病理学局循大纲课件

1、局部血液循环障碍包括：局部循环血量的异常：如充血和缺血血液性状和血管内容物的异常：如血栓形成、栓塞和梗死血管通透性及完整性的异常：如出血等。第1页，共65页。8/5/20221病理学1 局部充血 第2页，共65页。8/5/20222病理学局部充血 (1ocal hyperemia)局部组织、器官的血管内血量增多称为局部充血。动脉性充血静脉性充血 第3页，共65页。8/5/20223病理学动脉性充血(arterial hyperemia)因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多，称为动脉性充血或主动性充血(active hyperemia)，简称充血。第4页，共65页。8/5/20224

2、病理学病因病机病理变化病理转归第5页，共65页。8/5/20225病理学凡能引起细、小动脉舒张的原因，都可引起局部组织和器官的充血。动脉性充血生理性充血病理性充血炎性充血减压后充血第6页，共65页。8/5/20226病理学镜下：细小动脉和毛细血管扩张，局部血液含量增多。大体：红、肿、热、旺第7页，共65页。8/5/20227病理学动脉性充血通常是暂时性的，原因消除后即可恢复正常，一般不引起不良后果。充血对机体通常有利，但是长期持续或剧烈的动脉性充血，对于已有病损的动脉，往往可引起血管破裂。 第8页，共65页。8/5/20228病理学静脉性充血(venous hyperemia) 由于静脉回流受

3、阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血(passive hyperemia)，简称淤血(congestion)。第9页，共65页。8/5/20229病理学病因病机病理变化病理转归第10页，共65页。8/5/202210病理学1静脉受压(血管外部因素)2静脉腔狭窄或阻塞(血管内部因素) 3心力衰竭(动力因素)第11页，共65页。8/5/202211病理学镜下：小静脉和毛细血管显著扩张，局部血液含量增多。大体：紫、肿、冷、弱第12页，共65页。8/5/202212病理学淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持续的时间等因素

4、。如静脉阻塞逐渐发生，血液可以通过侧支循环回流，则局部淤血较轻或不发生。长期淤血可引起： 淤血性水肿 淤血性出血 组织损伤 间质纤维组织增生淤血性硬变第13页，共65页。8/5/202213病理学淤血举例慢性肺淤血第14页，共65页。8/5/202214病理学大体：肺体积增大，重量增加，呈紫红色，质地稍坚实。切开时可见暗红色血性或淡红色泡沫状液体流出。 肺褐色硬变镜下：肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁因淤血水肿而增厚。肺泡腔内聚有水肿液，其中常有少量红细胞和巨噬细胞，产生心力衰竭细胞。肺间质纤维组织增生。第15页，共65页。8/5/202215病理学名词解释心力衰竭细胞左心衰竭时可

5、发生肺淤血。慢性肺淤血时，肺泡腔内聚有水肿液，其中常有少量红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞将红细胞吞噬并将红细胞内的血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬有含铁血黄素的细胞称为心力衰竭细胞。心衰细胞多见于肺泡腔内，亦可见于肺间质或患者的痰液内。 第16页，共65页。8/5/202216病理学淤血举例慢性肝淤血第17页，共65页。8/5/202217病理学大体：肝体积增大，重量增加，色暗红，被膜紧张，质地较实。切面可见肝小叶中央呈深红色，小叶外周呈灰黄色。相邻的肝小叶中央淤血区互相连接，形成红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。淤血性肝硬变镜下：肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张

6、淤血，淤血区的肝细胞发生萎缩甚至消失，小叶周边部及淤血区附近的肝细胞发生脂肪变性。 第18页，共65页。8/5/202218病理学名词解释槟榔肝右心衰竭时可发生肝淤血。长期肝淤血时，肝脏切面可见肝小叶中央因淤血而呈深红色，小叶外周因脂肪变而呈灰黄色。相邻的肝小叶中央淤血区互相连接，形成红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝。 第19页，共65页。8/5/202219病理学2 局部贫血 第20页，共65页。8/5/202220病理学局部贫血 (1ocal anemia)器官或局部组织中动脉输入的血量减少称为局部贫血或缺血(ischemia)。第21页，共65页。8/5/202221病理学

7、病因病机病理变化病理转归第22页，共65页。8/5/202222病理学 凡能阻碍动脉血输入到器官或组织的原因都可引起局部贫血： 1动脉管腔狭窄或阻塞 2动脉受压 3动脉痉挛第23页，共65页。8/5/202223病理学小、白、冷、痛缺血性损伤第24页，共65页。8/5/202224病理学缺血的后果决定于： 1血管阻塞的程度和速度 2侧支循环建立的情况 3局部组织对缺氧的耐受程度 第25页，共65页。8/5/202225病理学3 出 血 第26页，共65页。8/5/202226病理学出 血(hemorrhage)血液流出心、血管腔外称为出血。出血可发生在身体的任何部位，按出血量、发生部位和出血方

8、式的不同，可有不同的名称。 第27页，共65页。8/5/202227病理学瘀点：皮肤、粘膜、浆膜的点状出血；瘀斑：直径12cm以上的较大的出血斑点；紫癜：全身密集点状出血，呈弥漫性紫红色。出血量喀血：呼吸道出血经口咳出；呕血：消化道出血经口呕出；便血：血液自肛门排出；黑便：是上消化道出血，血液中血红蛋白在肠道分解后与硫化物形成硫化铁所致；鼻衄：鼻出血；血尿：泌尿道出血随尿排出；血崩：子宫大出血。出血方式发生部位血肿：多量血液聚积于组织内；积血：血液聚积于体腔内；外出血：血液流出体外。内出血第28页，共65页。8/5/202228病理学原因和种类由于心脏或血管壁破裂的出血称为破裂性出血。其主要原

9、因有：外伤破坏性病变侵蚀血管心血管壁的病变 因微循环血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出，称为漏出性出血。其主要原因有：血管壁损害血小板减少和血小板功能不全血液凝固障碍第29页，共65页。8/5/202229病理学出血的后果与出血的量、速度和部位有关。小量缓慢的出血，可不引起严重后果；但小量持续或反复的出血，可导致缺铁性贫血。急性大量出血达循环血量的2025时，可发生失血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦常引起严重后果。第30页，共65页。8/5/202230病理学4 血栓形成 第31页，共65页。8/5/202231病理学活体心、血管内血液有形成

10、分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)，所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。血栓与血凝块(clot)不同，血凝块是在心血管外或死亡后静止的血液凝固而形成。第32页，共65页。8/5/202232病理学血栓形成的条件和机制血栓形成的过程及其形态血栓的结局血栓形成对机体的影响第33页，共65页。8/5/202233病理学凝血系统 抗凝血系统(纤溶系统)心血管内膜的损伤血流缓慢或不规则血液凝固性增高第34页，共65页。8/5/202234病理学1心血管内膜的损伤当内皮受损后，不但失去其抗凝功能，而且可触发外源性和内源性凝血途径。心血管内膜的炎症、缺氧、细菌毒素以及免疫性损

11、害等均可引起内皮细胞损伤及胶原裸露。第35页，共65页。8/5/202235病理学2血流缓慢或不规则轴流中的有形成分进入边流，使血小板得以与内皮细胞接触。活化的凝血因子和凝血酶可在局部达到凝血过程所必需的浓度。血液的有形成分和内皮细胞损伤。有利于内源性和外源性凝血途径的启动，导致血栓形成。第36页，共65页。8/5/202236病理学静脉血栓比动脉血栓多见，下肢静脉血栓又比上肢静脉血栓多见，而且常发生于久病卧床和静脉曲张患者的静脉内。心脏和动脉内血流比静脉快，不易形成血栓，但在血流变缓和出现涡流时也会有血栓形成。第37页，共65页。8/5/202237病理学3血液凝固性增高 血液中血小板增多、

12、血小板粘性增大、凝血功能增高或纤溶系统活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。 常见于严重创伤、烧伤、产后或大手术等多种情况造成的严重失血；异型输血；长期吸烟；高脂血症；某些癌症患者(肺、胃、胰腺癌)及胎盘早期剥离患者。第38页，共65页。8/5/202238病理学血小板在血管内膜局部粘附和堆积血小板粘性变态白色血栓(析出性血栓)混合血栓(层状血栓)红色血栓(凝固性血栓)第39页，共65页。8/5/202239病理学白色血栓(析出性血栓)由血小板和少量纤维素组成。镜下：主要由许多累积呈珊瑚状的血小板梁构成。肉眼：形成质较坚实的灰白色小丘，其表面粗糙，有状如沙滩之波纹，与血管壁紧密粘连。白色血栓

13、常见于心脏、动脉内膜及静脉血栓的起始部，即延续性血栓的头部。第40页，共65页。8/5/202240病理学混合血栓(层状血栓)血小板小梁间形成纤维蛋白网状结构，网罗许多红细胞及少量白细胞，于是形成了红白相间的层状波纹样“混合血栓”，又称为层状血栓。它构成静脉延续性血栓的体部。也可见于房颤时的球形血栓。第41页，共65页。8/5/202241病理学红色血栓(凝固性血栓)局部血液迅速凝固而成，主要成分为红细胞，其间有少量白细胞和纤维蛋白，色暗红，称为红色血栓，亦称凝固性血栓。构成延续性血栓的尾部。初形成时光滑湿润，有一定弹性，与死后血凝块一样。陈旧的红色血栓因水分被吸收，变得干燥易碎，易于脱落而形

14、成栓塞。第42页，共65页。8/5/202242病理学微血栓(透明血栓、纤维素性血栓)是发生于微循环小血管内的血栓，因其只能在显微镜下见到，故称“微血栓”。镜下呈粉红色，略透明，故称“透明血栓”。主要由纤维素及血小板组成，故也称“纤维素性血栓”。临床常见于休克、严重感染(败血症)、晚期癌症等所引起的DIC时。第43页，共65页。8/5/202243病理学血栓的结局软化、溶解、吸收机化与再通钙化第44页，共65页。8/5/202244病理学血栓形成在一定情况下是对机体有利的一种防御措施。如止血、防止细菌及其毒素的蔓延扩散。血栓形成在多数情况下对机体是不利的：1阻塞血管 A栓塞贫血萎缩、坏死 V栓

15、塞淤血水肿、出血甚至坏死2栓塞3心瓣膜变形4微循环广泛性微血栓形成(即DIC)第45页，共65页。8/5/202245病理学5 栓 塞 第46页，共65页。8/5/202246病理学随循环血液流动的不溶性异常物质称为栓子(embolus)，栓子阻塞血管的过程称为栓塞(embolism)。栓子的种类很多，可以是固体、液体或气体，其中最常见的为血栓栓子。此外，进入血流的脂肪滴、外源性或内源性气体、肿瘤细胞团、细菌集落、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。第47页，共65页。8/5/202247病理学栓子的运行途径栓子的运行途径，通常和正常血流方向一致，少数情况下可发生动静脉系统交叉性

16、运行或罕见的逆血流运行。 第48页，共65页。8/5/202248病理学栓塞的类型和对机体的影响 根据栓子的种类可将栓塞分为不同类型的栓塞。栓塞对机体的影响则因栓子的类型、栓塞的部位以及侧支循环建立的状况而异。第49页，共65页。8/5/202249病理学血栓栓塞由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞(thromb embolism)。这是最常见的一种栓塞。由于栓子的来源、大小、数量和栓塞部位的不同，对机体的影响也不同。常见于肺动脉栓塞、动脉系统栓塞第50页，共65页。8/5/202250病理学引起肺动脉栓塞的血栓栓子约90以上来自下肢深部静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。如产褥热。 肺动脉栓塞对

17、机体的影响视栓子的大小、数量和肺有无淤血而不同。第51页，共65页。8/5/202251病理学引起动脉系统栓塞的栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。如亚急性细菌性心内膜炎时的心瓣膜赘生物，心房纤颤、心肌梗死时的心内附壁血栓，动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面形成的血栓。动脉系统栓塞以脾、肾、脑、心的栓塞常见。第52页，共65页。8/5/202252病理学脂肪栓塞血中出现脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞(fat embolism)。常见于长骨粉碎性骨折、脂肪组织严重挫伤、注射油性针剂时。也可见于高脂血症、酗酒、糖尿病、胰腺炎等。脂肪栓塞的后果取决于脂滴的多少和栓塞的部位。 第53页，共65页。8/

18、5/202253病理学气体栓塞大量空气进入血流，或溶解于血液中的气体迅速游离出而阻塞血管或心腔，称为气体栓塞(gas embolism)。气体外源性气体：空气栓塞内源性气体：减压病第54页，共65页。8/5/202254病理学其他类型栓塞包括羊水栓塞、瘤细胞栓塞、细菌栓塞、寄生虫栓塞等。瘤细胞栓塞可引起恶性肿瘤血行转移。细菌栓塞多见于细菌性心内膜炎及脓毒血症，可引起炎症的播散。此外，血吸虫成虫及血吸虫卵亦可进入血循环而引起栓塞。第55页，共65页。8/5/202255病理学6 梗 死 第56页，共65页。8/5/202256病理学器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞(inf

19、arct)，其形成过程称为梗死形成(infarction)。第57页，共65页。8/5/202257病理学病因病机病理变化病理转归第58页，共65页。8/5/202258病理学任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的侧支循环时，均可导致梗死。 1.血管阻塞 血管阻塞，特别是动脉阻塞是形成梗死的基本条件。 2.不能建立有效的侧支循环 此外，全身血液循环状态以及局部组织对缺氧缺血的耐受性与梗死形成亦有关。第59页，共65页。8/5/202259病理学根据梗死区内含血量的多少可分为贫血性梗死及出血性梗死。第60页，共65页。8/5/202260病理学两种梗死的比较好发部位形成条件大体病变镜下病变贫血性梗死心、肾、脾等动脉阻塞组织致密侧支循环不丰富(无严重淤血)梗死区含血量少，呈灰白色或灰黄色，故又称为白色梗死。梗死灶的形状与动脉分支的分布有关。梗死灶与正常组织交界处常见有一红色的充血出血带。坏死区呈凝固性坏死，其外围有白细胞浸润带和充血出血带。出血性梗