动物生理学整理(共14页)

1、动物(dngw)生理学资料整理名词解释：内环境(hunjng)： 细胞外液（血浆、组织液、淋巴液、脑脊液等）是细胞生存的直接(zhji)环境，称为机体的内环境。稳态（homeostasis ） ：即内环境稳态。是指内环境物理、化学性质保持相对恒定的状态。静息电位：指细胞未受刺激时，存在于膜两侧的电位差。动作电位：细胞膜受到刺激兴奋后，在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的倒转和复原。去极化：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消徐，此种过程称为去极化（或除极）。超极化：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。阈电位：能使可兴奋细胞膜或通透性突

2、然增大的临界膜电位。突触前抑制：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。突触后抑制：在中枢神经系统内存在许多抑制性神经元，兴奋时，其轴突末梢释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元呈现抑制性效应。由于这种抑制是由突触后膜出现抑制性突触后电位形成的，称为突触后抑制。反牵张反射：牵拉肌肉引起牵张反射，致腱器官传入冲动增多，导致被牵拉肌肉的a运动神经元抑制，这种使牵张反射受到抑制的反射成为反牵张反射。神经调质：由神经元产生，不直接传递信息，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，该类化学物质称为神经调质。肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为

3、受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。键反射：指快速牵拉肌腱是发生的牵张反射。例如膝反射、跟键反射、肘反射血清：血凝块在血小板释放的因子的作用下回缩析出的淡黄色透明液体，血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。血浆：血液去掉有形成分（血细胞和血小板）后的淡黄色液体。溶质包括蛋白质、脂质、糖类、氨基酸、维生素、矿物质、气体、激素、各种细胞代谢产物和电解质等。血沉：RBC在静置血管中单位时间（1h）内的沉降速率。射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人射血分数为55%65%。心指数：在空腹和安静状态下，每平方米表面积的心输出量称心指数。心力贮备：指

4、心脏在神经和体液因素调节下，适应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。又称心脏泵血功能的贮备。中心静脉压：通常将胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。机体摄入代谢需要的O2，排除产生的CO2。外呼吸：又称为肺呼吸 ，包括肺通气和肺换气，肺通气： 外界空气与肺之间的气体交换过程。肺换气： 肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。内呼吸(hx)：又称为组织呼吸，是指血液与组织、细胞之间的气体交换过程。弹性阻力：是弹性组织在外力作用下变形时，有对抗(dukng)变形和弹性回位的倾向。顺应性： 非弹性(tnxng)阻力：肺容量： 潮气量：补吸气量：补呼气量： 余气量：肺总

5、容量：肺活量：时间肺活量： 每分通气量：每分最大通气量：肺泡通气量：无效腔：血氧容量： 血氧含量： 血氧饱和度：氧解离曲线：在足够的氧分压下，百分之百的血红蛋白与氧合蛋白，称为氧饱和，血红蛋白氧饱和度与氧分压有关，表达氧分压和氧饱和度之间关系曲线为氧解离曲线。呼吸中枢：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢肺牵张反射：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。消化 ： 吸收：机械消化：化学消化： 内在神经丛 ：容受性舒张 ：肠-胃反射：小肠分节运动 ：慢波电位: 胃粘液碳酸氢盐屏障 ：能量代谢 ：基础代谢 ：食物的特殊动力效应 ： 体温：体温调定点：不感蒸发：排泄：超滤

6、液(ly) ： 肾糖阈：原尿：球-管平衡(pnghng) ： 渗透性利尿(l nio) ：尿潴留： 尿失禁 ： 肾小球有效滤过压：有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压），是肾小球滤过的动力。高渗尿 ： 低渗尿：肾髓质高渗梯度现象：激素：是由内分泌腺和内分泌细胞所分泌，能够传递信息的化学物质。远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。 旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。 自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。 神经分泌 ：神经激素沿神经细胞轴突借轴浆运送至末梢释放。靶器官 ：激素作用的特定部位称为靶器官第二信使：应激反应

7、：应激刺激能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激。而产生的反应称为应激（stress）。应急反应：在紧急情况下(如失血、巨痛） ，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称之为应急反应(emergency reaction )。允许作用：有的激素本身并不直接影响某一生理过程，但它的存在却使另一激素的效应得以实现，称激素的允许作用。长反馈：外周靶腺的激素控制下丘脑和腺垂体 细胞分泌。短反馈： 垂体前叶合成的激素（FSH、LH）控制下丘脑释放激素（ GnRH ）的分泌。 减衰调节（下调）：激素使其特异性受体数量减少的现象，称为减衰调节或简称下调。上增调节（上调）：有些激素（多在剂量较小时）

8、也可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调，如催乳素、卵泡刺激素、血管紧张素等都可以出现上调现象。副性征：青春期开始，男女性外表出现一系列区别于异性的特征。月经周期：有规律的，周期性的子宫出血称月经。 月经的周期性变化称月经周期（平均28天）。黄体：排卵后，在LH的作用下，颗粒细胞增生肥大，出现黄色颗粒称为黄体。论述：1. 1、生理学研究的任务和方法。任务：阐明人体及动物有机体的各种生命现象和机制。认识机体及其各部分的活动规律，更好地应用这部分知识为预防疾病，增强人民体质和提高健康水平服务。方法： 1.急性实验方法 以失去知觉的动物作为研究对象。分两类： 离体实验(shyn)（in v

9、itro） 从动物体取出某种组织器官(qgun)或组织、细胞进行观察记录和分析。如离体心脏灌流。膜片钳等。 在体实验(shyn)（in vivo）在药物麻醉或破坏脑髓的条件下，暴露某部分器官，给予适当刺激，直接观察其活动。 如呼吸运动的调节等。 2.慢性实验 以清醒、完整和健康的动物作为研究对象，一般需在无菌、麻醉条件下手术，待动物清醒和恢复健康后再进行实验。2.何谓内环境稳态? 有何生理意义?内环境（internal environment）细胞外液（血浆、组织液、淋巴液、脑脊液等）是细胞生存的直接环境，称为机体的内环境。稳态（homeostasis ） 即内环境稳态。是指内环境物理、化学性

10、质保持相对恒定的状态。 内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件。内环境稳态的维持是各种生理功能调节的结果。3. .N-M接头处的兴奋传递过程、传递特征。传递过程：当神经冲动传到轴突末；膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动；接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)；ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变；终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性；终板膜去极化终板电位（EPP）；EPP电紧张性扩布至肌膜；去极化达到阈电位；爆发肌细胞膜动作电位特征：1.单向化学性兴奋传递: 只有接头前膜能释放Ach2.时间延搁: delay 0.5-1.0 ms3.总和:4.易

11、受环境因素影响: 药物等。4. 静息电位形成机制。1)静息电位的产生条件:(1)静息状态下细胞膜内外离子分布不均(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择透过性:KCLNaA2)“离子学说”：细胞膜两侧离子分布不均以及膜选择通透性不同，使静息状态下，细胞膜对钾离子有通透性，对钠离子通透性很低（约前者1/100）。 K+在浓度差作用下向细胞外扩散，并滞留在细胞外表面形成向内的电场，当达到电-化学平衡时，K+净流量为零。因此，可以说静息电位相当于K+外流形成的跨膜平衡电位。5. 动作电位形成机制1)动作电位的产生条件：(1)膜内外存在钠离子浓度差：Na+iNa+o=1:10(2)膜受到阈刺激兴奋

12、时，对离子的通透性增加；即电压门控性钠离子钾离子通道激活而开放。2）过程(l)去极化过程 当细胞(xbo)受刺激兴奋时，膜的通透性对Na+增大(zn d)，对K+ 减小，使Na+ 顺波度和电梯度(t d)向胞内扩散，致膜内负电位减小直至比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+ 内流的浓度梯度和阻止Na+ 内流的电梯度相等时，Na+ 内流停止。即动作电位去极化过程相当于Na+ 内流所形成的电-化学平衡电位(2)复极化过程 当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+ 通道迅速关闭，而对K+ 的通透性增大，于是细胞内的K+ 便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。结

13、论：AP上升支由Na+ 内流形成，下降支K+ 外流形成，后电位Na+ K+ 泵活动引起。 AP产生不消耗能量，AP恢复是消耗能量的（ Na+ K+ 泵的活动）。 AP= Na+ 的平衡电位6. 简述突触传递有哪些特征？单向传递：在中枢内兴奋传布只能由传入神经向传出神经元的方向进行，而不能逆向传递。突触延搁：兴奋到达突出前终末和突触后细胞膜电位发生改变的这段时间，称为突触延搁。这个过程包括神经递质的释放，递质通过突触间隙到达突触后膜受体并与之结合，离子通道开放等一系列过程。突触活动的可塑性调节突触传递的效率并非永远恒定不变，在某些情况下可发生可塑性改变。其形式有强直后增强，习惯化，敏感化，长时程

14、抑制（LTP），长时程抑制（LTD）.对内环境变化的敏感性突触传递易受体内各种环境的影响，细胞内钙离子的浓度的变化对突触传递有着重要的影响。7.何谓非突触传递？举例说明。非突触传递不是经典的突触，而是通过曲张体释放递质，弥散作用到效应细胞的受体，使效应细胞发生反应。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。 传递特点：不存在突触的特殊结构；不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；距离大；时间长；传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。8.侧支性抑制和回返性抑制的含义与生理意义。传入侧支

15、性抑制：含义：感觉传入中枢入脊髓后，直接兴奋中枢的某一神经元同时发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，引起另一中枢的抑制，也称交互抑制。生理意义：此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来，即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢发生抑制，从而完成某一生理效应。回返性抑制：含义：兴奋从一中枢发出后,通过反馈环路,再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞,为一典型的反馈抑制.意义(yy):使神经元的兴奋及时(jsh)停止,并促使(csh)同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致.属于负反馈调节范围.9.何谓突触？说明其结构、分类和传递过程。神经元间相互接触并传递信息的部位称为突触。突触结构分为突触前膜、突

16、触间隙和突触后膜。突触分为三类:轴突树突型突触 一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触轴突胞体型突触 一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触轴突轴突型突触 一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴丘或轴突末梢相接触。传递过程：突触前神经元的兴奋（动作电位传到神经末梢-突触前膜发生去极化前膜电压门控Ca2+通道开放Ca进入突触前末梢与轴浆中的钙调节蛋白结合激活蛋白激酶2接触突触蛋白1对突触小泡与前膜接触的阻碍突进突触小泡与前膜融合和胞裂引起突触小泡内递质的量子式释放带电离子进出后膜，在突触后膜上发生一定程度的去极化或超级化，形成突触后电位突触前膜突触后膜对钠离子和钾离子，尤其是钠离

17、子通透性增大，钠离子内流在突触后膜上产生局部去极化电位，形成兴奋性突触后电位EPSP触发突触后神经元轴突始段爆发动作电位，完成了突触传递的过程。10.EPSP和IPSP后电位产生机制。兴奋性突触后电位（EPSP）：突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对钠离子，钾离子，氯离子，特别是对钠离子的通透性，使膜电位极化状态减小，膜局部除极化。由于此除极化能兴奋突触后神经元使其膜电位接近阈电位值，突触后神经元容易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强。（兴奋性递质使突触后膜局部去极化。原因是膜对Na+通透性增强、Na+内流。使突触后神经元兴奋性升高、可引起冲动出现。）抑制

18、性突触后电位（IPSP）：突触前神经元轴突末梢兴奋，释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高了膜对钾离子，氯离子，尤其是氯离子（不包括钠离子）的通透性，使突触后膜的膜电位增大，突触后膜出现超极化。由于这种超极化电位使突触后膜电位远离阈电位值，突触后神经元不发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。（抑制性递质使突触后膜局部超极化。原因是膜对Cl-通透增强，Cl-内流。使突触后神经元兴奋性降低。）11.牵张反射的机制。当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致a类纤维传入冲动增加，引起支配同一肌肉的运动神经元的兴奋，梭外肌收缩。运动神经元兴奋不能引起整

19、块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起a类传入纤维放电，导致肌肉收缩。牵张反射分为两种类型：腱反射和肌紧张。腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。12.简述突触前抑制形成的机理和过程。突触前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。突触后膜本身的兴奋性并无变化，也不产生抑制性突触后电位，说明抑制的效应与突触后膜无关，而与作用在突出前的轴突末梢有关，所以称为突触前抑制。 突触前抑制(yzh)是通过轴突轴突型突触的活动(hu dng)而产生的，神经元B与神经元A构成(guchng)轴突轴

20、突型突触，神经元A与神经元C构成轴突胞体型突触。神经元B没有对神经元C直接产生作用，但它可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。例如当神经元A兴奋时可使神经元C产生一个约10mv的兴奋性突触后电位，如果同时刺激神经元B和神经元A，神经元B轴突末梢释放递质使神经元A较长时间除极化，尽管这种除极化能使神经元A接近阈电位水平，但此时进入神经元A中的钙离子将低于正常水平，因此由神经元A释放的神经递质也减少，继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平发生兴奋，故出现抑制性效应。只有在神经元A也处于激活状态时，神经元B才能对A发生抑制作用。13. 简述兴奋通过突触传递的过程及机制。14. 肌紧张形成

21、的机制。 肌紧张是缓慢牵拉肌键时发生的牵张反射。15. 何谓脊休克？说明其现象，产生原因和恢复特点。脊休克是指与高位中枢离断的脊髓，断面下暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。其主要表现为断面下脊髓支配的骨骼肌紧张性降低甚至消失；躯体与内脏活动均减退，以致消失。产生原因是由于离断的脊髓突然失去的高位中枢的调节。脊休克以后一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物的种类有密切关系。16. 简述大脑皮层的语言代表区、功能及异常表现。大脑皮层的语言代表区分为四个语言中枢，说话中枢又称为运动语言中枢（S），书写中枢（W）,听话中枢又称为听觉性语言中枢（H），阅读中枢，视觉性

22、语言中枢（V）。说话中枢位于额下回后部（44区、45区），即Broca区，能 HYPERLINK /wiki/%E5%88%86%E6%9E%90 o 分析 t _blank 分析综合与语言有关肌肉性刺激。此处受损，病人与发音有关的 HYPERLINK /wiki/%E8%82%8C%E8%82%89 o 肌肉 t _blank 肌肉虽未瘫痪，却丧失了说话的能力，临床上称运动性失语症听觉性语言中枢，又叫H区（hear）位于颞上回后部，能调整自己的语言和理解别人的语言，此处受损，患者能讲话，但混乱而割裂；能听到别人讲话，但不能理解讲话的意思（听不懂），对别人的问话常所答非所问，临床上称为感觉性失

23、语症。视运动性语言中枢（书写中枢），又叫W区（write)位于额中回的后部，此处受损，虽然其他的 HYPERLINK /wiki/%E8%BF%90 o 运 t _blank 运动功能仍然保存，但写字、 HYPERLINK /wiki/%E7%BB%98%E7%94%BB o 绘画 t _blank 绘画等精细运动发生障碍，临床上称为失写症。视性语言中枢（阅读中枢），叫做 v区（vision）位于顶下叶的角回，靠近视中枢。此中枢受损时，患者视觉无障碍，但原来识字的人变为不能阅读，失去对 HYPERLINK /wiki/%E6%96%87%E5%AD%97 o 文字 t _blank 文字符号的

24、理解，称为失读症。17、说明猫、兔等动物在上下丘之间横断后出现的变化并分析产生原因猫兔等动物在上下丘之间横断后会出现去大脑僵直现象。在肌紧张活动方面出现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，主要是伸肌紧张性亢进，四肢坚硬如柱。产生原因：去大脑动物由于切断(qi dun)了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱，而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张(jnzhng)过度增强。18、简述(jin sh)a僵直和r僵直。去大脑僵直是去大脑动物在肌紧张活动方面出现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬。分为两种：a僵直和r僵直。一种是由于高位

25、中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这种称为僵直。另一种由于高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增多，转而使脊髓运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为僵直。18、从震颤麻痹（帕金森氏病）和舞蹈病（手足徐动症）的临床症状分析疾病可能产生的原因。（1）震颤麻痹（帕金森氏病），又称为肌紧张增强而运动过少综合征。临床症状:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少，动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时

26、减少，睡觉时停止。产生原因：（2）舞蹈病（手足徐动症），又称为肌紧张过低而运动过多综合征。临床病症：肌紧张降低，头部和上肢不自觉的舞蹈样动作。19、简述大脑皮层的重要运动区、功能及其控制机体的特点。20、论述交感神经和副交感神经对循环、呼吸、消化、泌尿和代谢的功能作用。21、论述下丘脑对内脏活动(hu dng)的调节功能。下丘脑包括(boku)视交叉、 漏斗、乳头体、灰结节、垂体(chut)等。重要核团：视上核：分泌加压素，视旁核：分泌催产素。下丘脑是调节内脏活动的高级中枢，调节着体温、摄食、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。 体温调节 ：体温调定点（正常36.8 ）：调节部位

27、：视前区-下丘脑前区（冷、热敏神经元） 水平衡调节 ：人体通过渴觉引起摄水，排水则主要取决于肾的活动。下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素（ADH）的分泌完成的，下丘脑内存在着渗透压感受器，它能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌。对摄食行为调节： 饱食中枢与摄食中枢。二者相互制约，而且这些神经元对血糖敏感。 对情绪反应的影响：下丘脑参与发动随情绪而出现的自主性活动和躯体性活动。 情绪反应增强时主要表现血压升高，心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。 下丘脑有防御反应区。电刺激时出现厮打攻击和逃避行为。 “愤怒区”：刺激猫的区域出现张牙舞爪、吼叫咆哮、瞳孔扩大、毛发竖立、挣扎、呼吸增

28、快、血压增高，甚至寻找“敌手”，扑咬人。对生殖和性行为的影响。乳头体核：发情与性行为。 对生物节律的调节：下丘脑的视交叉上核是生物节律的控制中心。 生物节律指机体内的各种变化按一定时间顺序发生变化的节律。生物节律按其频率的高低可分为： 高频：周期1天(如心动周期、呼吸周期)；中频：日周期 (如体温、ACTH的分泌、睡眠与觉醒)； 低频：周期1天(如月经周期)。22、何谓特异性投射(tush)系统和非投射系统？二者特点、功能如何？（1）特异性投射(tush)系统概念(ginin):由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。 特点：点对点的投射关系； 与皮层第

29、细胞形成突触； 倒置分布； 投射面积与外周感受野有关。 功能：产生特定感觉。 激发皮层发出冲动，引发相应的反应 （骨骼肌活动、内脏反应和情绪反应）。（2）非特异性投射系统概念：由丘脑（第三类细胞群）弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。 特点：多次更换N元 投射区广泛（非点对点关系） 易受药物影响（巴比妥类催眠药物） 功能：不引起特定的感觉 维持和改变大脑皮层的兴奋状态（上行激醒作用）23、感受器的一般生理特征。(1)适宜刺激:指感受器最敏感的刺激.如视网膜对300800nm光波。听感受器对1620000hz的频率的声波。 感觉阈值：能引起感觉冲动产生的最小适宜刺激强度。非适宜刺激也能使某种感受器

30、反应但须刺激强度大，如压眼球产生光感。（2）换能作用：接受适宜刺激后发生的膜电位变化。适宜刺激感受器跨膜信号转换感受器电位（启动电位或发生器电位）传入神经神经冲动（AP）。（3）编码作用（信息整合作用）将刺激信息转移到感受器电位其幅度、持续时间和波动方向)以及神经冲动(特定序列)中。感觉中枢正是根据这些信号的特定排列组合,进行分析综合,获得各种主观感觉。包括对刺激性质的编码 和刺激强度的编码。（4）适应现象：对同一持续刺激，其反应逐渐降低的现象。 产生机制：可能发生在感受器的换能过程、离子通道的功能状态、感受器细胞与感觉传入纤维之间的突触传递特性等不同阶段。类型与意义：快适应感受器：嗅觉、触觉

31、。慢适应感受器：痛觉、血压。24、眼的调节方式及其生理意义。眼的调节方式有三种，包括晶状体调节，瞳孔调节和眼球汇聚。（1）晶状体调节物象落在视网膜后（皮层中脑束）视物模糊中脑正中核动眼神经副交感核（婕短神经）睫状肌收缩（持续高度紧张睫状肌痉挛近视）悬韧带松弛晶状体前后凸（弹性下降老花眼）折光能力上升物象落在视网膜上。晶状体调节的能力有一定的限度。这个限度用近点（能看清物体的最近的距离）表示。近点越近，说明晶状体的弹性越好。（2）瞳孔调节正常人的瞳孔直径变动在1.58.0 mm之间。瞳孔(tngkng)近反射： 视近物时,除晶状体调节(tioji)外,还反射性的引起双侧瞳孔(tngkng)缩小。

32、意义：瞳孔缩小后,可减少折光系统的球面像差和色像差,使视网膜成像更为清晰。瞳孔对光反射： 瞳孔大小随光照强度而变化,强光下瞳孔缩小,弱光下瞳孔扩大,称为瞳孔对光反射。意义:调节光入眼量 减少球面像差和色像差; 协助诊断过程：强光视网膜感光细胞视N中脑的顶盖前区(双侧)动眼N副交感核(双侧)睫状N节瞳孔括约肌瞳孔缩小。 （3）.眼球会聚当双眼凝视一个向前移动的物体时,两眼球同时向鼻侧会聚的现象称为眼球会聚。意义：使物像分别落在两眼视网膜的对称点上,使视觉更加清晰和防复视的产生。25眼的折光异常种类、产生原因及矫正方法。眼的折光异常是屈光不正（非正视眼），常见的有远视、近视和散光。（1）近视眼多数

33、由于眼球的前后径过长,或角膜和晶状体曲率半径过小,折光能力过强，近视眼的远点比正视眼的近,远视力差,近视力正常。 矫正：配戴适宜凹透镜。（2）.远视眼:多数由于眼球的前后径过短,或折光系统的折光能力过弱，远视眼的近点比正视眼的远,看远物、看近物都需要调节,故易发生调节疲劳。 矫正：配戴适宜凸透镜。（3）散光眼:角膜（多见）或晶状体的表面不呈正球面,曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物像不清晰或变形,从而视物不清或视物变形。 矫正：配戴适当的柱面镜,在曲率半径过大的方向上增加折光能力。26、视杆细胞与视锥细胞有何异同？两种感光细胞的结构、功能比较27、何谓

34、暗适应和明适应？分析该生理现象产生的原因。（1）.暗适应: 概念：指从明处暗处,最初看不清逐渐恢复暗视觉的过程(约2530min)。 机制：视紫红质的含量在暗处恢复的过程。（2）.明适应： 概念：从暗处明处,最初看不清(耀眼的光感)片刻后恢复明视觉的过程(约1min)。机制：是视紫红质分解的过程。杆素在暗处大量蓄积+对光的敏感度强,到明亮处被迅速大量分解,产生和传入大量视觉冲动,从而出现耀眼的光感。28、简述听觉产生的过程。29、论述前庭器官及其功能。30、视杆细胞感光(gn gung)换能机制(1)无光照(gungzho)时cGMP含量(hnling)高cGMP依赖性Na+通道开放外段膜Na

35、+持续内流（内段膜Na+泵泵出Na+）静息电位（-30-40mv）.(2)光照视紫红质分解变构变视紫红质 = 2 * ROMAN II（中介物）激活盘膜上的传递蛋白（G蛋白）激活磷酸二酯酶分解cGMP，cGMP含量下降cGMP依赖性Na+通道关闭外段膜Na+内流下降（内段膜Na+泵继续）感受器电位（超极化型）电紧张方式扩布中足。31、耳蜗的感音换能作用。耳蜗的功能之一是声电转换的换能作用.换能过程:声波外耳道鼓膜听骨链卵圆窗前庭阶外淋巴基底膜螺旋器上下振动毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移形运动毛细胞的听毛弯曲毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放内淋巴中钾离子顺电化学梯度扩散入毛细胞内毛细胞去极

36、化感受器电位（微音器电位）激活毛细胞底部膜电压依赖性钙离子通道钙离子入胞毛细胞释放递质听神经动作电位。32、简述血浆渗透压及其生理意义。血浆渗透压是指血浆溶液具有吸引水分子透过半透膜的力量。血浆的渗透压主要由血浆中的晶体物质所决定，称为血浆晶体渗透压。一小部分由血浆蛋白产生，称为血浆胶体渗透压。血浆晶体渗透压组成：无机盐，糖等晶体物质（主要为氯化钠），压力较大意义：晶体物质比较容易透过毛细血管壁，因而血浆和组织液中的晶体物质的浓度几乎相等，有利于维持细胞内外水分交换，保持RBC正常形态和功能。血浆胶体渗透压组成：清蛋白是形成血浆胶体渗透压的最主要物质。意义：血浆胶体渗透压虽然较小，但因为胶体物

37、质不能透过毛细血管壁，所以能直接影响血液和组织液之间的水的交换，对维持正常血液量有重要作用。33、简述影响血液凝固的因素一般因素（1）接触面的光滑程度：接触粗糙面加速血液的凝固。（2）温度：一定范围内温度升高加速血液凝固。（3）Ca2+浓度：浓度增高，血液凝固速度增快。外在的化学物质：抗凝剂或是促凝剂。34、ABO血型系统鉴定原理及其鉴定方法。ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定，这两种凝集原可以组合为四种血型35、说明Rh血型系统的鉴定原理及其意义。36、分析心肌工作细胞动作电位形成机理。心肌工作细胞称为快反应细胞。快反应细胞动作电位可分5期：0期 去极过程。膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支。1期 快速复极化初期(chq)。膜内电位由+30mV迅速(xn s)下降到0mV左右(zuyu).2期 复极过程变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状态，故复极