虫头节).增强扫描囊泡不强化,但头节可强化,一般不伴有脑水肿和占位效应。 胶样囊泡期：此期囊泡内为胶样物,CT平扫接近等密度或稍高密度,增强扫描可见囊虫环形强化,此期伴有明显水肿和占位效应。 结节期: CT平扫仍可显示低密度的囊虫,但有时仅见钙化的头节,增强扫描囊

7、虫呈结节状或环形强化,其直径为3-5mm,此期可伴有较明显的脑积水征象。 钙化期: 囊虫死亡、机化,并出现钙化,CT平扫可见两侧大脑半球多发点状高密度影,直径约2-5mm。影像表现(CT)脑室型： 寄生虫位于脑室系统内,以第四脑室多见,由于囊虫壁薄,囊液接近脑脊液的密度,增强扫描囊壁无强化,CT有时很难显示脑室内囊虫,因此脑室内囊虫主要靠间接征象,如脑室局部不对称扩大,或脉络丛被推移,或表现为梗阻性脑积水,极少数脑室内囊虫可见球形强化或钙化。脑膜型: 囊虫主要位于蛛网膜下腔,CT平扫不能直接显示囊虫病灶,仅见脑室对称性扩大,有时表现为蛛网膜下腔变形,有局限性扩大.增强扫描脑膜强化,偶见囊虫壁轻

8、度强化而勾画出囊虫轮廓。大囊型: 病灶为大囊状,通常1-数厘米,界限清楚,可单发或多发,位于脑室、脑实质或脑池内,增强扫描多无囊壁强化,个别病灶可有明显占位征象。混合型: 上述2个或2个以上表现影像表现(MRI)囊泡期: MR平扫显示囊虫呈圆形或卵圆形,境界清楚,边缘锐利的囊状异常信号,T1WI低信号,T2WI等或高信号,在囊壁上可见等信号的点状头节影.囊状信号的数目多少不等,多发可弥漫分布.增强扫描虫体不强化,偶见头节强化.除脑实质外,还可显示皮下和眼眶内囊虫。胶样囊泡期： 平扫囊虫T1WI为低或稍高信号,T2WI高信号,囊壁上头节影消失.增强扫描可见囊虫呈环形强化。结节期: 平扫囊虫T1W

9、I为等,T2WI呈高信号.增强扫描呈结节状或环形强化。钙化期: SE序列一般不显示钙化,GRE序列(T2*WI或SWI)显示钙化为低信号。脑囊虫病:囊泡期T1WIT2WI+C脑囊虫病:胶样囊泡期T1WIT2WI+C+C脑囊虫病:脑室型+C+C+C脑囊虫病:脑膜型+C+C+C脑囊虫病:大囊型T1WIT2WI脑囊虫病:结节期T1WIT2WI+C+C脑囊虫病:钙化期(CT)比较影像学CT对钙化敏感；MRI对头节、小病灶、水肿、脑室内囊虫敏感脑囊虫病的临床表现脑实质型 癫痫型：占脑囊虫病的50%，可有任何形式的发作类型，以全身性强直-阵挛发作多见。生存期间隔时间长，发作形式固定；蜕变期频率增多，发作形

10、式多样，甚至出现癫痫持续状态；静止期发作次数减少。10%可自行停顿。 颅内压增高型：占47.4%。虫体多、免疫反响大，蜕变期颅内压急剧升高，可危及生命。脑囊虫病的临床表现脑室型 囊虫寄生于脑室内。占脑囊虫病的7%，四脑室囊虫侧脑室囊虫三脑室及中脑导水管囊虫，寄生于四脑室的囊虫，临床上可出现Brun综合征。脑囊虫病的临床表现混合型 为上述四种形式的任意组合。以脑实质型与软脑膜型混合较常见。亚临床型 患者无任何病症体征，免疫学检查及影象学检查异常。诊断方法影像方法：大腿或小腿X线平片 头 CT 头MRI免疫检测：ELISA法组织病理：皮下结节或脑活检大便镜检：查虫卵囊虫抗体测定在脑囊虫病诊断中的价

11、值常用方法：酶联免疫吸附试验(ELISA)敏感性及特异性： 血清：敏感性85-87%；特异性：90-100% CSF：敏感性50%；特异性：65%影响实验结果的因素： 感染囊虫的数目 病变部位 囊虫感染人体的时间血及脑脊液改变 血常规：大多数患者正常，少数有嗜酸性粒细胞轻度增多。 CSF：压力可以正常或增高。细胞数可以增多，一般在10-100/mm3左右，以单核细胞、淋巴细胞为主。蛋白轻度增高。糖大多正常。有相应的临床病症和体征,排除与其鉴别的其它疾病血清和脑脊液囊虫试验阳性,脑脊液常规生化正常,或有 炎性改变,特别是嗜酸性细胞增高 头颅CT或MRI显示囊虫影像学改变患者来自绦囊虫病流行区,有

12、粪便绦虫节片或食米猪肉史具备上述4条以上即可诊断或具备1、2、3或1、2、5或1、3、5条者亦可确诊诊断标准脑转移瘤脑脓肿结核球脑弓形虫病结节性硬化鉴别诊断 一、杀囊虫治疗： 吡喹酮：系一种广谱的抗蠕虫药物，对囊虫亦有良好的治疗作用。常用的剂量为120mg/kg，分6天每天三次口服。服药物囊虫可出现肿胀、变性及坏死，导致囊虫周围脑组织的炎症反响及过敏反响，有的患者还可出现程度不等的脑水肿，脑脊液压力与细胞数增高，严重者甚至发生颅内压增高危象。 丙硫咪唑，亦系广谱抗蠕虫药物。常用剂量为每日15-20mg/kg，连服10天。常见的毒副反响有皮肤瘙痒、荨麻疹、头昏、发热、癫痫发作和颅内压增高。 甲苯

13、咪唑：常用的剂量为100mg，3次/d，连续三天，常见的毒副反响有腹痛、腹泻、皮肤瘙痒和头痛等。 治疗 二、手术治疗：确诊为脑室型者应手术治疗。其次，对颅内压持续增高，神经体征及CT证实病灶甚局限的患者亦可考虑手术治疗。颅底粘连或脑脊液循环梗阻者脑室引流。 三、驱绦虫治疗：对肠道仍有绦虫寄生者，为防止自身再次感染，应行驱绦虫治疗。常用的药物为灭绦灵氯硝柳胺，2克，嚼碎后一次吞服，服药后3-4小时应予泻药一次以排出节片及虫卵。四、对症治疗：抗癫痫，降颅压。为了减免抗囊虫治疗过程中在体内大量死亡所引起的过敏反响，一般均从小剂量开场，逐渐加量，如吡喹酮先从100mg，3次/d起用，如无不良反响，每次递增100mg，直至到达治疗剂量时再持续用6天后停用。在出现颅内压增高的病症后应及时用甘露醇等脱水药物治疗，还应酌情并用类固醇激素等。如发生严重颅内增高，除及时