脑出血与炎症课件

1、脑出血与神经炎症脑出血后继发性损伤机制及治疗对策概述自发性、非创伤性脑出血（ICH)仍然是全球范围内致残率、致死率的最高的疾病； ICH约占整个脑卒中的1015%，年发病率为26/10万，月死亡率高达30-50%，尤其在亚洲人更高，且20年无变化；对于ICH，目前不管内、外科均无治疗良策。危险因素：基因多态性、人种、生活习惯预后因素：血肿量和占位效应、第一天血肿扩张速度、脑水肿程度, 年龄和入院时意识状态治疗现状：血压控制、止血和外科干预Company Logo脑出血构成比高血压动脉硬化 脑血管淀粉样变性脑动脉瘤血管畸形其它 Company Logo 脑出血ICH分类自发性脑出血（脑出血)自发

2、性脑出血定义：自发性、非创伤性的脑部组织内血管破裂，血液进入脑实质内，包括硬脑膜下、蛛网膜下和脑组织内的出血，统称为SICH。关键点在于非创伤性，常见疾病：高血压脑出血、血管淀粉样变性血管疾病、先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、脑肿瘤、烟雾病(m o y a m o y a 病) 和凝血功能障碍等因素引起的脑出血。Company Logo原发性脑出血（来自血管自身的病理变化）继发性脑出血（来自血管的畸形变化）肿瘤、口服抗凝药物、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、静脉窦栓塞、缺血性出血等。高血压脑出血（HICH）血管淀粉样变脑出血2013.12.272014.1.92014.2.28动脉瘤性脑出血其他原

3、因脑出血冠脉支架术后肾透析血液疾病动脉瘤栓塞后口服抗凝药肾透脑出血与神经炎症ICH and Neuroinflammation 早期固有小胶质细胞的活化系统性炎症细胞渗透炎症介质的释放（细胞因子、the production of cytokines, chemokines, extracellular proteases and reactive oxygen species (ROS) ICH后原发性和继发性脑损伤机械压迫和血管扩大出血与血肿形成原发性脑损伤继发性脑损伤细胞毒性、兴奋性毒性、氧自由基、炎症、凋亡等与炎症有关的脑损伤机制与发生时间出血与血肿形成小胶质细胞活化中性、巨噬细胞、T

4、细胞进入脑实质细胞因子、炎症催化因子、自由基等凝血酶红细胞红细胞分解产物纤维蛋白几小时几小时24小时24小时几天脑出血后炎症损伤机制线路图脑出血后炎症损伤机制线路图Signaling pathways that activate microglia and promising therapeutic targets脑出血后炎症在脑损伤中作用机制小胶质细胞活化与脑出血Toll样受体(TLRs)的调控机制与通路Toll样受体(TLRs)的调控机制与通路红细胞裂解与脑损伤红细胞裂解与脑损伤机制与通路Stroke and T-CellsNeuroprotective Role for T-Cells

5、Following StrokeCerebral regulatory T cells restrain microglia/macrophage-mediated inflammatory responsesMicroRNA-126 regulates the induction and function of CD4+Foxp3+ regulatory T cells through PI3K/AKT pathway固有免疫是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御机制，又称为非特异性免疫。天然免疫是机体对多种抗原物质的生理性排斥反应。适应性免疫是指出生后通过与抗原物质接触所产生的一系列防御功能。固有免疫的特点没有特异选择性，作用范围广，不针对某一特定抗原的；反应快，与入侵抗原物质起作用，将其排斥与清除，但作用强度较弱；相对稳定，不受抗原性质、刺激强弱或刺激次数的影响，也可产生获得性非特异性免疫，以增强非特异性免疫力；参与的免疫细胞较多，有吞噬细胞(包括巨噬细胞和中性粒细胞)及NK细胞等；生物个体出生后即具有，能遗传给后代；天然免疫是一切免疫应答的基础。特异性免疫是在天然免疫的基础上建立起来的。增强固有免疫是提高机体整个免疫力的一个重要方面。固有免疫细胞吞噬细胞：包括单核吞噬细胞、中性粒细胞；树突状细胞；NK细胞；NKT细胞；