《鉴别诊临床常见》word版

1、头痛的鉴别诊断1 偏头痛 是头痛的常见类型。为发作性的颅内和颅外血管功能障碍，以反复发生的头痛为特征。首次发病多在青春期和青年期。女性多于男性。多有先兆，常出现在晨醒时。患者感眩晕、恶心或视觉变化。继则出现头痛，多在视觉先兆的对侧眶上部、眶后部或额颞部。逐渐加剧。扩展至整个头部。头痛为搏动性，高峰时可为持续性。结合长期发作史，家族史，体检及影像检查正常，试用麦角胺制剂止痛有效，可明确诊断。 2 其他血管性头痛 高血压患者晨起时也会出现额、枕部搏动性疼痛，多为老年患者，测量血压变化可帮助诊断。脑动脉硬化引起的缺血性疼痛多不伴呕吐，多属老年患者，且有动脉硬化临床征象可资鉴别。颞动脉炎见于中老年患者

2、，头痛为非发作性，常位于颞部和眶周部，患者咀嚼时疼痛加重。 3 紧张性头痛 是慢性头痛中最常见的一种，多见于青壮年。女性较多。因焦虑、情绪紧张促发或加重。患者感觉头痛似重压或紧箍感。多位于后枕、颈项部与双额。多为持续性痛。体检除颈部肌肉有压痛外，无其他阳性神经体征。 4 五官科疾病 急性副鼻窦炎所致的头痛多伴有发热和脓涕，体检可发现局部压痛。额窦、筛窦及蝶窦的炎性疼痛多在前额部，呈钝痛或隐痛，可放射到眶部和颞部。上颌窦炎性疼痛常在面部，可放射到前额部，晨起时疼痛较重，起床后缓解。青光眼疼痛有眼压增高，但不刻板定期，且不伴鼻塞、面部潮红和霍纳氏征。眼底检查可见视乳头深陷和血管移位。 5 神经官能

3、症 神经官能症很少青春期起病。头痛发作程度轻，性质多样。可因外界影响加重或缓解。常伴有失眠、记忆力减退、注意力不集中等。多有过劳或精神创伤等诱因。 6 癫痫 阵发性头痛可以是癫痫发作的一个主要表现，头痛多表现在癫痫大发作之后。多见于儿童，头痛部位多在额部，呈短暂性发作，可伴面色苍白、出汗、头晕、呕吐等症状，脑电图可观察到癫痫波，抗癫痫药物治疗有效。紧张性头痛：是慢性头痛中最为常见的一种。好发于青壮年，女性患者显著多于男性。头痛是由于头部或颈部肌肉持续性收缩及继发性血管扩张所引起。多为双侧性，以头顶部、枕部最为明显，可累及颈部，伴颈部肌肉紧张。常常具有头部重压感、紧箍感或戴紧帽感等异常感觉，也可

4、为胀痛、痉挛性头痛及牵涉痛。头痛往往为持续性。主要是与情绪不佳、精神紧张、失眠及工作或学习压力大有关。1 眼源性头痛:许眼病均可引起头痛。青光眼：多在夜间发作，有眼痛、头痛、视力模糊、瞳孔散大、角膜雾状、房变浅、眼压增高。急性虹膜睫状体炎：有反射性额颞部头痛、眼发红、瞳孔缩小、虹膜色淡，但眼压正常。急性球后视神经炎：有单侧深部头痛，眼球转动时加重，视力减退，有中心肓点。眼带状疱疹：多沿三叉神经分布，皮肤起水疱。较严重的屈光不正。隐斜视。眼眶内感染或蜂窝织炎和海绵窦血栓性静脉炎。2 鼻源性头痛:因鼻腔和鼻窦有多处痛觉敏感区，受到刺激后可引起扩散性头痛。鼻内痛觉敏感程度的次序是上颌窦开口、鼻额管和

5、鼻甲，鼻中隔和鼻窦腔内多不敏感。鼻部引起的疼痛多来自鼻窦炎。此外鼻睫神经痛、鼻中隔脓肿、鼻部疖肿及丹毒皆可引起头痛。3 耳源性头痛:由于耳部接受、脑神经分布，故常发生来自于牙、扁桃体、腺样体、鼻咽癌、喉癌及颈椎病等反射性疼痛。外耳感染如外耳带状疱疹、外耳丹毒、外耳炎、外耳疖等亦可引起疼痛。乳突炎及其合并症如脑膜炎、脑脓肿、硬膜外脓肿等刺激骨膜或硬脑膜皆可引起头痛。4 牙源性头痛:多由于三叉神经反射痛，可来自牙齿或下颌关节疾病。如牙髓炎：其特征是有龋齿，局部跳痛，对热敏感，夜间重。牙周炎：有局限性持续性疼痛，叩痛明显，有龋齿、龈红肿。阻生齿；第三磨牙阻生，有反射性额面鼻翼上下颌和舌痛。拔牙后痛。

6、下颌关节病：出现关节压痛，运动受限。5 肌源性头痛:多因长时间持续性肌肉收缩引起头痛，双侧颈部发紧，可持续日至数周，往往晨起或夜间醒来时发现，吹冷风可使疼痛加重，扪诊痛区呈结节状，肌肉运动受限。疼痛区多位于斜方肌上缘，头夹肌胸锁乳突肌、茎突舌骨肌等处。6 偏头痛:系发作性剧烈头痛，发作间期完全正常，多发生于一侧。患者常有家族史，女性多见，好发生于月经期，一般在绝经后则不再复发。发病常在晨起或疲劳、焦急或紧张时。开始有脑血管收缩。脑缺血，出现先兆。继而血管扩张，出现搏动性头痛。头痛持续时间长短不等，由数分钟到12h，最后痛止，沉睡。7 高血压性头痛:发生在高血压患者，头痛发生在枕部、整头部或额部

7、，伴有耳鸣和头晕，多呈钝痛。8 丛集性头痛:又称组胺性头痛，属血管扩张性头痛，密集发作，每日一次至数次，每次持续约10min。患者多男性，年龄2040岁，常夜间发作，从梦中惊醒，头痛位置深在一侧眶周，颞顶和面部，可扩及颈部，呈钻痛，可伴发同侧鼻塞、流涕、流泪、结膜充血，无恶心、呕吐。口含硝酸甘油或注射组胺可诱发头痛，注射麦角胺可使症状缓解。9 蛛网膜下腔出血：可引起暴发性剧烈头痛，伴有呕吐、气短、意识障碍，有脑膜刺激征，腰穿血性脑脊液。10 颅内压增高性头痛：系直接受颅内占位病变、脑脊液循环障碍或妊娠等原因，或间接受到硬膜外血肿原因，使颅内压增高，引起头钝痛。咳嗽、弯腰或用力时头痛加重，晨起明

8、显，常伴有喷射性呕吐、视乳头水肿或偏瘫，腰穿测压明显升高。11 颞动脉炎：属胶原纤维病，多发于50岁左右的女性，患侧颞动脉区发红、发热、肿胀，有压痛，动脉搏动消失，头痛呈搏动性，咀嚼或平卧时加重，伴有食欲不振、消化不良，压迫颈动脉可暂时缓解。病程可达数月之久，血沉加快、贫血、白细胞增多，活检可证实。12 脑膜炎性头痛：因化脓性感染，脑脊液压加力升高，有强烈脑膜刺激症状，伴有颈项强直、呕吐、高热和神经系统症状。13 头外伤后头痛：有明显头外伤史，可合并颅骨骨折、面瘫、听力减退，鼻衄、脑脊液漏、耳出血和失嗅等。14 头颈神经痛：枕神经痛：出现枕下乳突后、枕上、耳、额和眶区针刺刀割样放射痛，转头向外

9、侧或咳嗽时加剧，偶伴有眩晕和颈肌痉挛。耳大神经痛：患侧鼻枕下向耳部放射痛，多于夜间或转颈时发作，呈刺痛灼热感。胸锁乳突肌中段后缘有压痛，耳后及腮区皮肤常过敏，常有受凉感冒史。另有三叉神经痛、鼻睫神经痛、耳颞神经痛等，临床比较常见，在此不做赘述。眩晕容易与哪些疾病混淆？ 1.美尼尔氏病，最为常见，达70%左右。以反复发作的眩晕为特点，伴耳鸣、眼球震颤，病程长了造成听力下降。发作时病人不敢睁眼，睁眼则周围影物转动，闭眼感觉自身在转动，并出现恶心呕吐、面色苍白、出汗，有的病人还有头痛、脉快、血压低表现。眩晕可持续数小时到数日，逐渐减轻。2.椎基底动脉供血不足，是一种脑动脉供血不足，中年以上多发。眩晕

10、的性质为浮动性、旋转性，或下肢发软，站立不稳，少数病人仅有头晕眼花感觉。当病人转动头部位置时易诱发眩晕，病久也可引起听力减退，视力下降，面部和四肢麻木，记忆力下降。发作分一过性脑缺血发作和间歇性脑缺血发作，有的病人反复发作后形成脑血栓。与美尼尔氏病区别需做颈椎X光片、椎动脉造影等检查。 3.植物神经功能紊乱症，发作性眩晕，在精神紧张、疲劳后发病，经过休息12天内好转，无任何后遗症，做各项检查均正常。 胸腔积液鉴别诊断：一漏出性（水胸）胸腔积液当充血性心力衰竭肾病综合症肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水；任何原因的上腔静脉梗阻发生胸腔漏出性积液；部分引起腹水的疾病经膈肌

11、淋巴引流入胸腔造成胸水临床表现有咳嗽胸部胀闷气促及原发病的表现查体有胸腔积液体征胸水为无透明相对密度1.016蛋白含量在30g/L以下胸水和血清蛋白量的比值小于0.5；胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6；葡萄糖含量与血糖相仿；胸水中白细胞常完全工于1X10/L无致病菌二结核性胸腔积液结核 性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果临床上起病可较急亦可缓渐有发热胸痛干咳同时有疲乏消瘦食欲缺乏盗汗等结核中毒 症状干性胸膜炎阶段胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧胸膜摩擦音为重要体征随着胸腔积液量的增多患者渐感气短胸液为草黄色

12、透明或舟混浊呈毛玻璃状较解放后 积液可为深黄色混鼝胸液相对密度常在1.016以上白细胞总数为12X10/L急性期以中性粒细胞为主慢性期则以淋巴细胞占多数间皮细胞一般少于1%；蛋白含量在25g/L以上糖含量多在2.8mmol/L以下；胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高；胸液涂片和集菌均易找到结核菌培养法约有1/3阳性胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织当胸膜有炎性粘连时可形成包裹性胸腔积液三恶性胸腔积液原发癌以肺癌和乳癌为主其次为淋巴瘤；少数为卵巢癌胃癌子宫肿瘤等肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移使血管通透性增加；胸膜淋巴引流受阻纵隔淋巴结阻塞淋巴回流；胸导管受阻；支管气阻塞使胸膜腔压力减

13、低；心包受累（血管静水压升高产生漏出液）音接机理有低蛋白血症阻塞性肺炎肺栓塞以及放射治疗并发症恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外临床上常有气促消瘦胸痛乏力及纳差X线检查可见从小量至全胸积液积液量大时肺内和纵隔淋巴结肿瘤阴影常不易辨认此时CT检查能显示病灶恶性胸液常为血性抽液后迅速生长胸液检查包括常规细胞学酶变癌胚抗原等胸液中找到癌细胞为恶性胸腔积液确诊依据由于癌肿多先位于脏层胸膜而壁层胸膜上可能仅散在分布故胸膜活检时阳性率不高四脓胸脓性胸腔积液简称脓胸常见病因为肺部感染（如肺炎肺脓肿支气管扩张肺结核等）向胸膜腔蔓延邻近感染（如隔下脓肿）或败血症脓毒血症累及胸膜腔亦可为胸部外科手术的并发症胸壁穿

14、透伤的合并症结核性胸膜炎治疗不当可以成为结核性脓胸临床表现起病急有高热寒战呼吸困难胸痛以及消瘦咳嗽咳痰和发绀体征胸腔积液征胸液为脓性厌氧菌感染则有臭味胸液中白细胞数在2X10/L以上以中泣性细胞为主胸液培养有病菌生长培养应包括需氧和厌氧甚至结核菌培养；胸液的PH和糖量降低X线检查可见胸腔积液或呈包裹性积液若有支气管胸膜瘘则见液平面五乳糜胸胸导管破裂或阻塞使乳糜溢人胸膜腔形成乳糜胸常见原因纵隔淋巴结结核或癌性肿大恶性淋巴瘤丝虫肉芽肿外或胸外科手术等临床上急性起病有急促和胸腔积液征胸液吃不开乳状静置后表面有油膜形成如乙醚可使液体变清无臭味；乳糜液比重1.0121.025可见淋巴细胞和红细胞罕见粒性

15、白细胞呈碱性PH7.47.8；胸液中蛋白含量高富含蝇性脂肪和甘油三酯高于血浆含量但胆固醇低于血浆含量胆固醇/甘油三酯比值50岁）发病，病史较短、病情进展迅速、较早出现肾脏损害者多为继发性高血压（原发性高血压中的急进型患者除外人 由于肾及肾上腺（包括皮质和髓质）性高血压在临床上几乎占了继发性高血压的绝大部分，所以应重点询问泌尿系统疾病和内分泌紊乱的症状：发病年龄轻，反复出现水肿、蛋白尿、血尿并较早出现肾功能损害者肾炎可能性大，合并贫血者说明肾炎已进人慢性阶段或已发生了肾功能不全；育龄妇女，反复出现尿频、尿急、尿痛、腰痛、乏力等症状伴高血压者可能为慢性肾盂肾炎；多年糖尿病史，近期出现蛋白尿、水肿、

16、高血压者符合糖尿病肾病表现；高血压伴有明显关节肿痛、皮肤损害、肾损害（血尿、蛋白尿）者应想到风湿性疾病损害肾脏引起的继发性高血压；满月脸、皮肤紫纹、向心性肥胖、眉发浓密、皮肤痤疮伴有轻度高血压是库欣综合征的特征；高血压、低血钾、夜尿增多提示原发性醛固酮增多症的诊断；若患者血压突升突降，升压时伴心悸、头晕、脸色苍白者应注意有无嗜铬细胞瘤；老年人出现的单纯收缩期高血压是大动脉硬化的表现；收缩压升高、舒张压下降、脉压增宽伴有主动脉瓣区杂音者为主动脉瓣关闭不全的特征；妊娠的周后出现高血压、水肿、蛋白尿三联症者很容易想到妊娠高血压综合征；应用儿茶酚胺类、皮质激素类或中枢兴奋剂后出现的高血压称为药物性或医

17、源性高血压。体格检查除了注意患者体态、身高、胖瘦。面容外，尚应注意患者肾区有无包块、脐上区有无血管杂音，对特殊病人还要分别测量左右上肢、甚至下肢血压，以排除多发性大动脉炎或先天性主动脉缩窄的可能。2、实验室和特殊检查 高血压患者的实验室检查主要是针对常见继发性高血压的原因进行一些必要的检查，如用于肾性高血压的尿常规、尿细菌培养、肾功能测定、肾及肾动脉的超声威CT检查；用于内分泌性高血压的肾上鹅质、髓质激素测定、T3L测定、血电解质测定、肾上腺B超、CT、核磁共振检查等。另外，心电图、超声心动图、眼底检查目前也已成为高血压患者的常规检查，这不仅有利于发现一些继发性高血压的线索，更主要的是可以通过

18、这些检查确定患者靶器官受累的程度，便于高血压的临床州。（1）尿常规：尿常规是高血压实验室检查中最简单而又最重要的一项，应予以足够的重视。尿中红白细胞增多且蛋白阳性者肾炎可能性大；尿中白细胞（尤其脓球）增多为主者提示肾脏感染性疾病肾盂肾炎、肾结核等）；无痛性血尿是肾脏肿瘤的特征；尿相对密度低而固定者是晚期肾脏损害性疾病所致肾功能不全的表现之一；尿糖阳性是发现或确诊糖尿病的有力证据。（2）尿细菌培养：对疑诊肾盂肾炎的患者反复尿细菌培养（包括高渗培养人不仅对确定致病菌的性质、选择有效的抗菌素有帮助，而且对了解病情转归也很有意义。（3）血液生化及放射性核素检验：原发性醛固酮增多症患者血钾偏低、血中醛固

19、酮浓度升高，而肾素、血管紧张素水平则往往偏低；柯兴综合征时血浆皮质醇升高，尿中皮质醇代谢产物（17-羟皮质类固醇）也相应升高；嗜铬细胞瘤患者发作时血中肾上腺素及去甲肾上腺素浓度显著升高，发作后24h内尿VMA（香草基杏仁酸）测定也为阳性；血肌配和尿素氮测定对判断肾功能受损程度有帮助；另外肾素一血管紧张素一醛固酮系统检查或血管紧张素转换酶测定对判定肾素瘤或高肾素型高血压也有帮助引动销素冲压素等的测定对原发性高血压的诊断有一定辅助价值。（4）肾功能检查：除了上述尿素氮和肌配测定外，肌配清除率的降低反映肾小球功能的减退；酚红排泄试验是测定近端肾小管功能最好的方法；浓缩稀释试验帮助了解远端肾小球功能；

20、血尿民微球蛋白测定的异常可以较早的反映肾脏功能（包括肾小球或肾小管功能）损害。（5）肾脏及肾上腺的影像学检查：包括B超、彩色多普勒超声（主要用于观察肾血管X静脉肾孟造影、肾动脉造影、肾及肾上腺CT、MRI等。这些影像学检查对鉴别继发性高血压的原因有很大帮助。（6）心电图检查：可以发现有无低血钾、心肌缺血、心室肥大等。（7）超声心动图：可以帮助了解患者心室壁厚度、心腔大小、心脏瓣膜结构以及心脏收缩和舒张功能变化。三、确立原发性高血压的诊断与分期（或分度）经过上述系统检查如能发现高血压的确切病因，则可成立继发性高血压的诊断，否则确立原发性高血压诊断，也即原发性高血压的诊断必须排除继发性高血压。确立

21、原发性高血压的诊断之后，还应按下述标准确定分期与分度。1、按靶器官受累程度一般将高血压病分为三期：第一期：有高血压，但临床无心、脑、肾方面表现。第二期：有高血压，并有下列表现之一者；左心室肥厚（体检、X线、心电图或超声心动图证实h眼底动脉普遍或局部狭窄；蛋白尿或血肌配浓度轻度增高。第三期：有高血压，并有下列表现之一者：脑出血或高血压脑病；心力衰竭；肾衰竭；眼底出血或渗出，可有乳头水肿。2、按舒张压水平一般将高血压病分为三度： 轻度：117135 kPa（90104 mmHg）中度：1365148 kPa（105114 mmHg）重度： 1495kPa（115 mmHg）四、高血压急症所谓高血压

22、急症是指部分高血压患者血压在短时间内发生急剧升高的临床状态，主要包括恶性高血压、高血压危象和高血压脑病三种。（1）恶性高血压：指部分（34）中、重度高血压患者血压明显升高，DBP持续高于16.9 kPa(130 mmHg）并伴有眼底出血、渗出、视乳头水肿和肾功能不全，心、脑也可有功能障碍。病理改变以细小动脉壁的纤维素样坏死或增殖性硬化为主（肾小动脉变化最明显）发生机理尚不清楚。（2）高血压危象：指高血压患者血压在短时间内迅速而显著升高（SBP可高达338 kPa或260 mmHg ，DBP常在156kPa或120 mmHg以上），并伴有头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、视力模糊等征象。此类患者临床

23、应注意与嗜铬细胞瘤鉴别。（3）高血压脑病：指高血压患者在血压突然升高的同时伴有明显中枢神经系统功能障碍表现，如严重头痛、呕吐、神志改变等，但一般无肢体活动障碍，据此可与脑血管病（尤其脑出血）鉴别。腔隙性脑梗死容易与哪些疾病混淆？腔隙综合征病因除缺血性梗死外，还包括小量脑出血、感染、猪囊尾蚴病(囊虫病)、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等，应注意鉴别。1.小灶性脑实质出血 由于出血量小，血肿局限，起病可为渐进性，临床表现可与腔隙性脑梗死相似，须依靠CT或MRI鉴别。但是脑出血有其特点，即脑出血一般在体力和脑力紧张活动或情绪激动时容易发病。起病急，发展快，数

24、十分钟到数小时达到高峰。急性发病者典型的表现有：头痛、呕吐、失语、肢体运动障碍、抽搐、不同程度的意识障碍。脑出血的临床表现与出血部位和出血量有很大关系。脑CT扫描可以发现出血病灶，有利于鉴别诊断。2.巨大腔隙性脑梗死 指腔隙直径大于20mm，可能有多个穿通动脉闭塞，或较大的动脉粥样硬化或血栓形成所引起。神经系统定位体征较明显或症状较重，可伴有意识障碍，预后较差。3.出血性腔隙性脑梗死 随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现，脑内小量出血也可引起类似腔隙性脑梗死的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。临床特点是多见于50岁以上的中老年人，有高血压病史者多见，常在活动中突然发病，呈进行性加重，

25、在半小时或数小时内达高峰。临床上可有各种类似腔隙性脑梗死的表现，如单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍-手笨拙综合征，感觉运动性卒中等。但因脑部出血量少，病灶范围小，血肿局限，未破入脑室及蛛网膜下隙，也未累及上行网状激活系统，一般无头痛、头晕、恶心、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，亦无神志、智能及瞳孔改变。很容易误诊为腔隙性脑梗死，脑CT扫描是鉴别诊断的主要方法昏迷的鉴别诊断 发布时间:2009-4-20 14:17:04 昏迷的鉴别诊断，首先应解决是不是昏迷。如是昏迷，昏迷的病因是什么，这就是需要进一步解决的问题。所以，昏迷的鉴别诊断包括了昏迷状态的鉴别和昏迷病因的鉴别。

26、昏迷状态的鉴别：昏迷必须与类昏迷鉴别。所谓类昏迷是指病人的临床表现类似昏迷或貌似昏迷，但实际上并非真昏迷的一种状态或症候。它一般包括假性昏迷、醒状昏迷及其它一些病症。 假性昏迷：假性昏迷是意识并非真正丧失，但不能表达和反应的一种精神状态。它包括癔病性不反应状态、木僵状态、闭锁综合征。 癔病性不反应状态：病人常伴有眼睑眨动，对突然较强的刺激可有瞬目反应甚至开眼反应，拉开其眼睑有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭；感觉障碍与神经分布区域不符，如暴露部位的感觉消失，而隐蔽部位的感觉存在；脑干反射如瞳孔对光反射等存在，亦无病理反射；脑电图呈觉醒反应；暗示治疗可恢复常态。 木僵状态：开眼存

27、在；可伴有蜡样屈曲、违拗症等，或谈及病人有关忧伤事件时，可见眼角噙泪等情感反应；夜间人静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答；脑干反射存在；脑电图正常。 闭锁综合征：开眼反应存在，能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交流；第脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在；脑电图多数正常。 醒状昏迷：醒状昏迷是觉醒状态存在、意识内容丧失的一种特殊的意识障碍。临床上表现为语言和运动反应严重丧失，而皮质下的大多数功能和延髓的植物功能保存或业已恢复，自发性开眼反应及觉醒-睡眠周期等都存在。可见于去皮质状态、无动性缄默及植物状态。 去皮质状态：临床表现为意识内容完全丧失，病人对自身

28、及外界环境毫不理解，对言语刺激无任何意识性反应，常伴有去皮质强直、大小便失禁。但觉醒-睡眠周期保存或紊乱，觉醒时病人睁眼若视，视线固定有瞬目，或眼球无目的转动，茫无所知。皮质下植物功能的无意识活动存在，咀嚼、吞咽动作、呼吸、循环功能正常，角膜反射、瞳孔对光反射不受影响。可伴有不自主哭叫，对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应。 无动性缄默症：主要表现为缄默不语，四肢运动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。可有无目的睁眼或眼球运动，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等，无锥体束征。一般肢体并无瘫

29、痪及感觉障碍，缄默、不动均由意识内容丧失所致。 植物状态：对自身或环境毫无感知，且不能与周围人接触；对视、听、触或有害刺激，无持久的、重复的、有目的或自主的行为反应；不能理解和表达语言；睡眠-觉醒周期存在；丘脑下部和脑干功能保存；大小便失禁；颅神经（瞳孔、眼脑、角膜、眼-前庭、咽）和脊髓反射保存。 昏迷容易与哪些疾病混淆？1.许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。一旦病人出现睡眠-觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。(1)闭锁综合征：闭锁综合征(lo

30、ckedin syndrome)又称失传出状态(deafferented state)。病人保持警觉，意识到自己的处境，但四肢瘫痪和眼球运动神经以下的脑神经麻痹，系双侧脑桥腹侧病变引起，累及皮质脊髓束、皮质脑桥束及皮质延髓束，病人意识清醒，但只能用眼的垂直运动及眨眼来示意。本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死，其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(central pontine myelinolysis),严重的多发性神经病尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。(2)持久性植物状态：持久性植物状态(persistent vegetativ

31、e state)病人丧失认知神经功能，但保留自主功能诸如心脏活动、呼吸及维持血压。此状态在昏迷之后出现，特点为对周围事物无意识或认知功能缺如，但保持睡眠-觉醒周期。自发动作可出现，对外界刺激会睁眼，但不会说话、不会服从命令。许多未确切下定义的综合征被用作持久性植物状态的同义词，包括昏迷、新皮质死亡(neocortical death)及持久性无意识(permanent unconsciousness)。这些名称缺少精确性，尽可能避免使用。本症的诊断要谨慎，只在长时期观察后才能做出。(3)无动性缄默症：无动性缄默症(akinetic mutism) 病人不说话、无自发活动，激励下也不动，能睁眼注

32、视周围，对疼痛刺激无反应或仅有局部反应，大小便失禁，存在睡眠觉醒周期，多处病变可引起包括亚急性交通性脑积水、第三脑室后部及导水管肿瘤，双侧额叶病变累及扣带皮质(双侧大脑前动脉血栓)、双侧脑干上份网状结构及丘脑正中核群的局限性病变等。这类病变的共同特点是损害了接受内外环境信息的动力性网状激活系统。(4)意志缺乏症：意志缺乏症(abulia)是一种严重的淡漠(apathy)，此时病人的感觉、驱动力、心理活动都很迟钝，行为上表现不讲话，无自主活动。严重病例类似无动性缄默症，但病人能保持警觉并意识到自己的处境。(5)紧张症：紧张症(catatonia)病人缄默不语，运动明显减少，卧床不动、能保持站或坐

33、的能力，但固定一个姿势而极少变动，见于精神分裂症。应与器质性病变引起的木僵区别。(6)假昏迷：假昏迷(pseudocoma)表现类似昏迷，不睁眼、不言、不动，对疼痛不躲避，但检查均无异常。这是逃避责任而假装的“昏迷”，并非癔症性昏睡，二者有时不易区别。2.昏迷的完整诊断与鉴别要点应包括定位诊断、定性诊断及病因诊断3方面。(1)定位诊断：昏迷标志急性脑功能衰竭，它具有沿神经轴层层恶化的规律。一般只需通过床旁脑功能的监测，就可以确定昏迷病人的脑功能受损平面及剩余功能平面。大脑皮质-皮质下病损：急性、双侧广泛的大脑皮质-皮质下病损时，可引起不同形式的、或长或短的急性意识障碍。轻者表现意识模糊、谵妄或

34、精神错乱，严重者可呈现“去皮质状态”，甚至转入昏迷。大脑皮质-皮质下病损的判定条件：A.醒状昏迷或昏迷。B.瞳孔大小正常，对光反射存在，睫脊反射(或称“眼脊反射”)存在，除非麻醉剂、莨菪碱类药物中毒时，才会出现瞳孔缩小或扩大。C.头眼反射抑制或存在(dolls eyes阳性)，眼前庭反射存在。D.呼吸正常，亦可呈叹息样或潮式呼吸，或出现过度换气后呼吸暂停。E.去皮质强直，或肢体的部分运动，或回缩逃避。间脑病损和早期中央疝：间脑病损或早期中央疝的判定条件：A.昏睡或昏迷。B.双侧瞳孔缩小(2mm)，对光反射存在。C.头眼反射存在(dolls eyes阳性)，睫脊反射消失。D.潮式呼吸。E.不典型

35、的去皮质强直，或肢体的回缩逃避。中脑病损和天幕疝：A.广泛性中脑病损或晚期中央疝的判定条件：a.昏迷。b.双侧瞳孔中等度扩大，对光反射消失。c.头眼反射消失，眼前庭反射存在。d.中枢神经元过度换气或潮式呼吸。e.去皮质强直。B.钩回疝的判定条件：a.昏迷。b.疝侧瞳孔显著扩大，对光反射消失。c.头眼反射消失，眼前庭反射存在。d.中枢神经元过度换气或呼吸平静。e.去皮质强直，对侧或同侧偏瘫。脑桥病损：脑桥病损的判定条件：A.昏迷。B.双侧瞳孔针尖样缩小。C.眼前庭反射消失，角膜反射消失。D.长吸式呼吸、群发性呼吸或短周期的潮式呼吸。E.四肢弛缓或伸展。延髓病损和枕骨大孔疝：枕骨大孔疝的判定条件：

36、A.意识清醒。B.瞳孔缩小，对光反射存在。C.眼前庭反射存在，角膜反射存在。D.共济失调性呼吸或呼吸骤停。E.四肢弛缓性瘫痪。全脑功能衰竭的判定条件：A.深度昏迷。B.瞳孔扩大，对光反射消失。C.眼球运动及脑干反射全部消失。D.共济失调性呼吸或自主呼吸停止。E.四肢弛缓性瘫痪，完全无反应。(2)定性诊断：无局灶定位症状、无脑膜刺激征和脑脊液改变：主要见于颅外全身性疾病，包括大多数代谢性脑病和中毒性脑病，但也可见于少数颅内弥漫性疾病，如弥漫性轴索伤、癫痫持续状态、高血压脑病及某些脑炎等。在鉴别诊断时应注重既往病史、全身检查及血液生化和脏器功能的检查。A.既往病史：慢性疾病史能直接或间接反映疾病的

37、因果关系，对代谢性脑病所致昏迷的鉴别有很大帮助。毒物接触史对毒物中毒所致昏迷的鉴别诊断具有意义：a.片剂药物摄入者多见于镇静催眠药、抗精神病药、阿片类及抗癌药物中毒。b.液态毒物摄入者多为农药中毒、酒精中毒及汽油中毒等。c.气态毒物接触者多见于一氧化碳中毒、苯中毒、氰化物中毒。d.植物或动物摄入者多见于霉变甘蔗中毒、鱼胆中毒、河豚鱼中毒等。有的服毒自杀病人毒物接触史较隐蔽，观察呼吸气息、皮肤黏膜色泽、瞳孔大小等变化具有鉴别诊断意义。B.精神错乱：以精神错乱起病是代谢性脑病的一大特征，且多伴有扑翼样震颤、肌阵挛或肌束震颤。常见于肝性脑病、尿毒症、肺性脑病、休克性肺炎、低钠血症等。脑炎也可以精神错

38、乱起病，而无明显局灶症状、无脑膜刺激征及脑脊液改变，酷似代谢性脑病。C.血压改变：血压改变是鉴别三无昏迷的重要线索。血压高可见于尿毒症、高血压脑病及妊娠子痫，且三者都可表现高血压、蛋白尿、水肿三大症群。急性低血压(休克)多见于休克性肺炎、中毒性菌痢、急性心肌梗死、内脏大出血、流行性出血热、急性肾上腺皮质功能不全、甲状腺危象、高渗性昏迷及其他休克脑病所致的昏迷。慢性低血压可见于黏液水肿昏迷、垂体性昏迷及低血糖昏迷。药物性低血压可见于镇静催眠药、抗精神病药、麻醉剂中毒及酒精中毒的昏迷病人。D.血糖异常：血糖降低多见于低血糖昏迷、垂体性昏迷、黏液水肿昏迷及肾上腺皮质功能减退昏迷。亦可见于急性肝性脑病

39、及Reye综合征。血糖增高多见于糖尿病酮症酸中毒昏迷、非酮性高渗性昏迷。E.酸碱失衡。F.血清渗透压改变。G.心电图改变。有局灶定位症状、伴或不伴脑膜刺激征、脑脊液正常或异常：外伤性昏迷伴有局灶定位症状或体征者，常见于脑挫伤硬膜外血肿、硬膜下血肿;非外伤性昏迷有局灶性定位症状或体征的非外伤性昏迷主要见于脑部肿块性或破坏性病变，如脑的出血、梗死、脓肿、肿瘤及脑炎等。A.突然起病：常见的有：a.脑出血：多在中年以上发病，有高血压病史，多在活动中发病，有头痛、呕吐，昏迷时多有瞳孔大小不等，CT平扫可见高密度灶。b.脑出血并脑梗死：多见于中老年人，有高血压动脉硬化史，多在活动中发病，昏迷前多有头痛、呕

40、吐及双侧(或单侧)脑局灶性定位征，昏迷时瞳孔多大小相等，CT扫描示非同一区域的高密度灶与低密度灶并存。少见的有：a.广泛性脑梗死或脑干梗死：可见于青壮年或中老年人，有心脏病(心房纤颤)或高血压动脉硬化史，多在安静状态中发病，常无明显头痛及呕吐。半球大面积梗死昏迷时多有瞳孔不等大;脑干梗死有双侧瞳孔扩大或缩小、四肢瘫，24h后CT平扫可显示相应部位的低密度灶。b.脑肿瘤：多见于中年以上者。可有头痛或原发癌肿病史，昏迷前常有头痛、呕吐，昏迷时可见瞳孔大小不等，CT平扫可见不规则低密度影或混杂密度影，周围水肿明显，增强CT示病灶强化。B.急性或亚急性起病：常见的有脑炎、脑脓肿、颅内化脓性血栓性静脉炎

41、，可伴或不伴发热为前驱症状。a.脑炎：昏迷前多有精神错乱、抽搐等，脑脊液蛋白和细胞数轻度增加或正常，脑电图呈重度弥漫性异常，CT扫描示灰白质低密影多为病毒性脑炎，脑室周围低密度者多为脱髓鞘脑炎或脑病。b.脑脓肿：昏迷前多有颅高压症状，昏迷时多有瞳孔大小不等，CT增强扫描可见环状增强影。c.颅内化脓性血栓性静脉窦炎：多有头面部或颅内局灶性感染病史，昏迷时多合并脑膜炎、脑脓肿或其他大静脉栓塞的表现，并有静脉窦受累的症状和体征，CT扫描可显示颅内大静脉或静脉窦内点状或条索状高密度影，并可显示脑脓肿和梗死。少见的有亚急性硬化性全脑炎、皮质-纹状体-脊髓变性、进行性多灶性白质脑病。这3种疾病多呈亚急性起

42、病，病情进行性发展，到晚期才出现昏迷，脑电图和CT扫描检查对临床鉴别诊断有一定帮助，确诊常依赖于脑的活检。C.缓慢起病：a.脑肿瘤：昏迷前常有颅内压增高、癫痫发作或精神症状，昏迷时有瞳孔大小不等，CT扫描不低密度或混杂密度块影，周围水肿，增强后见片状或环状强化。b.慢性硬膜下血肿：常有头部外伤的病史，昏迷前有颅内压增高症状，昏迷时有瞳孔大小不等，CT扫描示硬膜下新月形高密度或等密度甚至低密度影。脑膜刺激征阳性伴脑脊液含血：A.不伴局灶定位症状：可见于：a.自发性蛛网膜下隙出血：突然起病，以剧烈头痛、呕吐为前驱症状，CT扫描见脑的沟裂高密度充盈。b.原发性脑室出血：突然起病、头痛呕吐明显，CT扫

43、描示脑室系统高密度充盈。B.伴有局灶定位症状：可见于：a.脑出血并蛛网膜下隙积血：突然起病、头痛呕吐，昏迷时多有瞳孔大小不等，CT扫描可见脑实质和沟裂均有高密度影。b.脑外伤继发蛛网膜下隙出血：有头部外伤史，昏迷时多有瞳孔不等大，CT扫描可示颅骨内板下、脑池裂高密度充盈。脑膜刺激征阳性而脑脊液不含血：此种情况多见于各种脑膜炎及脑膜脑炎，一般多急性起病，发热为常有的前驱症状，伴或不伴有局灶性定位症状。常见的有化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌脑膜炎、乙型脑炎、森林脑炎、疱疹病毒脑炎、淋巴细胞脉络丛脑膜脑炎、钩端螺旋体脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓炎等。少数尚可见于后颅窝病变，如后颅窝肿瘤、后颅窝硬膜

44、下血肿、早期枕骨大孔疝等均可见明显的颈强直，但Kerning征常不明显。(3)常见内科疾病鉴别提示：口唇及甲床发绀多为肺性脑病、缺氧性脑病，亦见于杀虫醚中毒或亚硝酸盐中毒;樱桃色提示为一氧化碳中毒。皮肤、巩膜黄染，应考虑肝性脑病、钩端螺旋体病或Reye综合征。皮肤淤斑或出血性皮疹，应与流行性脑脊髓膜炎、败血症及出血性疾病进行鉴别。面色苍白象征着内出血、贫血或尿毒症。面红见于高血压脑出血、流行性出血热、酒精中毒或颠茄类中毒。皮肤过度出汗提示低血糖或休克。皮肤干燥为糖尿病酸中毒或尿毒症。黏液水肿提示甲状腺功能减退或垂体功能减退。毛细血管扩张可见于肝硬化、酒精中毒。呼气或呕吐物的气味对昏迷的诊断也很

45、有帮助，如大蒜味见于有机磷农药中毒;肝臭味见于肝性脑病;氨味表示尿毒症;烂苹果味表示糖尿病酮症酸中毒;酒味提示酒精中毒。(4)通过神经系统检查对昏迷程度、病因和定位诊断进行鉴别：眼部表现：A.眼睑：昏迷病人的眼睑一般是完全或几乎完全地闭合的，反映上行网状激活系的活动降低。意识障碍的病人，如唤醒后能睁开眼睑，其眼裂大小及开眼时间长短。是反应意识障碍程度的标志之一。浅昏迷时开眼反应一般消失，深昏迷时扳开眼睑后闭合缓慢且不完全。少数深昏迷病人，如眼睑反而突然睁开，眼球固定，瞳孔扩大，是为死亡之象。可能与颅内压过高致眼球张力增高有关。眨眼与清醒有密切关系。正常人人睡后眨眼消失，意识障碍者如果尚保留眨眼

46、动作，提示网状结构仍在发生作用。眨眼消失者，提示脑干网状结构已受抑制。眨眼停止与开眼消失常同时发生，但有时可出现分离，即开眼消失而眨眼仍然存在。例如，癫痫发作后眼睑闭合，病人无反应，但眨眼明显可见，说明开眼消失是上行网状激活系活动降低较敏感的指标。B.眼球位置：浅昏迷时眼球可有水平或垂直性的自发性游动。随着昏迷加深，中脑病损时眼球游动消失而固定于中央位置。因此，昏迷病人如有自发性眼球游动，提示脑干功能尚存在。两眼向一侧的同向偏斜或凝视，见于大脑或脑干损害。两眼球向下偏斜(注视鼻尖)，表明丘脑及丘脑底部病变(出血、梗死等)，也可见于广泛的中脑病损或代谢障碍(如肝性脑病)。眼球浮动是两眼迅速向下偏

47、转，并超过俯视范围，然后缓慢向上回到正常位置，可不规则地周期出现。见于脑桥局部性病损的昏迷病人，如脑桥的出血或梗死。发生机制为脑桥侧视中枢受损，而中脑的眼球垂直运动中枢未受损之故。C.眼底：对每一个昏迷病人原则上都应作眼底检查。如果发现视盘水肿，提示颅内压增高，眼底检查对全身性疾病的诊断也有帮助，如糖尿病昏迷可见到糖尿病视网膜炎，尿毒症昏迷可见到蛋白尿性视网膜炎，血液病，动脉硬化等也可见到特征性的眼底改变。其他脑神经表现：动眼神经、滑车神经、展神经的功能状态在昏迷时可通过转头试验查知。昏迷病人如眼球明显向外和轻度向下斜视亦提示动眼神经麻痹，这是由于外直肌和上斜肌失去对抗作用所致。加上病侧瞳孔扩

48、大，为典型的动眼神经麻痹征。两眼球向内斜视提示展神经麻痹，但无定位意义。三叉神经损伤与否，在浅昏迷病人可通过针刺面部皮肤观察对疼痛的反应，并比较两侧，如见到一侧有痛苦表情，而另一侧无痛苦表情，表明痛觉缺失侧有三叉神经损害。角膜反射消失是三叉神经损害的有力依据。一侧面神经麻痹时，可见麻痹侧鼻唇沟变浅、口角低垂、眼裂增宽，面颊在呼气时鼓起，吸气时塌陷。如果病人双眼呈半闭合状态，压迫其眶上缘内侧时，正常侧可见面肌收缩，而麻痹侧无面肌收缩。上部与下部面肌完全无收缩，表明周围性面神经损害，仅有下部面肌无收缩，表明对侧大脑脚以上中枢性面神经麻痹。舌咽神经的检查可通过气管插管时观察病人有否吞咽或呕吐动作，如

49、吞咽或呕吐动作消失，可能表明脑桥下部和延髓已受损。迷走神经的功能可通过监测心率的改变或阿托品试验进行粗略判断。副神经和舌下神经的检查在昏迷病人几乎是不可能的。脑膜刺激征：对每一个昏迷病人都必须检查有无脑膜刺激征。颈强直见于脑膜炎、蛛网膜下隙出血或脑疝时。其中以化脓性脑膜炎的颈强直和Kernig征阳性最明显。脑出血病人，当血液破入蛛网膜下隙时也有出现颈项抵抗的，但Kernig征在偏瘫侧可不出现。后颅窝病变或枕大孔脑疝时虽可见到颈强直，但Kernig征多不明显。在蛛网膜下隙出血的最初几小时，甚至在24h内，可不出现脑膜刺激征。昏迷病人的脑膜刺激征有时可有变化，在呕吐或惊厥发作时可加重，这种变化提示

50、颅内压的增高。深昏迷时，脑膜刺激征往往消失。在脑室出血或中脑病损时，可出现去脑强直，严重时可产生角弓反张，此非脑膜刺激征，属肌张力增高所致。运动：A.自主运动：浅昏迷病人偶可出现自发性运动。例如，两手抚摸胸腹部或抓拉被褥，两下肢不时交叉或屈伸等动作。当昏迷加深后这些动作均消失。B.不自主运动：不自主运动是指肌肉的某一部分或某些肌群出现不受意志支配的运动。其产生机制主要与锥体外系损害有关。在昏迷病人中，最常见的不自主运动有肌阵挛、扑翼样震颤、癫痫发作3种类型。a.肌阵挛：表现为细小急速的阵挛性的肌肉不随意收缩，可出现在躯干、四肢及颜面部的肌肉(一块肌肉或多组肌肉)，一般不产生肢体的运动。这种肌阵

51、挛多发生在酸碱平衡障碍、低血钙、尿毒症等代谢性脑病时，亦可见于脑炎的病人。b.扑翼样震颤：使病人的手腕背屈并半伸开手指时，可引出一种不随意的手指及脑的跳动式运动，叫扑翼样震颤。最轻者为手指的掌指关节部不规则的、杂乱的侧向及屈伸的跳动式运动。扑翼样震颤两侧非同步化，其频率为230次/s，偶可累及足和舌部。两侧性扑翼样震颤几乎可见于所有的代谢性脑病的病程中某一阶段，但最常见于肝性脑病。c.癫痫发作：昏迷病人常可伴有癫痫发作，它可以是局限性或全身性、持续性或间歇性发作。局部性发作的范围有的可很小，表现仅有一侧口角、眼睑或手指、足趾的抽动。有的也可涉及全身。局限性发作具有定位意义，提示对侧皮质相应运动

52、区有刺激病灶。常见于脑部器质性病变，如肿瘤、脓肿、硬膜下血肿、脑出血等。癫痫大发作多见于脑器质性损害，如脑脓肿、肿瘤、血肿、脑膜炎、脑炎、脑梗死等;也可见于代谢一中毒性脑病，如尿毒症、严重低血糖、一氧化碳中毒、缺氧性脑病。肝性脑病、电解质失衡、中毒等。C.瘫痪：昏迷病人常可伴有偏瘫、交叉瘫或四肢瘫等肢体运动障碍。在大多数情况下，如果偏瘫在昏迷前发生者，表明病灶在偏瘫的对侧;如果偏瘫与昏迷几乎同时发生或昏迷之后发生的，病灶可能在偏瘫的同侧(假性定位体征)，是钩回疝迫使中脑嵌入对侧天幕切迹缘内所致。交叉性瘫痪时往往表明幕下脑干的病变。四肢瘫既可见于双侧半球的病变，也可见于双侧脑干病损，或一侧半球病

53、变并对侧脑干受损。浅昏迷或中度昏迷病人的瘫痪体征，在观察和检查时临床上具有以下特点：a.呼气时瘫痪侧面肌颊肌无力而鼓起较高(鼓帆征)。b.被动抬高病人的双上肢或双下肢，并任其自然下落，可见瘫侧下落较快。c.压迫病人眶上缘内侧时，瘫痪侧面肌无收缩反应，瘫痪侧肢体亦无回缩动作。d.仰卧时可见瘫痪的下足外旋，屈双膝双足立于床面时，瘫痪侧下肢迅速外倒。e.瘫痪侧肢体肌张力、腱反射可高于或低于健侧，瘫痪肢体病理反射阳性。反射：A.脑干反射：a.睫脊反射：痛性刺激一侧锁骨上皮肤，引起同侧瞳孔生理性扩大。昏迷病人如睫脊反射消失，而其他脑干反射存在，提示间脑平面受损。b.额眼轮匝肌反射：叩击额颞部或颧弓，引起

54、同侧眼轮匝肌明显收缩。昏迷病人睫脊反射和额眼轮匝肌反射消失，而其他脑干反射存在，提示间脑-中脑平面病损。c.头眼反射：昏迷病人出现此反射时(dolls eyes阳性)系间脑病损，随昏迷加深眼头反射消失示病损已累及中脑平面。d.瞳孔对光反射：中脑平面病损时此反射消失。e.角膜反射：昏迷病人角膜反射消失，提示脑桥上段受损。f.下颌反射：叩击下颌联合时咀嚼肌收缩。下颌反射消失亦提示脑桥上段受损。g.眼前庭反射：昏迷时眼前庭反射存在示中脑和脑桥功能尚保存，眼前庭反射消失提示病损已累及脑桥下段。h.眼心反射：压迫眼球引起心率减慢。昏迷病人眼心反射消失，提示病损已达延髓平面。i.掌颏反射：针刺大鱼际皮肤，

55、引起同侧下颌收缩。本反射属病理性反射。皮质-皮质下病损时可出现。j.角膜下颌反射：直接刺激角膜引起下颌的跟随运动。本反射属病理性反射。当间脑或中脑平面病损时可出现。B.深、浅反射：昏迷病人如无局限性脑部病变，其深、浅反射均呈对称性减弱或消失，但深反射也可亢进。昏迷病人伴有偏瘫时，急性期瘫侧的深、浅反射可见减退，脱离休克期则深反射亢进，浅反射消失。昏迷时伴双侧脑干病损时，深、浅反射常呈对称性改变。C.病理反射：昏迷病人出现一侧病理反射阳性，常表明对侧脑部存在局灶性病变。但随着病情进展，另一侧也可出现阳性的病理反射。此时提示病变已累及两侧半球，或脑疝的压迫引起的继发性脑干损害。如果昏迷病人同时出现

56、双侧的病理反射阳性，表明双侧大脑半球存在弥漫性病变或脑干病损。感觉：浅感觉的检查也是判断昏迷程度的标志之一。在昏睡时给病人以疼痛刺激常可见到睁眼反应。而昏迷病人对疼痛刺激则完全无开眼反应。但在浅昏迷时，对疼痛刺激可出现推开刺激或做出躲开刺激的防御动作，甚至可发出呻吟，对强烈的疼痛刺激可能出现手足屈曲或伸展的防御动作;深昏迷时对疼痛刺激则完全无反应。此外，在昏迷不深的病人，对颜面及左右侧肢体给予疼痛刺激时，如果出现一侧肢体对疼痛无反应而另一侧有反应，则提示该侧肢体有偏身感觉障碍。有偏瘫但无感觉障碍者可出现皱眉等痛苦表情，移动躯体或用健侧肢体做出保护反应，轻偏瘫时可见肢体的屈曲或回缩反应。间歇发作

57、性意识障碍之晕厥的鉴别诊断（一） 中西医结合疗效好2009年07月22日浏览次数 7 次 心源性晕厥（cardiac syncope）1.急性心排血受阻： （1）严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄： 由于高度的瓣膜狭窄，使排血量长期处于较低水平，当病人运动或情绪激动时，心排血量较低，难以适应脑组织的需要，造成脑缺血而导致晕厥。当病人运动时，冠状动脉供血亦相应不足，导致严重的心肌缺血，心排血量因此降低，造成脑供血不足，亦可引起晕厥。主动脉瓣狭窄时，其病变可延及房室结，引起房室传导阻滞，合并快速性室性心律或反射性迷走神经张力增高等各种因素而导致晕厥的发生。晕厥多在劳累、紧张或用力后数分钟之内发生。病人晕

58、厥前多伴有头晕、头痛、心悸、无力，有的可伴有心绞痛及短暂呼吸困难。晕厥后可表现无力、呼吸短促、心绞痛。检查可发现主动脉或瓣膜区有明显杂音，X光线及心电图检查可发现左心室肥厚。 （2）心室流出道梗阻： 由于心室流出道肌肉肥厚及收缩导致心室排血受阻，以主动脉瓣下狭窄为最常见。在此情况下，因过于激动或运动后交感神经兴奋，流出道心肌收缩加强。血流梗阻加重，导致脑缺血而引起晕厥。多发生在3040岁病人。心电图检查可发现异常Q波的预激综合征等改变。X线心脏透视、超声心动图检查可帮助诊断。 （3）心房粘液瘤或瓣样血栓： 由于粘液瘤或球瓣样血栓嵌顿于房室瓣口，造成急性暂时性心脏排血障碍或中断，引起脑缺血导致晕

59、厥。晕厥多发生于由卧位坐起或起立时，严重时可出现惊厥。晕厥发生时可能在心前区闻及相应的杂音。晕厥发生后多发生脑栓塞或其部位血管栓塞。超声心电图检查可发现心房粘液瘤的存在。2.心肌病变： 心肌炎、心肌缺血及心肌梗塞可发生晕厥。心肌炎时，因心肌收缩功能减弱，心排血量减少，致使脑缺血而发生晕厥，常反复发作。重性心肌梗塞之早期常可发生晕厥。晕厥多发生在心绞痛的严重期，伴有脉搏减慢或消失。意识丧失时间较长，亦可反复发作。心电图检查可确定诊断。 间歇发作性意识障碍之晕厥的鉴别诊断（二） roberta 来源:互联网 文章点击数:850 时间:2009年04月08日 所属栏目:精神障碍 心理健康 一生的“财

60、富 老年人心理有什么特点 单纯型精神分裂 病因症 精神分裂症好治吗 精神 精神分裂特征 4大表现 精神分裂症什么症状 历 反射性晕厥（reflex syncope）1.血管抑制性晕厥： 血管抑制性晕厥又称普通晕厥，最为常见。多见于青年体弱女性。可由急性感染、外伤、剧痛、情绪激动、紧张、恐惧、晕针等因素引起。在高温、通气不良、劳累、饥饿以及各种慢性疾病的基础上更易发生，常发生于立位或坐位时。晕厥发生前可先有短暂的头昏，注意力不集中，面色苍白，上腹部不适，恶心、出冷汗，心慌，无力等先兆症状，如此时躺下其症状可缓解或消失。起初血压尚可维持，尔后心跳变慢，血压下降，当收缩压降至5060mmHg时，则可