病理学教学课件心血管系统疾病

1、 心血管系统疾病 动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。其中动脉粥样硬化（artherosclerosis,AS）最常见。一、病因和发病机制一）致病因素1血脂异常 LDL、 VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。 HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。此外，HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，因此HDL有抗动脉粥样硬化作用。2高血压 高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其动脉粥样硬化发病较早，病变较重，机制不清。高血压时血流冲击力较高，同时，高

2、血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发生。3吸烟 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而造成血管内皮缺氧性损伤。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子XII及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。4能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病、；甲状腺功能减退症肾病综合症 。高胰岛素血糖。5年龄 AS的检出率和病变程度的严重性均随年龄的增加而增高6遗传因素 冠心病(CHD)的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危

3、险因素。LDL受体基因突变血浆LDL。7其它因素 性别：女性低于男性； 病毒感染：单纯疱疹病毒； 体重超重或肥胖。二）发病机制 动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有多种，归纳如下：1损伤应答学说。2脂质渗入学说。3单核巨噬细胞作用学说。4. 慢性炎症学说。5受体缺失学说。6致突变学说。LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成（EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞）二、病理变化一）基本病变1脂纹 (fatty streak) 脂纹的形成多先有高脂血症，高脂血症或其它有

4、害因子可造成内皮损伤，使其表面糖萼变薄，内皮细胞间间隙增宽。 脂纹最早出现于儿童，是一种可逆性变化。2纤维斑块 肉眼观：灰黄色斑块瓷白色。镜下：斑块表面为一层纤维帽，主要由胶原纤维等组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。3粥样斑块（atheromatous plaque) 亦称粥瘤(atheroma)肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜下：多种成分。内膜中形成粥瘤，其中为一些坏死物质及胆固醇结晶，表面内膜呈纤维性增厚4复合病变(complicated lesion) 1）斑块内出血。2）斑块破裂及溃疡形成。3）血栓形成

5、。4）钙化。5）动脉瘤形成。6）血管腔狭窄。二）重要器官的动脉粥样硬化1主动脉粥样硬化、发病顺序。、继发的主要病变。2冠状动脉粥样硬化 详见下节。3脑动脉粥样硬化 ）好发部位。）病变特点。4肾动脉粥样硬化 病变：固缩肾。5四肢动脉粥样硬化6肠系膜动脉粥样硬化 动脉因此病变狭窄甚至阻塞时，病人有剧烈腹痛、腹胀和发热。冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症(coronary artherosclerosis) 为最常见的冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。 好发部位：病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以左前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降

6、支。 病变特点：早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD) 。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变时，才可称为CHD。CHD时心肌缺血缺氧的原因：冠状动脉

7、供血不足。心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。一）心绞痛（angina pectoris） 二）心肌梗死(myocardial infarction, MI) MI指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶升高及进行性ECG变化，可并发心率失常、休克或心力衰竭。 MI多发生于中老年人，男多于女，部分人发病前有附加诱因。1类型1）心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)心内膜下心肌梗死的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波

8、及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.51.5cm。2）区域性心肌梗死(regional myocardial infarction) 亦称为透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction)，为典型的心肌梗死类型。最常见的部位是左前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区，再次为左旋支供血区，所以大多位于左心室，且多累及心室壁全层组织。 透壁性心肌梗死常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有附加血栓形成或动脉痉挛。2病理变化肉眼观：心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6h后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，89h后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。

9、第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。23w后由于肉芽组织增生而呈红色。5w后梗死灶被瘢痕组织取代，呈灰白色。镜下：贫血性梗死。酶指标：梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)，释放入血，使这些酶在血中浓度升高。尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。3合并症1）乳头肌功能失调 主要累及二尖瓣乳头肌。2）心脏破裂 较少见，常发生在MI后12周内。3）室壁瘤（ventricular aneurysm） 可发生于心 肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。4）附壁血栓形成

10、（mural thombosis） 血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。5）急性心包炎 诱发急性浆液纤维素性心包炎。 此外，MI可引起心源性休克、心率失常和左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。四、冠状动脉性猝死(sudden coronary death)省略 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(IE)是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是细菌引起，故也称细菌性心内膜炎(BE)。一、急性感染性心内膜炎 (acute infective endocarditis, AIE)二、亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis) 高血压

11、 概念：一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应临床表现。继发性高血压-指由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）原发性高血压-多见于中老年人，病程漫长，不易治疗，并常伴冠心病。我国发病呈上升趋势，东北、华北高于西南、东南，两性差异不大。一 病因及发病机理 （一）发病因素1.遗传因素2.饮食因素 3. 职业和社会心理应激因素4.神经内分泌因素 （二）发病机制1.精神神经源学说2.内分泌学说3.食盐过多学说4.肾源性学说5.遗传学说二 类型和病理变化（一）缓进

12、型高血压（chronic hypertension )又称良性高血压（benign）病理改变分3期 1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕（休息、心理调适、安定可缓 。 2. 动脉系统病变期（1）细动脉硬化 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：细动脉反复痉挛，内皮受损间隙加大 血浆蛋白渗入内膜下同时内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质平滑肌细胞凋亡玻璃样变。 镜下：细动脉腔变小，管壁厚而均质红染。 以肾小球入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和

13、弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大、管壁狭窄。（冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉）（ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS.临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。3.内脏病变期（1）心脏 代偿期为左心室 “向心性肥大”（concentric hypertrophy）可重达400克以上，左室厚达1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 失代偿期为左心室 “离心性肥大”（eccentric hypertrophy） 上述属高血压性心脏病（hypertensive heart disease）向心性肥大离心性肥大（2）肾脏 肉眼 双肾体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面布满细小颗粒，切面肾皮质变薄

14、。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下 1）肾细动脉硬化。 2）肾小球及所属肾小管纤维化玻变，也可萎缩消失，间质结缔组织增生收缩凹陷。 3）健存的肾小球肥大、肾小管扩张突起。完全玻璃样变的肾小球肾小球及间质的玻璃样变代偿扩张的肾小球间质炎细胞肾小管的扩张管型（3）脑的改变1）脑水肿或高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。2）脑软化（softening of the brain）多为微梗死灶。（microinfarct）最终以胶质瘢痕修

15、复。3）脑出血 出血部位：基底节、内囊；大脑白质、小脑和桥脑等处。 形成原因：1）脑细小动脉硬化质脆，血压突然升高血管破裂。2）微小动脉瘤破裂。3）如豆纹动脉直角分布，直接受到大脑中动脉较高的血流冲击，易使有病变的豆纹动脉破裂。侧 脑 室 出 血 脑软化脑出血（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。（二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。 见于中青年，舒张压常高于130/230mmg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。 主要病变：1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增

16、生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变；2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。 洋葱皮样改变 纤维素样坏死 风 湿 病 (rheumatism)概述 与A组溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。 病变主要累及全身结缔组织，又称结缔组织病胶原病。以形成风湿小体为病理特征。 心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重 急性期称为风湿热。急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。 临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。 本病可发生于任何年龄，发病高峰为69岁。区

17、域差异明显，秋冬季节高发。病因及发生机制 与A组溶血性链球菌感染有关。与链球菌感染流行季节和区域相同；有感染史；抗链球菌溶血素O抗体明显增高；抗生素可降低发病率。病因 发生机制 1.链球菌直接感染学说 2.链球菌毒素学说 3.变态反应学说 4.自身免疫学说基本病变变质渗出期（约1个月）： 结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死；病灶中少量浆液和炎症细胞。增生期 （肉芽肿期）： 形成特征性的风湿性肉芽肿Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。此期经过约23个月。图注：风湿性肉芽肿中心为胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现体积较大、胞浆丰富、嗜酸性、空泡状大核的Aschoff细胞

18、。 Aschoff body图注：风湿性肉芽肿增生细胞中单个核、核染色质集中、横切似袅眼状者为Aschoff细胞。 Aschoff body 纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变成纤维细胞，整个小体纤维化变为梭形小瘢痕。纤维化期愈合期：约23个月风湿性心脏病风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎风湿性全心炎 风湿性心内膜炎部位 常侵犯心瓣膜，二尖瓣二尖瓣主动脉瓣三尖瓣。病变特点早期为浆液性心内膜炎中期为疣状心内膜炎 后期疣赘物机化，纤维化。 正常主动脉瓣 急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，不足以引起瓣膜变形。风湿性心肌炎部位：心肌间质结缔组织病变： 大体： 镜下：Aschoff小体形成。常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。 间质炎症反应 心肌纤维 损伤不明显 临床：风湿性心包炎心包炎性积液绒毛心缩窄性心包炎风湿性关节炎其他器官的风湿病变风湿性关节炎皮肤及皮下病变风湿性动脉炎中枢神经系统病变感染性心内膜炎致病菌：毒力较强的化脓菌 ，如金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌等。病变基础：多发生在本来正常的心内膜上，多侵犯主动脉瓣或二尖