急危重症护理学：第11章 环境急症

1、环境性急诊ENVIRONMENTAL EMERGENCY人类所处的自然环境、生活环境和生产环境中，存在的物理、化学和生物性因素造成的损伤环境性急诊中暑淹溺电击伤环境性急诊第一节 中暑 Heat-related illness 是指高温环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭、水电解质丧失过多，引起以中枢神经和（或）心血管功能障碍为主要表现的急性疾病中暑的概念产热多散热困难高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射和通风不良环境下作业也易导致中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：产热增加；散热障碍；热适应差：年老、体弱、疲劳、饥饿、肥胖、营养不良等。病

2、因 体温调节中枢：下丘脑体温调节方式：辐射、传导、对流、蒸发等。正常机体的体温调节人体产热与散热的调节辐射是散热最好途径。气温1525时，辐射散热约占60，散热最多部位是头部（约50），其次为手及足部。温度35时，辐射散热降至零。传导与对流通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍蒸发当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗及皮肤和肺泡表面的蒸发每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。 发病机制人体产热与散热的调节人体产热与散热处于动态平衡，体温维持37。产热增加体温调节中枢

3、皮肤血管扩张心跳加快，心肌收缩力增强心输出量增加经皮肤血管的血流增加散热增加汗液分泌如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。 临床表现先兆中暑：轻度中暑：重度中暑:热痉挛（中暑痉挛）热衰竭（中暑衰竭）热射病（中暑高热）先兆中署在高温的环境下工作或生活一段时间后，出现大汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、 四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高38，短时间休息可恢复。这时如果及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。轻度中暑除以上症状加重外，体温在38以上，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下

4、降、脉搏增快。及时有效处理，数小时内可恢复。中暑临床表现 (1)热痉挛多见于健康青壮年，在高温环境从事体力劳动而有大量出汗。主要表现有严重的肌痉挛伴有对称性和阵发性收缩痛，肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。 重度中暑失盐失水(2)热衰竭：常发生在老年人、儿童和慢性病患者。（热适应能力下降）起病较急，多汗、疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐明显脱水征心动过速、直立性低血压、晕厥。重度中暑(3)热射病：致命性急症典型的临床表现为无汗、高热和意识障碍。 前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减少。继而体温迅速增高达41以上，出现嗜睡、昏迷。皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰

5、竭时出现紫绀。严重者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC、多器官功能衰竭、死亡。重度中暑先兆中暑、轻度中暑：立即脱离高温环境，置于通风良好的阴凉处，平卧体位，解开病人的衣扣，脱去衣服以利于散热，采用电扇，空调等措施，使室内温度降至2025 ，低于皮肤温度，以利于散热。中暑现场处理降温:饮清凉含盐饮料（淡盐水）喷凉水或凉水擦拭酒精擦浴，直至肛温38以下。解热解暑药：仁丹、十滴水，藿香正气水等，或者用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷穴。体温持续38.5以上可口服解热药。 重症中暑的处理降温治疗物理降温药物降温改善周围循环预防休克:静脉输液，尽快补充钠、氯离子的缺失。静滴

6、5%葡萄糖盐水15002000ml，速度不宜过快,以防发生心衰对症处理 口腔护理：防止感染、溃疡皮肤护理：大汗要及时更换衣裤和被褥高热惊厥的护理：防止舌咬伤保持呼吸道通畅，给氧，维持收缩压在90mmHg以上；密切监测有无心律失常和意识状况，末梢循环情况物理降温:环境降温：阴凉处、空调房体表降温 ：头部、颈两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水中，保持头部露出水面。 体内中心降温 ：适用于体外降温无效者。冰盐水200ml注入胃内或灌肠，或用4 5葡萄糖盐水10002000ml静脉滴注，或低温透析液进行血液透析。 药物降温:氯丙嗪2550mg+45

7、%葡萄糖盐水500ml静滴。人工冬眠注意：降温过程要不断的按摩病人身体，加速血液循环，防止皮肤血管收缩，以利于散热。降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。病人如有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。无论应用何种降温方法，只要待体温降至38oC (肛温)左右即可考虑终止降温。第二节 淹溺 Drowning是指人淹没于水或其它液体中，液体、污泥、杂草等堵塞呼吸道及肺泡、或反射性引起喉痉挛，发生窒息和缺氧，肺泡失去通气、换气功能，机体处于危急状态。淹溺的概念溺水发生的原因意外落水疲劳抽筋饮酒或药物潜水意外跳水意外疾病发作干性淹溺：人入水后因受到强烈的刺激（惊慌，恐惧，寒冷）引起喉痉挛

8、导致窒息，呼吸道和肺泡内没有或很少吸入水。10湿性淹溺：人入水后，喉部松驰，吸入大量的水分，导致水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。90淹溺的分类SEAWATERFRESH WATER(pools, lakes, rivers)淡水淹溺 海水淹溺海水淹溺与淡水淹溺的病理特点比较项 目海水淹溺淡水淹溺血液总量血液性状红细胞损害血浆电解质变化室颤主要致死原因减少浓缩显著很少高血纳、高血钙、高血镁极少发生急性肺水肿、脑水肿、心衰增加稀释显著大量高血钾、低血钠、低氯血症常见急性肺水肿、脑水肿、心衰、室颤面部肿胀，皮肤发绀，口鼻充满泡沫或泥污，双眼充血、四肢冰冷呼吸系统：呼吸困难循环系统：血压降低或测不到，室

9、颤，心脏骤停神经系统：头痛、抽搐、意识不清、昏迷消化系统：腹部饱胀泌尿系统：少尿、无尿临床表现不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。方法是采取仰面位，头顶向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心静气，及时呼救，同时将身体抱成一团，浮上水面；深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇指用力向前上方拉，使拇指跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。急救处理水中自救身体抱成团，深吸一口气，

10、把脸浸入水。迅速使淹溺者出水清理呼吸道：立即清除口鼻腔内的泥沙杂物和分泌物，松解病人的衣服，胸罩和腰带，保证呼吸道通畅。倒水处理：将呼吸道和消化道内的积水倒出。心肺复苏保温现场急救处理倒水处理膝顶法:救生者一腿跪地，另一腿屈膝，将溺水者腹部横放在救护者屈膝的大腿上，头部下垂，后压其背部，使胃及肺内水倒出。肩顶法:抱起伤员双腿，将其腹部放在急救者肩上，头部下垂使积水倒出。抱腹法:抱起伤员的腰腹部，使其背朝上、头下垂进行倒水。倒水时注意使淹溺者头胸部下垂，以利于积水排出 心肺复苏后治疗的重点是消除肺水肿和严重缺氧维持呼吸功能治疗肺水肿主要手段是机械通气维持循环功能血压防治低体温体外/体内复温纠正水

11、电解质和酸碱平衡失常淡水淹溺3% NaCl /全血/红细胞海水淹溺5% GNS/血浆/右旋糖酐 对症处理医院内救护第三节 电击伤 Electric Shock是指一定强度的电流通过人体时，造成全身或局部的组织损伤及器官功能障碍，甚至心搏呼吸骤停。触电的概念川师南大门对面男子爬高压线触电身亡 衣服烧得千疮百孔2003.5.17发病机制1.电流本身110220V 低电压 心室颤动 心跳停止5001000V 高电压 对延髓呼吸中枢造成损害 呼吸停止 呼吸中枢麻痹、抑制2.能量之间的转换造成人体的烧伤单相触电双相触电双相触电跨步电压触电临床表现局部症状:皮肤电烧伤。低压电:烧伤见于电流的出入口，入口比

12、出口重。伤面小(0.52cm)、分界清、边缘整齐。创面焦黄或灰白色，中央凹陷，无痛干燥，偶有水泡。高压电:面积大、伤口深。伤口呈干性创面，可有水泡，或坏死、炭化。伤者被抛掷可造成骨折。临床表现低电压心室颤动，开始尚有呼吸，数分钟后呼吸停止高电压呼吸中枢麻痹，呼吸停止若电压高、电流强，心脏与呼吸中枢同时受累，多立即死亡 一、现场迅速脱离电源关闭电掣、斩断电路，挑开电线，切断电线（用干燥的木棍、竹竿等），拉开触电者(用干燥的绳子、衣服等拧成条状套在触电者身上，脚下垫放干燥的木块或者厚塑料块等绝缘物品，使自己与大地绝缘）轻型触电:就地观察或平卧休息1-2小时。重型触电:立即进行心肺复苏术。二、应急抢

13、救：CPR救治与护理医院内救护维持有效呼吸：早期气管插管、呼吸机，注意清除气道内分泌物。纠正心律失常：除颤补液：纠正休克创面处理：包扎保护创面，防止感染，必要时用抗生素；伤后3-6天切痂植皮筋膜松解术和截肢：水肿、血栓远端肢体缺血对症处理：抗感染、纠正酸碱平衡、脑水肿的防治（静滴甘露醇、高渗糖等）患者，男性，22岁。盛夏季节15：00在气温32、相对湿度60的条件下行5 km 跑步训练过程中，离终点200 m时出现晕厥、双眼上翻及躁动。当时测外周体温413 oC，血压测不到。立即给予补液、镇静等处理，并急送我院。人院时体温397，心率157次min，血压10948 mm Hg，血氧饱和度86，

14、呼吸浅快，尿液呈茶色。入院后病情急剧恶化，出现多器官功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)、肝肾功能衰竭。发病7 h后即出现鼻腔、消化道出血及大面积皮下淤斑，血小板于发病50 h后降至最低(39109/L)，转氨酶于发病68 h升至最高(ALT 2343 IU/L；AST 1617 IU/L)，肌酐于发病后116 h升至最高(289umol/L)，肌酸激酶发病后19 h升至最高(10 293 IU/L)。CASE STUDY入院后立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸；采用冰毯、冰帽、药物、床旁血滤、冰盐水灌肠及洗胃等方法迅速降温，使体温在l h内降至38以下，5 h内降至正常；持续床旁血滤以稳定血流

15、动力学、清除炎症介质、清除血肌红蛋白及保持电解质平衡；持续肝素静脉泵入抗凝。维持活化部分凝血酶时间在正常值的152倍；静脉补充血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原等纠正DIC：静脉应用甘露醇及亚低温以保护脑功能；持续静脉泵入咪唑安定、丙泊酚，间断使用冬眠合剂镇静；持续奥美拉唑静脉泵入制酸；静脉使用还原型谷胱甘肽及多烯磷脂酰胆碱保肝；碳酸氢钠及持续床旁血滤纠正酸中毒，加强静脉补液约500 mLh。其中胶晶比约23：l并间断给予呋塞米、托拉塞米利尿，维持尿量在200500 mLh以保证肾脏的灌注及冲洗；同时给予抗生素预防感染等对症支持治疗。患者病情逐渐平稳，于发病后第6天意识清醒，并顺利拔除气管插管。但在拔管后29 h，患者突然出现干咳，伴呼吸急促，喘憋明显，血氧饱和度下降至90。查体：心率125次man，血压18080 mm Hg，口唇发绀，双肺可闻及大量湿哕音。胸片示：双侧肺水肿。诊断：急性左心衰。遂再次给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，插管过程中咳出大量粉红色泡沫痰。立即给予强心、利尿、扩血管、镇静及限制入量等对症处理，患者病情逐渐稳定，于48 h后再次脱机拔管，拔管后恢复良好，于发病后第l0天开始进食，第14天下床行走。第20天出院。该例患者表现为典型的劳力性热射病，