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1、第十八章 新生儿机械通气常见并发症及防治(fngzh)对策广州医学院附属(fsh)儿童医院广州市儿童医院新生儿科周伟1共八十六页1987年毕业于湖南医科大学,毕业后曾在第一军医大学珠江医院儿科工作。1993年于北京医科大学获儿科学硕士学位,1999年在上海第二医科大学获博士学位(新生儿专业)。2001年调至广州医学院附属儿童医院、广州市儿童医院新生儿科工作。主要从早产儿和新生儿缺血缺氧性脑病的救治管理(gunl)与研究,已在国家级学术期刊上发表论文50余篇(第一作者),参与编写专著3部。先后主持和参与省、市级科技攻关与面上项目研究6项。周伟 博士(bsh), 主任医师, 教授,硕士生导师新生儿

2、科、NICU主任2共八十六页新生儿机械通气常见(chn jin)并发症及防治Everything is all right, The patient is on the ventilator.3共八十六页新生儿机械通气常见(chn jin)并发症及防治气管插管并发症机械(jxi)通气的直接并发症人机对抗4共八十六页气管(qgun)插管并发症插管初期(chq)的并发症导管存留期间的并发症拔管后的并发症5共八十六页气管(qgun)插管并发症(一)插管初期的并发症插管操作时间过长 心率减慢、SpO2下降、心跳停止(tngzh)误插入胃内 上腹膨胀插管过深误入一侧主支气管 单侧肺通气、气胸、另侧肺不张

3、插管用力过大 咽、喉、气管黏膜损伤甚至气管穿通6共八十六页气管(qgun)插管并发症(一)插管初期的并发症防治熟练医生在心肺监护下进行插管时间应控制在20秒内插管后需听诊双侧肺呼吸音,观察胸廓起伏(qf)情况7共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症导管堵塞导管误入一侧主支气管导管脱出气管损伤喉损伤颈部(jn b)血管损伤8共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症导管堵塞(ds)通常为不完全性堵塞,堵塞物多是粘痰或血凝块,发生部位常在气管插管顶端前12cm处。堵管后,官腔变窄、阻力增加,潮气量减少,若患儿有自主呼吸,则可出现明显吸气性呼吸困难和青紫,

4、需加大FiO2才有所缓解;用气囊加压给氧时可能出现阻力;此时PIP往往升高;血气分析可出现PaCO2明显上升而PaO2降低。9共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症导管堵塞防治经常吸引和清除分泌物疑有堵管,及早拔出(b ch)气管导管重插10共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间并发症误入一侧主支气管多由气管内导管固定不牢、吸痰过程中或搬动患儿时气管内导管移位造成。在机械通气期间,如出现两侧肺的呼吸音或胸廓运动不对称(右侧(yu c)强于左侧),应高度怀疑插管过深。11共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间并发症误入一侧主支气管处理立即摄

5、片检查导管顶端位置并将导管适当拔出(一般为1.01.5cm),然后用气囊做抱球呼吸,以检查双侧肺的呼吸音是否对称。证实对称后,再重新(chngxn)将导管固定。12共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症导管脱出气管内导管固定不牢、吸痰过程(guchng)中或搬动患儿时气管内导管移位或患儿烦躁气管导管脱出。发生脱管时,患儿突然出现青紫,肺部听不到气体压入肺内的声音,有时可从气管导管内吸出胃内容物;PIP降低;用气囊接纯氧做抱球呼吸时,青紫不能缓解。处理立即将管全部拔出,重新插管。13共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症气管损伤气囊充气过多、压力(

6、yl)太高,压迫气管或导管留置时间过长,气管黏膜缺血,形成溃疡、出血和坏死而导致气管食管瘘或狭窄。处理尽可能使用低压或等压高容量气囊,避免充气压力过高气囊定期充气和放气14共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症喉损伤多见于气管插管直接损伤。主要表现为声音嘶哑、发音困难,严重者可因喉痉挛或喉堵塞而出现呼吸困难和缺氧。防治(fngzh)严格操作规范,合理进行人工气道的护理15共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)导管存留期间的并发症颈部血管损伤导管压迫黏膜(ninm)损伤、感染等侵袭邻近的大血管难以辨认,后果严重预防加强气道护理管理16共八十六页气管(qgun)插管并发

7、症(二)拔管后并发症喉、声门(下)水肿坏死性气管、支气管炎喉痉挛声带(shngdi)麻痹17共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)拔管后并发症喉、声门(下)水肿(shuzhng)常因插管机械损伤、上呼吸道感染、插管时间过长或气囊过度充气压迫所致。防治选择管径大小合适的导管面罩辅助给氧肾上腺素/肾上腺糖皮质激素雾化吸入抗感染水肿严重,考虑气管切开;紧急时迅速行环甲膜穿刺,缓解呼吸困难和缺氧18共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)拔管后并发症坏死性气管、支气管炎因插管后多次高压吸引及气管内湿化不足(bz)导致黏膜坏死。防治吸引压力一般不超过60100mmHg(7.4813.3kPa)吸引

8、时间不能过长气道湿化温度应维持在35左右吸引管不能插至气管插管顶端,要往上拔出1cm后才能吸引19共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)拔管后并发症喉痉挛表现为吸气性或呼气性呼吸困难伴有尖调气流通过声,有缺氧征象处理一般托起下颌或面罩给氧后即可消除持续不止(bzh)者,静注安定后加压给氧必要时重新插管20共八十六页气管(qgun)插管并发症(二)拔管后并发症声带麻痹(mb)不影响呼吸时,不需处理21共八十六页新生儿机械通气(tng q)常见并发症及防治气管插管并发症机械(jxi)通气的直接并发症人机对抗22共八十六页机械(jxi)通气的直接并发症呼吸系统并发症循环系统并发症消化系统并发症其

9、他并发症 肾功能损害 水潴留(zhli) 胸腔积液 镇静与肌松相关的并发症23共八十六页机械(jxi)通气的呼吸系统并发症过度通气通气不足氧中毒呼吸机依赖(yli)上呼吸道堵塞肺不张肺气漏支气管肺发育不良呼吸机相关性肺炎弥漫性肺损伤24共八十六页呼吸系统并发症过度(gud)通气常见原因呼吸机设置不当,过大潮气量,过高压力,过快频率使通气量过大致体内CO2排出(pi ch)过多病情好转自主呼吸增加,没有及时更改通气模式或调低呼吸机参数25共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症过度通气临床表现呼碱或混合性碱中毒 神经系统兴奋症状(脑血流量减少(jinsho),缺氧加重) 低血钾、心律紊乱 小

10、早产儿可加重颅内出血血气分析:PaCO226共八十六页呼吸系统并发症过度(gud)通气处理调整分钟通气量及辅助支持水平(shupng) RR、PIP、PEEP、FiO2、I/E 自主呼吸增强时转为SIMV或降低触发频率延长气管导管,增加无效腔中枢性通气过度,可予以镇静其他对症处理27共八十六页呼吸系统并发症通气(tng q)不足常见原因呼吸机设置不当,FiO2过低,潮气量过小,压力过低或PEEP过高导管气囊充气不足或漏气呼吸机管道连接不紧机体代谢率增加,CO2生成增加严重人机对抗SIMV或CPAP通气(tng q)时,自主呼吸浅弱压力控制通气时潮气量降低 气道分泌物潴留、阻力增加;管路积水或扭

11、曲28共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症通气不足临床表现CO2潴留的表现(bioxin)低氧血症的表现体征血气分析:PaCO2或PaO2 29共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症通气不足处理寻找病因,对因处理根据病情及时查血气,调节呼吸机参数(cnsh): RR, PIP, FiO2, I/E缩短死腔30共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症氧中毒病因长时间高浓度吸氧发病机制高浓度氧的直接损害粘膜(zhn m)高浓度氧损伤生物膜磷脂高浓度氧损伤肺泡表面活性物质31共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症氧中毒病理改变早期:渗出而形成(xngchng)透明膜晚期:增生

12、而引起肺间质纤维化病理生理弥散障碍,肺不张 PaO232共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症氧中毒临床表现肺部体征:无特殊血气分析:类似ARDS肺外症状: 眼晶体后纤维组织增生 视网膜血管收缩(shu su) 眼底出血、渗出 FiO2越高,肺损伤越严重 FiO2从60%到100%,肺损伤程度呈指数加重33共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症氧中毒处理尽量避免长时间吸入高浓度氧气(yngq)一旦发生,处理较为困难,尚无特殊办法34共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症呼吸机依赖原因肺功能不全呼吸机使用(shyng)时间过长呼吸肌疲劳、萎缩35共八十六页呼吸系统(h x x

13、tn)并发症呼吸机依赖处理加强呼吸肌的功能锻炼 合理运用特殊的呼吸模式(IMV和PSV) 尽量使用间断治疗,缩短呼吸机使用时间加强营养支持合理应用SIMV和PVS模式正确(zhngqu)掌握应用呼吸机的指征小剂量、短疗程糖皮质激素36共八十六页呼吸系统并发症上呼吸道(shnghxdo)堵塞原因分泌物增多或吸引不当导管或套管(to un)滑脱、导管扭曲或被压扁气囊滑脱或脱垂皮下气肿误吸 气囊密闭不佳或泄漏 患儿有气管食管瘘37共八十六页呼吸系统并发症上呼吸道(shnghxdo)堵塞临床表现缺氧和紫绀(z n)呼吸困难程度取决于堵塞程度呼吸机气道压力升高报警分泌物增多、套管移位等38共八十六页呼吸

14、系统(h x x tn)并发症上呼吸道堵塞处理(chl)分泌物或痰栓堵塞:紧急清除导管、套管或气囊因素:立即更换皮下气肿:排气和减压39共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症肺不张常见原因通气量严重不足分泌物或痰栓堵塞气管(qgun)插管过深,导管进入单侧支气管(qgun)吸入纯氧时间过长,氧中毒气胸致患侧压缩性肺不张肺部感染40共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症肺不张临床表现肺不张体征:气管移向患侧胸部(xin b)X线 肺不张部位纹理增多,气管和纵膈移向患侧低氧血症:机械通气或PEEP治疗无效41共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症肺不张防治监测、调整通气量,防止通

15、气量过低加强气道吸痰、湿化管理,及时清除气道分泌物,吸痰后用复苏囊以较大(jio d)潮气量鼓肺3-5次应用PEEP或叹息通气防止肺萎陷检查气管插管的位置避免长时间吸入高浓度氧气加强胸部物理治疗(翻身拍背、体位引流)气道内冲洗,支纤镜肺泡灌洗42共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症肺气漏气胸间质性肺气肿纵隔(zngg)气肿心包积气气腹43共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症气胸常见原因自发性气胸(足月儿多见,常无症状)气道局部堵塞(ds)肺泡过度充气肺泡间缺少侧孔(Kohn孔),使通气与非通气肺泡间的气体难以均匀分布外来压迫如支气管囊肿代偿性过度充气(如肺不张、肺发育不良)肺源

16、性如HMD、MAS、CLD、肺部感染等44共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症气胸常见原因医源性 产伤性肋骨骨折 插管时气管支气管肺穿孔 吸痰管插入过深 吸痰过程中应用复苏囊不当 应用呼吸机时PIP过高、Vt过大、PEEP过高等 人机对抗,疾病好转(hozhun)后呼吸机参数未相应调低45共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症气胸临床表现(症状性气胸)气道压力升高(突然、进行性)呼吸窘迫:频率增快、可有三凹征低氧血症和紫绀(突然出现)胸廓不对称,患侧隆起,呼吸运动减弱、音减低心脏移位张力气(l qi)胸可致循环衰竭:BP,HR(重者)可合并PPHN、ADH分泌异常、颅内出血46共

17、八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症气胸临床表现胸部X线:为诊断气胸最可靠依据处理紧急处理:锁骨直线第二肋间穿刺胸腔闭式引流尽量(jnling)降低MAP和PIP,动态血气监测、胸片观察应用镇静剂和肌松剂避免人机对抗高频振荡通气47共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症支气管肺发育不良原因早产儿肺发育不成熟通气压力过高或平台(pngti)压持续时间过长持续高浓度给氧通气时间过长肺部感染48共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症支气管肺发育不良主要病理(bngl)改变肺部炎症反应慢性肺纤维性变小囊肿形成49共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症支气管肺发育不良早期诊断在原

18、发疾病治疗好转后,出现对呼吸机依赖或对氧依赖的现象胸部X线表现(bioxin)在RDS征象已经消失或好转后,再出现肺纹理粗乱、肺野模糊不清、点网状阴影等类似RDS期征象除外合并感染等其他心肺疾病试用激素治疗有效50共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症支气管肺发育不良防治严格掌握(zhngw)机械通气指征,采用低PIP、低潮气量通气,主张SIMV、HFOV鼻塞CPAP加外源性PS治疗RDS可减轻肺损伤对RDS患儿用较高的呼吸频率(60bpm) 和较短吸气时间(0.30.35)降低气漏的发生率预防医源性感染,限制液体输入量,及早关闭PDA、补充维生素A等 51共八十六页呼吸系统(h x x

19、 tn)并发症支气管肺发育不良防治小剂量、短疗程(不超过3天)糖皮质激素治疗(zhlio)不主张将糖皮质激素全身给药作为防治BPD常规方案,严重者可采用步地奈德、倍氯米松等吸入给药,每次50g,每日2次,疗程12周支气管扩张剂NO治疗52共八十六页呼吸系统并发症呼吸机相关(xinggun)肺炎定义机械通气48小时(xiosh)后发生的肺炎病理支气管肺炎间质性肺炎53共八十六页呼吸系统并发症呼吸机相关(xinggun)肺炎防治严格执行气管插管和气管切开的无菌技术,尽量避免气道损伤 呼吸机管道要消毒。长期(chngq)应用呼吸机者,应准备两套呼吸管道,1天交替消毒使用所有接触呼吸道的操作要严格无菌

20、,吸痰管每用一次即换,集中消毒。吸痰时应先吸气管内,后吸口腔鼻腔54共八十六页呼吸系统并发症呼吸机相关(xinggun)肺炎防治湿化器和雾化器中应使用无菌蒸留水或生理盐水在呼吸机应用初期可预防性应用抗菌素若发生感染,应行痰细菌(xjn)培养和药敏试验,选用有效的抗菌素呼吸道局部可雾化或注入庆大霉素或多粘菌素气管切开处的纱布要经常无菌更换55共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症呼吸机相关肺炎防治注意室内空气的消毒,防止交叉感染。用呼吸机治疗期间,每23天室内要用紫外线、来苏水消毒一次。用紫外线照射应将病人颜面部遮掩(zhyn),以免造成眼结膜损伤提高机体抵抗力,保证水分、营养供给,维持组

21、织器官的血液及氧供应及时治疗气道闭陷、肺不张56共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症弥漫性肺损伤呼吸机相关性肺损伤发生机制气压伤容量伤氧毒性(d xn)伤肺不张伤生物伤57共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症弥漫性肺损伤病理及病理生理机械通气时高肺泡压和/或高容量可导致肺组织过度牵拉,或因终末小支气管和肺泡随机械通气周期性开放与关闭,引起肺泡上皮和血管内皮机械性损伤(snshng)灭活肺表面活性物质增加肺微血管滤过压 进而导致肺泡-毛细血管膜通透性增加、肺水肿、出血、透明膜形成和炎性细胞浸润等(类似ARDS病理改变)58共八十六页呼吸系统(h x x tn)并发症弥漫性肺损伤处

22、理肺保护性通气(tng q)策略(低VT6ml/kg+高PEEP)NO吸入体外膜肺PS替代疗法高频通气允许性高碳酸血症策略气道压力释放通气59共八十六页机械(jxi)通气的循环系统并发症低血压、休克心律失常深部静脉血栓(xushun)形成60共八十六页循环系统(xnhun xtng)并发症低血压、休克机理胸内压力升高,静脉回流血量减少,心脏前负荷降低,心输出量下降而发生低血压、甚至休克。特点血容量相对不足或对前负荷较依赖的患者更突出(t ch)增加PEEP水平或延长吸气时间后可加重快速输液多能使低血压改善61共八十六页循环系统(xnhun xtng)并发症低血压、休克对策适当调节潮气量(57m

23、l/kg)、吸/呼比及选用最佳PEEP,避免肺泡过度充气(chn q)适当补充血容量,使静脉回流量增加,恢复正常的心输出量应用增强心肌收缩药物,如多巴胺、多巴酚丁胺等62共八十六页循环系统(xnhun xtng)并发症心律失常原因(yunyn)与特点因通气不良、心肌缺氧所致以室性、房性早博多见对策改善通气,减少心肌缺氧营养心肌63共八十六页循环系统并发症深部静脉血栓(xushun)形成原因(yunyn)与长期卧床、体位固定、血液高凝有关对策适当被动运动必要时使用肝素64共八十六页机械(jxi)通气的消化系统并发症胃肠胀气上消化道出血肝功能损害(snhi)其他65共八十六页消化系统(xiohu

24、xtng)并发症胃肠胀气原因(yunyn)气管食管瘘经面罩或口含管人工呼吸处理去除病因胃肠减压66共八十六页消化系统(xiohu xtng)并发症上消化道出血原因应激性溃疡胸内压升高,静脉回流受阻,胃粘膜淤血(yxu)处理使用抗酸药,使pH值3.5必要时使用止血药内镜诊断与止血67共八十六页消化系统(xiohu xtng)并发症肝功能损害原因门静脉淤血严重缺氧临床表现高胆红素血症,转氨酶轻度升高处理调整参数,保证肝脏有效灌注(gunzh)纠正严重缺氧必要时使用护肝药物68共八十六页消化系统(xiohu xtng)并发症其他肠蠕动减弱(jinru)、腹胀、便秘肠缺血性坏死、出血69共八十六页机械

25、通气的其他(qt)并发症肾功能损害原因胸腔内压增高,静脉回流减少: 抗利尿激素释放增加,机体水钠潴留; 心脏前负荷下降(xijing),心排出量降低,肾血 流灌注减少严重缺氧70共八十六页机械通气(tng q)的其他并发症肾功能损害防治调整参数,保证肾脏有效灌注纠正(jizhng)严重缺氧避免使用肾毒性药物必要时使用人工肾71共八十六页机械通气(tng q)的其他并发症水潴留原因湿化过度体内抗利尿激素分泌(fnm)增加低蛋白血症心功能不全72共八十六页机械通气(tng q)的其他并发症水潴留防治控制(kngzh)湿化量纠正低蛋白血症控制心力衰竭适当限液,必要时短期应用利尿药物73共八十六页机械

26、通气(tng q)的其他并发症胸腔积液原因(yunyn)低蛋白血症正压通气导致肺内静水压增高,淋巴回流减少渗出性胸膜炎74共八十六页机械通气(tng q)的其他并发症胸腔积液防治病因治疗加强营养支持,纠正(jizhng)低蛋白血症改变通气模式,减少对胸内压负面影响创造条件,及时引流积液75共八十六页机械通气的其他(qt)并发症镇静与肌松相关的并发症循环功能不稳定VAP的发生率增加(zngji)呼吸机依赖窒息发生76共八十六页新生儿机械(jxi)通气常见并发症及防治气管(qgun)插管并发症机械通气的直接并发症人机对抗77共八十六页人机对抗(dukng)临床表现患者自主呼吸强,与呼吸机频率(pn

27、l)不同步潮气量、PaCO2波动很大呼出气二氧化碳监测不稳定、有切迹清醒患儿出现躁动不安、不耐管呼吸频速、呼吸辅助肌参与呼吸动作、可有胸腹矛盾运动常发生低碳酸血症,有发生肺气漏危险78共八十六页人机对抗(dukng)常见原因呼吸机相关因素呼吸机模式设置不当呼吸机触发灵敏度调节不当或失灵管道积水过多或漏气呼吸机同步性能限制呼吸机管道连接错误氧气源压力(yl)不足或中断79共八十六页人机对抗(dukng)常见原因气管插管相关因素气管插管插入过深气囊因素:漏气(lu q)、疝出堵塞导管开口分泌物堵塞气管插管脱出到咽部80共八十六页人机对抗(dukng)常见原因患儿本身因素气道阻力增加:分泌物潴留、支气管痉挛等镇痛或镇静不足机械通气时患者(hunzh)咳嗽,气流对抗患者代谢率增加,耗氧量或产二氧化碳

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